БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
23
Глубокий кариес (caries profunda) характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется тонкий слой дентина – дно кариозной полости. При разрушении (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы. При глубоком кариесе в клинике, при воздействии различных раздражителей появляются кратковременные боли, которые прекращаются сразу после удаления раздражающего фактора.
Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивнымиЦизменениями в цементе и его рассасывании – цементолиз. Но иногда наблюдается увеличение слоя цемента – гиперцементоз.
Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.
Некариозные поражения. К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся:
верхности зубов, чаще клыков и премоляров. Дефекты формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических пораженийЭорганического вещества эмали и дентина обычно в связи с
перенесенными заболеваниями ЖКТа, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.
Флюороз – заболевание, при длительном и избыточном поступлении в организм фтора и сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов.
Различают 4 степени флюорозного поражения зубов:
I степень – очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхностиГзуба и охватываюшее не более 1/3 его поверхности;
II степень – слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина;
III степень – умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба. Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин;
IV степень – сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы – как бесцветные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски).
При поражении III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, в результате чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.
Эрозия зубов – прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности в начале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста.
характеризующееся быстрым изнашиванием (стиранием) твердых тканей зубов. Втсречается у лиц работающих в области производства неорганических кислот.
483
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
23.2. БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ
Пульпит – воспалительный процесс пульпы. В развитии пульпита ведущая роль принадлежит инфекции. Чаще всего пульпиты осложняют средний и глубокий кариес. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например, термических (при обработке зуба), луче-
вых и декомпрессионных /5/.
Ц
Воспалительный процесс в пульпе (как замкнутой полости) характеризуется тяжелыми расстройствами кровообращения (венозный застой, стазы особенно выраженные при острых формах). Нарушение кровообращения неблагоприятно влияют на обменные процессы структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы при которых возможно развитие некроза. Пульпиты классифицируются по некоторым критериям (табл. 23.1) /3/.
Таблица 23.1. Классификация пульпитов.
По этиологии
инфекционные (чаще бактериальные);
неинфекционные (развивающиеся в результате действия
механических, физических и химических факторов)
По локализации в пульпе
Э
коронковый;
корневой;
тотальный
По распространению в коронке
очаговый;
диффузный
По характеру воспаления
серозный;
гнойный
Учитывая изложенные критерии и различные формы пульпитов, предложена следующая общая
Г
классификация (табл. 23.2) /1/.
Таблица 23.2. Общая классификация пульпитов.
Острые пульпиты
Острый очаговый пульпит:
серозно-очаговый;
гнойно-очаговый (абсцесс)
Острый диффузный пульпит:
гнойно-диффузный (флегмона);
гангренозно-диффузный
Хронические пульпиты
гангренозный;
гранулирующий (гипертрофический, полипозный);
фиброзный
Острый пульпит развивается как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением, при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливают-
484
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
23
ся дистрофические изменения нервных волокон пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.
Очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса.
При диффузном гнойном пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона пульпы). Резко повреждаются все структурные элементы пульпы, которая приобретает сероватую окраску.
ствии патогенных факторов слабой интенсивности или как осложнениеЦ, вследствие неадекватного лечения и не своевременного лечения острого пульпита после 2 недель от начала заболевания. При хронических пульпитах выявляются следующие клинические признаки:
Диффузный гангренозный пульпит может развиться при сообщении полости пульпы и проникновении анаэробной флоры полости рта. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать жирные кислоты и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно
развитие апикального периодонтита.
Длительность острых пульпитов обычно не более 2 недель. Дольше этого периода острый пуль-
пит переходит в хронический. Острые пульпиты имеют следующие клинические особенности:
спонтанные приступы боли без воздействия внешних раздражающих факторов;
боли приступообразные, то есть периодические, имеют перемежающий характер. Эта особенность, наблюдается и при обострении хронических пульпитов;
ХроническийГгангренозный пульпитЭможет развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы. При хроническом гангренозном пульпите пульпа состоит из 3-х частей:
появление длительной боли при воздействии всех внешних раздражающих факторов, даже малой интенсивности (при кариесе боль прекращается при прекращении воздействия раздражающего фактора);
усилении интенсивности болей при остром пульпите, а также обострения хронического пульпита в ночное время, связанное с преобладанием действия парасимпатической нервной системы над симпатической в ночное время.
