Патанатомия (Пособие для резидентуры)

вризм. Тромботические наложения появляются и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов процесс распространяется на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании выявляются очаги некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань деформирует створки. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, а в межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки (интерстициальный миокардит). В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

В сосудистой системе, особенно микроциркуляторном русле, находят распространенные альте- ративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспалительные изменения в стенках артерий среднего и мелкого калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может стать смертельным. С развитием геморрагического синдрома появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, серозных и слизистых оболочках, конъюнктиве глаз.

Селезенка увеличена вследствие гиперплазии пульпы с инфарктами различной давности. В поч-

ках развивается диффузный мезангиальный гломерулонефрит. В головном мозге, на почве сосудистых изменений и тромбоэмболий, возникают очаги кровоизлияний и размягчения.

В клинике необходимо дифференцировать ревматический эндокардит от септического. Ниже приведены основные критерии морфологической дифференциации ревматического эндокардита от

эндокардитов септического происхождения.

При ревматическом эндокардитеЭв сердечных клапанах не происходят деструктивные процес-

При ревматизме выявляются 4 формы эндокардита, которые также являются последователь-

сы. ПриГсептическом эндокардите в полулунных клапанах аорты происходят грубые деструктивные изменения – некроз, язвы, перфорация, разрывы клапанов. Поэтому, также называется деструктивным эндокардитом;

возвратно-бородавчатый эндокардит, при септическом эндокардите формируется абсолютно

другой вид эндокардита – полипозно-язвенный эндокардит;

Ревматические эндокардиты обычно развиваются в двустворчатом митральном клапане, а

септический эндокардит – чаще в полулунных клапанах аорты;

При ревматических эндокардитах в сердечных клапанах или в других участках воспаленного эндокарда, при микроскопическом исследовании не выявляются микробные колонии. При септиче-

ском эндокардите в области эндокардита видны многочисленные колонии микробов;

При ревматическом эндокардите в соединительной ткани сердечных клапанов видны характерные ревматические гранулемы Ашоффа. При септическом эндокардите не наблюдаются очаги гранулематозного воспаления;

Ревматические эндокардиты отличаются от септических по характерным клиническим, анамнестическим и лабораторным особенностям, а также некоторыми общими морфологическими изменениями.

Кпериферическим признакам септического эндокардита, относятся следующие признаки:

пятна Лукина-Либмана – петехиальные кровоизлияния конъюнктивы во внутреннем углу глаз, и в переходном краю нижнего века в конъюнктиву глаз;

453

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ные дистрофии, хроническая гипоксия, склеротические и атрофические изменения, генерализованные васкулиты и интерстициальные воспаления, интерваскулярный гемолиз, гемолитическая анемия и общий гемосидероз, липофусциноз и амилоидоз и др. Появляется общая атрофия организма – кахексия. Все органы, а также селезенка уменьшается в размерах, в связи с гемосидерозом и липофусцинозом ткани окрашиваются в серовато-ржавый цвет.

21.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

Малярия (от лат. «mala» – плохой, «aria» – воздух) – протозойное антропонозное заболевание, вызываемое простейшим внутриклеточным паразитом рода Plazmodium и характеризующееся лихорадочными приступами, анемией, увеличением селезенки и печени.

Возбудителем являются различные виды Plazmodium с соответствующими им формами болезни:

P. falciparum – тропическая малярии;

P. vivax – трехдневная малярия;

P. malariae – четырехдневная малярия;

P. ovale – малярия типа трехдневной.

Источник инфекции – больной человек, в крови которого содержится мужские и женские половые клетки плазмодиев (гаметы). Для развития заболевания необходим промежуточный хозяин – ко-

мар рода Anopheles.

