Патанатомия (Пособие для резидентуры)

основе, которой лежит ослабление иммунного распознавания организма матери антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты.

Большую роль в патогенезе гестозов играет нарушение свертывания крови, связанное в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается ДВС-синдром, особо ярко выраженный при эклампсии.

В зависимости от периода беременности, выделяют ранние и поздние гестозы.

К ранним гестозам относят: Ц

рвота беременных (легкой, средней и тяжелой степени);

гиперсаливация (птиализм).

К поздним гестозам относятся:

отеки (гидропс);

нефропатия;

преэклампсия;

эклампсия.

Ранние гестозы проявляются на 1–3 месяцах беременности. К таким видам патологий могут, от-

носятся чрезмерную рвоту, происходящие на первых месяцах беременности, птиализм. Причина

раннего гестоза объясняется раздражением вегетативной нервной системы (подкорковых ядер, в особенности ретикулярной формацииЭ) с чрезмерными импульсами от рецепторов растущей матки

(«нейрорефлекторная теория»). Из-за возникающих изменений в нервной системе, физиологические

адаптационные процессы при беременности не развиваются, что приводит к развитию раннего гестоза.

С клинической точки зрения, рвота в тяжелой форме, представляет большую опасность для организма. Нарушаются функции органов и систем, ионно-электролитный обмен, обмен углеводов, жиров, воды, минералов, происходит дегидратация, гиповитаминоз, гиперазотемия, интоксикация, иногда во внутренних органах происходят дистрофические процессы, у больных наблюдается адинамия, субфебрильная температура, резкое похудание (кахексия), тахикардия, гипотония, олигоурия, иногда желтуха.

ГиперсаливациейГназывают сиалорею или птиализм (от греч. «ptyalon» – слюна). Развивается вследствие, выделения большого количества слюны, за счет изменений происходящих в вегетативных центрах ЦНС. Иногда, в течение суток выделяется около 1 литра слюны, который может приводить к дегидратации организма.

Основными клиническими признаками поздних гестозов являются отеки, начавшие на нижних конечностях, протеинурия, повышение артериального давления. При преэклампсии также наблюдаются невротическое состояние, головная боль, нарушение зрения и т.д.

Эклампсия (от греч. «eclampsia» – внезапно) развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременности), реже – во время родов и в послеродовом периоде, особенно у первородящих женщин. Эклампсия обычно возникает на фоне преэклампсии, появляются клоникотонические судороги.

Морфологические изменения при эклампсии представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренние органы. При аутопсии находят отеки, желтуху, выраженные изменения органов. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких – отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце – тромбоз сосудов, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой – резко полнокровный. Иногда обнаруживаются симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании нахо-

373

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

дят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофия и некроз эпителия канальцев нефрона, кровоизлияния в межуточную ткань, особенно пирамид. Смерть при эклампсии наступает от печеночной и почечной недостаточности, а также от ДВС-синд-рома и кровоизлияния в жизненно важные органы, отека легких.

18.11.2. Внематочная беременность

Причиной внематочной беременности, является задержка и нарушение движения оплодотворенной яйцеклеткиГ. По некоторым причинам яйцеклетка, не доходя до матки, застревая остается в трубе. Наиболее распространенной из этих причин являются острые и хронические воспаления маточных труб (оофорит), туберкулез маточных труб, недоразвитие внутренних половых органов, половой инфантилизм, опухолевые заболевания в яичниках и маточных трубах, дисгормональная гиперплазия

слизистой оболочки матки, ранее перенесенные воспалительные заболевания половых органов, склеротические изменения, искусственные аборты, нарушения, происходящие в ЦНС, психические травмы и т.д.

Внематочная беременность, обычно продолжается до 5–6 недель, затем труба разрывается, и в связи с этим происходит прерывание беременности с острым внутреннем кровотечением. Иногда с разрывом маточной трубы зародыш вместе с плацентой попадает в брюшную полость, заново происходит имплантация и образуется плодовместилище, т.е. происходит вторичная брюшинная беременность.

Трубная беременность встречается наиболее часто и, как правило, развивается в одной трубе. В зависимости от места имплантации яйцеклетки различают:

ампулярную трубную беременность – развитие яйцеклетки происходит в брюшном конце трубы;

интерстициальная трубная беременность – развитие яйцеклетки происходит в маточном конце трубы;

истмическая трубная беременность – развитие яйцеклетки происходит в области истмуса

(рис. 18.8).