Хронические пульпиты возникают, как самостоятельное заболевание при длительном воздей-
заболевание длится долговременно – месяцы иногда годами;
несмотря на большие размеры кариозной полости субъективные ощущения, например ощу-
щения боли у больных слабо выражены;
в отличие от кариеса, наблюдаются длительные боли при воздействии внешних раздражителей. При приеме пищи (жевании) наблюдается боль, может возникнуть кровотечение из
пульпы и т.д.
в середине находится инфильтрированная грануляционная ткань, которая играет также роль демаркационной линии;
над ней, непосредственно под кариозной полостью находится мертвая гангренозная (некротическая) масса богатая микробами;
под грануляционной тканью выделяется серозный или гнойный пульпит и неповрежденная пульпа.
Хронический гангренозный пульпит периодически обостряется и прогрессируя переходит в то-
тальную гангрену пульпы. При длительном течении приводит к деструктивным изменениям периодонта.
485
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Гипертрофический пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также кариозную полость, сообщающаяся с полостью зуба. В этих случаях образуется полип пульпы, который имеет красноватый цвет, мягкую консистенцию и легко кровоточит. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны.
Фиброзный пульпит – процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты /5/.
Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами. Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции /5/.
Периодонтит является одним из широко распространенных заболеваний зубов и характеризу-
ется воспалением периодонта. Этиологическими факторами периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества (в том числе медикаментозные). Основную роль среди инфекционных
факторов отводится стрептококкам; другие представители микрофлоры ротовой полости имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предществует пульпит. Внезубной путь может быть контактным, когда инфекция проникает из окружающих тканей, и восходящим – лимфогенным или гематогенным /1, 5/.
Периодонтиты классифицируются по клиническому течению, локализации процесса, характеру
Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном периодонтите отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, их отек с нейтрофильной инфильтрацией. Серозный экссудат очень быстро становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом.
Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим,
гранулематозным и фиброзным.
Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется образованием в области верхушки зуба грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда
486
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
23
дентина корня пораженного зуба. В десне образуются свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.
При хроническом гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фибринозная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой (неэпителиальной) гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда
зубного корня наблюдается расширение и деформация периодонтальнойЦщели.
гигансткие клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита – сложная, или эпителиальная гранулема. Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита – кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилькой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может иметь 0,5–0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти.
затем иГна костный мозг альвеолярногоЭотростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, может осложняться развитием гнойного гайморита /5/.
Хронический фиброзный периодонтит, составляет конечную стадию всех хронических периодонтитов. В эту форму может переходить грануляционный периодонтит непосредственно, а также с посредством гранулематозного периодонтита. При этом прикорневая грануляционная ткань превращается в грубоволокнистую фиброзную соединительную ткань и количество клеточных воспалительных элементов уменьшается. Фиброзный периодонтит редко обостряется, при ремиссии никакие клинические проявления не наблюдаются. При рентгенологическом исследовании в области
При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распространяться на периост, а
23.3. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА
Пародонтом называют комплекс контактных тканей (десна, периодонт, костная ткань зубной альвеолы) непосредственно окружающие зуб. К болезням пародонта относят: гингивит, пародонтит,
Гингивит – воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Различают несколько форм гингивита /1/.
По клиническому течению:
острый;
хронический;
По локализации:
локальный;
генерализованный;
По характеру воспалительного процесса и патоморфологических особенностей:
487
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
катаральный;
язвенный;
гипертрофический.
Ведушим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы, среди которых особая роль принадлежит ассоциации стрептококков. Локальный гингивит в основном развивается в результате воздействия механических, физических и химических факторов. Генерализованный гингивит как правило, развивается при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс выделяют легкую, когда поражается только межзубная десна (сосочки), среднюю (поражение сосочек и маргинальной части) и тяжелую (поражаются сосочки, маргинальная и альвеолярная част
ткани. При морфологическом исследовании в десне выявляетсяЦмножественные дефекты в виде эрозий, некротический налет, отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация, полнокровие, атрофические изменения в эпителиальных клетках. Это также называется язвенно-некротическим гингивитом Венсана. При бактериологическом исследовании выявляются спирохеты Венсана и фузобактерии, грибки типа актиномицеты и хромомицеты.