454

Попав в кров человека при укусе комара, плазмодии продолжают сложный цикл развития, паразитируя в эритроцитах, размножаясь бесполым путем, который называют шизогонией. Шизонты паразита накапливаются в цитоплазме. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцитов; пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. Вследствие этого развивается гемолитическая анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появлется стаз, диапедезные кровоизлияния. В связи с персистирующей антигенемией

Трехдневная малярия является наиболее частой формой, в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, вследствие чего, увеличивается печень, селезенка, развивается гиперплазия костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают тем- но-серую, иногда темную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем – гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент. Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии болезни селезенка мягкая, полнокровная, в хронической – плотная в результате развивающегося склероза. Масса ее достигает 3–5 кг (малярийная спленомегалия). Печень увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная, выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с гемомеланиномЭв цитоплазме. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его элементов и отложение в них пигмента. Встречаются участки атрофии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается их гемосидерозом. Развивается гемолитическая (надпеченочная) желтуха.

При четырехдневной малярии патологическая анатомия подобно таковой при трехдневной малярии.

Тропическая малярия наряду с аналогичными изменениями во внутренних органах, имеет особенности, связанные с жизненным циклом паразита. Эритроциты содержащие дозревающие шизонты тропическойГмалярии скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов, с чем связаны опасные для жизни изменения в головном мозге, которые определяют развитие малярийной комы. При этом кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют темную коричнево-серую (дымчатую) окраску.

В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сутки от начала комы находят реактивные разрастания клеток глии, что формируют своеобразные узелки – гранулемы Дюрка.

Острая малярия может осложняться гломерулонефритом, хроническая – истощением, амилоидозом. Смерть может наступить при тропической малярии, осложненной комой.

Токсоплазмоз – хроническое паразитарное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее с поражением нервной системы, глаз, поперечно-полосатой мускулатуры, увеличением печени и селезенки, имеет врожденную и приобретенную формы. Возбудитель – простейшее Toxoplasma gondii. Заражение человека происходит при попадании ооцист или тканевых цист алиментарным путем, реже – через поврежденную кожу и трансплацентарно.

При врожденном токсоплазмозе патогенез тесно связан со временем поражения и внутри-

утробной гематогенной генерализацией инфекции.

При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, которые не совместимы с дальнейшим развитием;

455

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При заражении в раннем фетальном периоде ребенок рождается остаточными явлениями поражения мозга – ранняя фетопатия.

При заражении в позднем фетальном периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита – поздняя фетопатия.

При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализо-

ванное инфекционное заболевание (генерализованная форма).

При ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития, отмечается микроцефалия с многочисленными мелкими кистами, расположенные цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Реже наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга приобретают вид пузыря, наполненной мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (ка-

лов, псевдоцисты. Ц

таракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза

– псевдоцисты и паразиты. В коре, подкорковой и стволовой части наблюдается выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто гидроцефалия. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит

и увеит с псевдоцистами.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются увеличение печени и селезенки, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке выявляется реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эндокринных железах – некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофи-

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или

поврежденная кожа. Паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление, а при латентном течении образует только кисты, носительство которых может продолжаться годами.

Во внутреннихГорганах, головном мозге имеются очаги некроза с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление – межуточный миокардит и гепатит, пневмония. В свежих очагах поражения обнаруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и др. клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме тканевая реакция отсутствует, в органах обнаруживаются только цисты.

В области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации поражаются лимфатические узлы, чаще затылочные и шейные. При гематогенной диссеминации может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов

или латентная форма.

При микроскопическом исследовании в лимфатических узлах выявляются диффузная гиперпла-

Врожденный токсоплазмоз, вследствие поражения мозга и глаз, может осложняться истощением, параличом, умственной отсталостью, слепотой. Гнойный менингоэнцефалит и пиоцефалия развивается при присоединении вторичной инфекции. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

456

21.5. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Грибковые заболевания (микозы) – большая группа заболеваний с разнообразными клиникоморфологическими проявлениями. Заражение микозом может происходить экзогенно (экзогенные микозы) и эндогенно (эндогенные микозы), т.е. развивается аутоинфекция под влиянием неблагоприятных факторов. Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы) /5/.