374

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется плодное яйцо, развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением, как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке также появляются ворсинчатая оболочка плаценты, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушаяЭтканевые элементы.

Обнаружение децидуальной ткани, покрытой поверхностным эпителием в соскобах, взятых из слизистой оболочки матки, свидетельствует о внематочной беременности. Но, если в соскобах вместе с децидуальной тканью, также будут ворсины хориона и фибриноидные очаги, то это уже будет указывать на наличие маточной беременности, а не трубной. Потому что, ворсинчатая оболочка плаценты развивается только в месте его имплантации. Выделяют 2 формы прерывания трубной беременности, в зависимости от глубины инвазии хорионового эпителия:

В первой форме, трофобласты хорионовых сосочков входят вглубь трубных стенок, вплоть до мышечного слоя. При этом происходит разрыв трубных стенок, и перфорация вызывает пол- Гный трубный аборт. В брюшной полости возникает острое профузное кровотечение;

Во второй форме, инвазия элементов трофобласта в стенки маточных труб, является поверхностной, деструкции подвергаются только слизистые оболочки и стенки ее сосудов. Происходят слабые кровотечения, плацента постепенно и частично, отрываясь, отходит и попадает на другие более широкие части или в брюшную полость. То есть, происходит неполный трубный аборт. При этом в яичнике гибель желтого тела не происходит. Его гормональные функции продолжаются, пока остаются даже самые маленькие частицы хорионовых ворсин, но в значительной степени ослабляются.

При внематочном беременности также учитываются изменения, происходящие в эндометрии:

обратное развитие эндометрия и характерные структурные изменения после прерывания беременности на первых, вторых и третьих этапах;

наличие и правильная оценка спиральных артерий;

атипичные изменения эпителия матки;

феномен Ариас-Стелла (даже в течение 3-х месяцев после прерывания трубной беременности, наличие слишком больших полиморфных и гиперхромных атипичных ядер в опухшем железистом и покровном эпителии эндометрия);

"блестящие железы" Овербека (одиночные железы с эпителиальными клетками, имеющие вакуолиризованную светлую цитоплазму и крупные полиморфные ядра в сморщенной строме эндометрия).

375

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В отличие от прерывания маточной беременности, при прерывании трубной беременности, в слизистой оболочке матки, строма находится в остром сморщенном состоянии, клетки соединительной ткани плотно прилегают друг к другу, отмечаются фибриноидные очаги.

Возможно разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к смерти. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или подвергается дистрофическому кальцинозу (обызвествление) – «каменный плод» (литопедион).

менности является обнаружение ворсин хориона, децидуальных клеток и, безусловно, элементов плода. В слизистой оболочке матки также находят децидуальную реакцию.

При операции удаления трубы с плодным яйцом основаниемЦдля диагноза внематочной бере-

18.11.3. Прерывание беременности и преждевременные роды

Эти формы патологии беременности характеризуются абортом, происходящий в разные сроки. В зависимости от срока прерывания беременности и выделения плода из матки различают:

ранний аборт (выкидыш) – раньше 14 нед от момента зачатия;

поздний аборт – в период от 14 до 28 нед;

преждевременные роды –Эсроки от 28 до 39 нед.

При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с плодным местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание полости матки), обнаруживается оболочка плода, ворсины хориона и децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слизистую оболочку матки, несостоятельность самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т.д.

По характеруГвозникновения выделяют 2 группы абортов: спонтанные и искусственные аборты.

Спонтанный аборт происходит без медицинских или немедицинских вмешательств, против во-

ли матери, в результате различных патологических процессов в организме матери (физические и психические травмы, половой инфантилизм, нейроэндокринные нарушения, наследственные патологии и др.). При спонтанном аборте плод и его оболочки полностью (полном или в поврежденном виде) удаляются из полости матки со сгустками крови. При преждевременных родах, вначале происходит рождение плода, а затем удаляются его оболочки.

Искусственный аборт искусственное прерывание беременности специалистами в медицинских учреждениях, по медицинским или социальным показаниям.

Криминальный аборт (от лат. «criminalis» – криминал, преступление) – это прерывание беременности, которое проводится вне медицинского учреждения или лицом, которое не имеет соответствующего образования.

Морфологическая диагностика абортов. После возникновения аборта в слизистой оболочке матки отмечаются морфологические изменения разного вида. Характер и интенсивность этих изменений зависят от срока беременности, от времени прошедшего после аборта и т.д. Эти изменения могут быть макроскопическими и микроскопическими.

К макроскопическим изменениям относятся:

наличие в одном из яичников желтого тела разных размеров;

наличие механических повреждений или следов повреждения в матке, влагалище, и особенно в шейке матки (рана, трещина, кровотечение и др.);

376

наружный зев канала шейки матки имеет вид поперечной щели (а не овальной) при осмотре

со стороны влагалища (в течение 10–12 дней после родов канал матки может остаться открытым);

увеличение молочных желез, пигментация сосков и ареол и др.

Микроскопическими признаками являются:

 наличие ворсинок хориона в материале исследования;

 инвазия децидуальной ткани эпителиями хориона, т.е. полиморфно-ядерными клеточными

 наличие остатков разрыхленной мышечной ткани (миометрий) инвазированной эпителием хориона;

 одиночные или групповые децидуальные клетки. Эти клетки обычно имеют вид маленьких блестящих очагов, цитоплазма, которых находится в состоянии гидропической дистрофии или гидропического (колликвационного) некроза, ядра бледные в виде пузырьков. В некоторых участках перифокальной клеточной инфильтрации видны децидуальные клетки в некротическом или некробиотическом состоянии;

 «блестящие железы» Овербека – железы, содержащие эпителиальные клетки с гидропической

цитоплазмой и полиморфными ядрами в некоторых участках стромы, подвергшиеся дегенерации;

 феномен Ариас-Стелла характеризуется увеличенными эпителиальными клетками с боль-

шими атипическими ядрами;

 наличие спиральных артерий в виде клубочков, в которых отмечаются значительное увеличе-

ние диаметра с утолщением стенок, чаще гиалинизированы.

Первые четыре микроскопических признаков характерны только для перенесенной маточной бе-

ременности, а последующие четыре – для перенесенных и маточных, и внематочных беременностей.

18.11.4. Плацентарный полип

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте остатков частей последа

после родов и аборта. Полип состоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке появляется соединительнотканный очаг. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является причиной кровотечений.

377

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 19. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ

(прежде всего углеводного обменаЭ, что проявляется гипергликемией), поражение сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), патологические изменения в различных органах и тканях. Выделяют следующие виды сахарного диабета:

Спонтанный (нозологический):

сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), деструкция -клеток панкреа-тических островков и абсолютная недостаточность инсулина;

сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) с изменениями -клеток, приводящими к относительной инсулиновой недостаточности, и резистентностью к инсулину;

Вторичный, возникающий при:

заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет);

болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома);

генетических синдромах (синдром Луи-Бара, миотоническая дистрофия и др.);

применении ряда лекарственных средств (медикаментозный диабет);

гестационный диабет (диабет беременных).Г

Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Недостаточность инсулина определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетонемия и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные вещества, развивается ацидоз. С

378

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток (жировая дистрофия).

В легких, в связи с диабетической ангиопатией образуются липогранулемы, которые состоят из обычных макрофагов, липофагов (макрофагов в цитоплазме которых, имеются многочисленные липидные капли) и многоядерные гигантские клетки инородных тел.

ми нарушениями трофики, в тканях накапливается большое количество гликогена и липидов, происходит сужение, облитерация просвета мелких сосудов, микротромбозы, приводящие к некробиотическим изменениям в дерме и подкожной соединительной ткани в виде мелких очагов, вокруг которых, развивается гранулематозная воспалительная клеточная реакция слабой интенсивности с примесью липидов. В связи с этим (особенно в области голени) пигментация нарушается, волосы выпадают, возникают пятна или участки с частичной атрофией, с блестящей поверхностью. В дальнейшем образуются безболезненные узелки красновато-синеватого цвета овальной формы, плотной консистенции. Постепенно диаметры этих узелков увеличиваются, а некротические изменения, возникшие в центре некробиотических очагов, приводят к образованию язв.