Дерматомикозы разделяют на три группы:

эпидермомикозы;

поверхностные дерматомикозы;

глубокие дерматомикозы.

Эпидермомикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов. Наиболее частыми формами этой группы микозов являются отрубевидный (разно-

цветный) лишай и эпидермофития.

При поверхностных дерматомикозах основные изменения развиваются в эпидермисе, хотя дерма

не остается интактной. Наибольшее практическое значение имеют трихофития и парша.

Глубокие дерматомикозы характеризуются поражением главным образом, собственно дермы, но

страдает также и эпидермис /5/.

заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикозЦ, нокардиоз);

органа, ткани или распространенииЭгриба гематогенным путем – генерализованный актиномикоз /5/.

Висцеральные микозы характеризуются поражением внутренних органов, чаще вызываются дрожжевыми, дрожжеподобными плесневыми грибами, актиномицетами и др. Однако в редких случаях (например, при трихофитии, парше) поражение внутренних органов могут вызывать некоторые поверхностные дерматофиты. По этиологическому принципу висцеральные микозы делят на следу-

ющие группы:

заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);

заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);

заболевания, вызываемые другими грибами (кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротри-

ленная Гэмиграция нейтрофилов и формирование небольшого гнойничка. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней образуются новые гранулемы, которые затем сливаются. Так формируются иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотные, на разрезе желто-зеленоватой окраски, множество мелких гнойничков придают ткани сотовое строение. В толще гноя видны белые крупинки – друзы актиномицета. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который представляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия.

хоз, гистоплазмоз).

Актиномикоз – висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулем. Заболевание вызывается анаэробным лучистым грибом (Actinomyces israelii), который попадает в организм через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз развивается при переходе процесса с соседнего

При попадании гриба в ткань вокруг него развиваются гиперемия, стаз, затем появляются уси-

457

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Заболевание течет длительно, распространение актиномикотического инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Он всегда направляется к свободной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образованием крупных гнойничков (деструктивная форма), в других разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма). В зависимости от локализации, актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частая форма), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костно-суставной и мышеч-

Кандидоз (кандидомикоз, монолиаз, оидимикоз), или молочница – одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Принято различать кандиданосительство и кандидоз как заболевание. Различают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей без прово-

цирующих факторов, и вторичный – после каких-либо воздействий на организм (вирусная инфекция) /5/.

Кандидоз встречается в виде локальной (кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких и др.) и генерализованной форм.

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящиеЭиз переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы некроза. Некротические участки ограничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосудов обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. У ослабленных больных очажки имеют не гнойный, а некротический характер. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. При длительном течении болезни преобладает продуктивная реакцияГ, появляются гранулемы, состоящие главным образом из макрофагов, фибробластов и гигант-

ских многоядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы грибов.

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его поверхность. Поражение желудка встречается сравнительно редко. Поражение кишечника проявляется язвами и псевдомембранозными наложениями.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких либо специфических особенностей. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулем, содержащие элементы гриба. При проникновении грибов в просвет канальцев, их можно обнаружить в моче, что имеет диагностическое значение.

Кандидоз легких обычно сочетается с кандидозом пищеварительного тракта, реже он протекает изолированно. При остром течении процесса появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем в результате нагноения этих очажков образуются полости. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. При кандидозе мелкие бронхи поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Поражение верхних дыхательных путей встречается сравнительно редко.

458

Огенерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают

вкровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге, сердце, легких, почек) появляются метастатические очаги. Такой процесс является кандидозной септикопиемией.

Бластомикоз – группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых бластомицетами – дрожжеподобными грибами. Среди бластомикозов наибольшее значение имеет европейский бластомикоз Бруссе-Бушке (криптококкоз, торулез).

Аспергиллез – заболевание встречается у людей, животных и птиц, вызывается несколькими видами Aspergillus, которые являются аэробами. Аспергиллез какЦаутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, глюкокортикоидов и цитостатические средства.