В нервахГ, в связи с нарушениями трофики происходит демиелинизация и развитие соединительной ткани. Нарушения нервной проводимости еще больше ухудшает трофику в тканях. Диабетическая нейропатия, является причиной потери кожной чувствительности, парестезий, полиневритов, невралгий, диабетических амиотрофий. Диабетической амиотрофией, называют постепенную атрофию скелетных мышц, вследствие нарушения нервной трофики крупных проксимальных нервных волокон, особенно пояснично-крестцовых нервных сплетений из-за диабетических повреждений и ангиопатий.

В коже развивается липоидныйЭнекробиоз. В связи с диабетической микроангиопатией и местны-

Диабетическая ангиопатия. У большинства больных среди клинических проявлений сахарного диабета преобладают генерализованные сосудистые изменения. Выделяют диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию.

Диабетическая макроангиопатия (поражение артерий крупного калибра) включает атеросклероз (более ранний, распространенный и выраженный, чем у лиц, не имеющих сахарный диабет), медиакальциноз Менкеберга (обызвествление средней оболочки сосудов), диффузный фиброз внутренней оболочки артерий.

Диабетическая микроангиопатия (генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла, прежде всего, артериол и капилляров) имеет следующие морфологические признаки:

утолщение базальных мембран эндотелия;

плазматическое пропитывание сосудистой стенки;

дистрофия, пролиферация, а затем атрофия эндотелиоцитов, перицитов и миоцитов;

380

гиалиноз (липогиалиноз) артериол и капилляров, их сужение (склероз) вплоть до полной облитерации;

васкулиты, сопровождающиеся пролиферацией эндотелиальных и адвенти-циальных клеток, лимфолейкоцитарной инфильтрацией сосудистой стенки.

Частота развития и выраженность микроангиопатии прямо зависимо от продолжительности за-

болевания. Микроангиопатия приводит к поражению почти всех органов, особенно глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия характеризуется развитием диабетического интракапиллярного

склероза, приводящего к тяжелому нефротическому синдромуЦ. Почки при этом симметрично

уменьшены в размерах, поверхность мелкозернистая, плотной консистенции за счет разрастания соединительной ткани (диабетически сморщенные почки) (рис.19.3).

Рис. 19.3. Нефросклероз у больного с длительным течением сахарного диабета.

На поверхности почки (слева) отмечаются диффузные гранулярные изменения, справа – выраженное истончение коркового вещества. Кроме этого

Энаблюдаются беспорядочные осадки в связи с пиелонефритом, а также случайно выявленная кортикальная киста /6/.

Выделяют следующие изменения клубочков:

Узелковый гломерулосклероз. Пролиферация мезангиальных клеток выработка ими мембраноподобного вещества приводит к появлению гомогенных эозинофильных ШИК-положительных округлых образований (рис. 19.4).

б

а

Диффузный гломерулосклероз характеризуется диффузным утолщением базальных мембран капилляров и разрастанием мезангия клубочков. Наиболее часто наблюдаются изменения клубочков.

Смешанный диабетический гломерулосклероз. Наблюдается гиалиноз приносящих и выносящих

артериол клубочков, гликогенную инфильтрацию, белковую и жировую дистрофию эпителия канальцев.

381

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Диабетическая нефропатия, в клинике проявляется, прежде всего, синдромом КиммельстиляУилсона. К этому синдрому относятся высокая протеинурия, гиперазотемия, артериальная гипертен-

зия и развитие отеков в тканях. На конечной стадии развивается хроническая почечная недостаточность.

Диабетическая нейропатия. Для сенсомоторной нейропатии характерны симметричные нарушения чувствительности периферических нервов (парастезии, нарушение контактной, вибрационной, температурной, болевой чувствительности), особенно в дистальных отделах нижних конечностей. Двигательные нервы страдают реже. В патогенезе нейропатии, помимо метаболических факторов

19.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Зоб (струма) – увеличение щитовидной железы, в результате ее гипертрофии и/или гиперплазии.

По макроскопическому виду зоб имеет следующие формы:

узловой (нодулярная гиперплазия);

диффузный (диффузная гиперплазия);

диффузно-узловой (смешанный).

По гистологическому строению различают следующие виды зоба:

коллоидный зоб:

микрофолликулярный;

382