Наиболее характерно легочный аспергиллез из которого выделяют 4 формы как самостоятельные заболевания:

негнойный легочный аспергиллез характеризуется образованием серо-бурых плотных очагов с белесоватым центром, где среди инфильтрата обнаруживаются скопление грибов;

гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения;

аспергиллез-мицетома характеризуется своеобразной формой поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс;

туберкулоидный легочный аспергиллез характеризуется появлением узелков, сходных с ту-

Болезни, вызываемые гелминтами, называют инвазионными. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых гелминтами, имеют эхинококкоз, цистисеркоз, описторхоз и шистосомоз /5/.

21.6. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕЭГЕЛМИНТАМИ

Эхинококкоз (от греч. «есhinos» – еж, «kokkos» – зерно) – гельминтоз из группы цестодозов, харак-

теризующийся образованием эхинококовых кист в различных органах. Заболевание вызывает 2 типа плоских червей (цестод): Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза, и

Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеококкоз.

ПриГгидатидозном эхинококкозе во внутренних органах появляются пузыри (или пузырь) разной величины (от ореха до головы взрослого человека). Пузыри имеют белесоватую слоистую хитиновую оболочку и заполнены бесцветной прозрачной жидкостью, в которой содержится янтарная кислота, но отсутствует белок. Из внутреннего слоя оболочки пузыря образуются дочерные пузыри со сколексами, которые заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк), вокруг которого образуется соединительнотканная капсула. Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхи-

нококк, подвергается атрофии. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках.

При альвеококкозе сразу развиваются несколько пузырей, вокруг которых появляются очаги некроза. В пузырях образуются выросты цитоплазмы, происходит рост пузыря путем почкования наружу. Образующие в результате этого новые пузыри проникает в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер, подобно злокачественному новообразованию. Окружающая ткань пузырьков подвергается некрозу и продуктивной реакции. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Первичный альвеококк чаше встречается в печени и занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. Альвеококк склонен к гематагенному и лимфогенному метастазированию, которые появляются в легких, в органах большого круга кровообращения. Осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печень или метастазами альвеококка.

459

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Цистицеркоз – хронический гельминтоз, вызванный паразитированием в тканях личинок (цистицерков, или финны) свиного цепня. Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где превращаются в цистицерки.

мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасень цистицерк головного мозга и глаз.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании этой капсулы принимают участие клет-

ки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

Цистицерки обнаруживаются в самых различных органахЦ, но чаще всего в головном мозге, глазах,

Описторхоз – заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов. Для человека

наибольшее значение имеет инвазия Opistorchia felineus (двуустка кошачья). Заражение человека и млекопитающих происходит приЭупотреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями). Оптимальной средой для обитания двуусток становятся желчные пути.

Основные изменения происходят в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление – холангит. Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. В исходе развиваются склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещаются соединительной тканью. Склеротические изменения в печени имеют очаговый характер. В желчной пузыре развивается холецистит.

В поджелудочной железе отмечается расширение протоков, в которых находят скопление гельминтовГ, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы – панкреатит. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойный холангит и холангиолит. При длительном течении возможно развитие цирроз печени и холангиоцеллюлярный рак печени.

Шистосомоз – хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника /5/.

Наиболее часто встречается уринарный шистосомоз, при котором поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения распространяются на более глубокие слои стенки. В подслизистом слое вокруг яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю толщину слизистой оболочки, в которой образуются язвы. Затем экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, вокруг яиц формируются грануляционная ткань с большим числом эпителиоидных клеток, образуется шистосомная гранулема. При хроническом течении исходом болезни является склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в вены малого таза ведет к возникновению очагов поражения в предстательной железе, придатке яичка. При медленном заживлении язв мочевого пузыря возможно развитие в нем рака. При кишечном шистосомозе развивается шистосомозный колит, завершающийся склерозом стенки кишки. Возможно гематогенное распространение процесса: занесение паразитов в печень, легкие, головной мозг.

460