десны) формы гингивита /1/.
Катаральный гингивит характеризуется полнокровием десны, незначительным развитием соединительной ткани и лимфогистиоцитарной инфильтрации в ней. По клиническому течению выделяют острый и хронический катаральные гингивиты. Острый катаральный гингивит наблюдается у детей, и является признаком острой респираторной инфекции. Хронический катаральный гингивит, в основном наблюдается в молодом, среднем и старшем возрасте, без болей и др.
субъективных признаков. Основной клинический признак – это кровоточивость десен.
Гипертрофический гингивит имеет хроническое течение с периодическими обострениями. В отличие от других форм, при этом преобладает пролиферативная фаза воспаления. Гипетрофический гингивит, обычно начинается как катаральный процесс, затем пролиферативные процессы преобладают и в деснах появляются сосочковые разрастания. Десна диффузно инфильтрируетсяГлимфоцитами и плазматическими клетками, фибробласты синтезируют большое количество коллагеновых волокон, клетки покровного эпителия размножаются, наблюдается гиперкератоз и акантоз (отек и увеличение клеток шиповатого слоя за счет воспаления), выявляется множество полнокровных сосудов. Выделяют 2 формы гипертрофического гингивита: отечный и фиброзный.
Язвенный гингивит характеризуетсяЭпреобладанием альтеративных и некротических изменений
Острый локальный гингивит при устранении вызвавшего его фактора может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.
Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострениями, встречается у людей старше 30–40 лет. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.
В развитии заболеваний пародонтита важную роль отводят местным факторам − аномалии прикуса и развития зубов (их скучанность и дистопия), мягких тканей ротовой полости (мелкое преддверие, короткая уздечка губ и др.), и общим факторам (заболевания эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой и др. систем). Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциации микроорганизмов зубного налета и зубных камней, что
488
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
23
определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатии различного генеза. Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной – общие факторы сочетающиеся с местными.
Процесс начинается с воспаления десны, и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих надили поддесневой налет, в котором можно различить скоп-
инекроза плохо регенерирует и замещается роговым эпителиемЦ. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление охва-
тывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем
икруговая связка зуба разрушается, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины про- никают в периодонтальную щель, которая в результате воспаления расширяется. лакунарнаяплоского
пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюсти развивается остеопороз.
Г
Э
По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:
I степень – убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба;
II степень – убыль костных краев лунок достигает половины длины корня зуба;
III степень – края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба;
IV степень – полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта.
При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро-ванием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит ново-образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).
Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Очаги гнойного воспаления могут вести к развитию септикопиемии.
Пародонтоз – хронически текущее заболевание пародонта первично-дистрофического характера. Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите. Например, длительные стрессовые ситуации, сердечно-сосудистые заболевания, метаболические нарушения, дисгормональные нарушения половой системы и др.
Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. В костной ткани альвеол отмечается задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой
489
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
строения обычного строения кости; преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистофические изменения соединительной ткани.
В зависимости от интенсивности клинико-морфологических признаков, выделяют 3 степени тяжести пародонтоза: легкий, среднетяжелый и тяжелый.
Идиопатический пародонтолиз – заболевание неизвестной природы с неуклонно
возрасте, сочетаясь с нейтропенией, синдромом Папийоиа-Лефевра, инсулинзависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов в течение 2–3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоянных зубов. К заболеваниям, сопровождающимся лизисом пародонтальных тканей также относятся акаталазия, десмодонтоз, Х-гистиоцитозы и др.
прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта. ВстречаетсяЦв детском, подростковом, юношеском
Пародонтомы – опухолевые или опухолевидные заболевания пародонта.
Опухоли пародонта могут быть представлены многими разновидностями опухолей мягких
тканей (см. главу 8). Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.
Опухолевидные заболевания пародонта. Эпулис – собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, вызванного травмой (плохо припасованная искусственная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Опухолевидное образование при этом, чаще возникает на десне резцов, клыков, реже премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности. Оно имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже – более. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям, имеет белесоватый, красноватый, иногда буроватый цвет. По
гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фиброматозный, гигантоклеточный эпулис.
Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому, фиброматозный –
Г
твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит
из соединительной ткани, богатой тонкостенными сосудами
синусоидного типа, с большим или меньшим числом
гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками
типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги
кровоизлияний, скопления зерен гемосидерина, которые
макроскопически придают этому типу эпулиса буроватый
вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани
локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее разре-
гигантоклеточная гранулема –
жению; границы ее четко очерчены. Гигантоклеточные
гигантоклеточный эпулис.
гранулемы часто локализуются в нижней челюсти и растут в
Окраска гематоксилином и
язычную сторону (рис. 23.1).
эозином /3/.
Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью, в которой много лимфоцитов и плазматических клеток, костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции, зуб расшатывается. В эпителии слизистой оболочки, покры-
490
23.4. БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТЕЙ
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
23
вающей эпулис, встречаются реактивные изменения (параке-ратоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гиперплазия).
Фиброматоз десен по клиническим проявлениям напоминает гипертрофический гингивит, но природа его невоспалительная. Образование представляет собой разрастание грубой волокнистой соединительной ткани с малым содержанием клеток и сосудов /1/. По этиологии выделяются наследственные и идиопатический фиброматозы десен.
эозинофильная гранулема; одонтогенные и неодонтогенныеЦдоброкачественные и злокачественные опухоли.
Заболевания челюстных костей по этиопатогенетическим, клинико-морфологическим
особенностям и по особенностям патологии, подразделяются на отдельные группы как
воспалительные, онкологические и т.д. Воспалительные заболевания челюстных костей и челюстно-
лицевой области, в зависимости от источника проникающей инфекции, подразделяются на
несколько групп: одонтогенные, отогенные, тонзиллогенные, гематогенные, риногенные и т.д. Самые
частые среди этих заболеваний, являются острые и хронические периоститы, острые и хронические
остеомиелиты, гнойные процессы околочелюстных мягких тканей, в виде местных – абсцессов, или
разлитых процессов – флегмон, лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона и др. К самым частым
органоспецифическим онкологическим заболеваниям и новообразованиям относятся одонтогенные и неодонтогенные кисты; опухолеподобныеЭизменениям, как фиброзная дисплазия, херувизм и
Воспалительные заболевания. Периостит – воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, по характеру воспаления – серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет характер серозного и гнойного, хронический – фиброзного.
Серозный периостит характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Обычно возникает после травмы и периодонтитов; нередко переходит в гнойную форму.
ГнойныйГпериостит обычно возникает как осложнение серозного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам. Воспалительный процесс также может распространяться на надкостницу по венозным путям. Очаг гнойного воспаления обычно распологается не в теле, а в альвелярном отростке челюсти с одной ее стороны – наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Одновременно в кортикальным отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.
Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными проявлениями остеогенеза, в связи с чем его называют продуктивным, гиперпластическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте его локализации кость становится утолщенной, несколько бугристой.
Остеомиелит – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Остеомиелит может протекать остро и хронически; развивается, как правило, при гнойном периодонтите. По клиническим признакам и течению, одонтогенный остеомиелит подразделяется на 3 формы: острый, подострый и хронический. Эти формы, также являются последовательными стадиями развития
491
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
заболевания. Острый остемиелит, после 2 недель, переходит в подострую, а тот в свою очередь на 25–35 сутки переходит в хроническую форму. Вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отсростка, а затем – тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости.
третьего моляра, иногда она возникает там, где не развилсяЦзуб. Стенка кисты тонкая, фиброзная,
При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, ограничивающая секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже – в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных
балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта.
Выделяют 3 варианта хронического остеомиелита:
деструктивный или некротический. Также называется секвестрирующим остеомиелитом;
декструктивно-пролиферативный;
несколько зубов, сформированныхЭили рудиментированных.
пролиферативный остеомиелит, также называется гиперпластический или гиперостозный остеомиелит.
Кисты челюстных костей. Среди кист челюстных костей выделяют: одонтогенные и неодонтогенные. Среди одонтогенных кист наибольшее практическое значение имеют кератокиста,
фолликулярная и радикулярная (околокорневая) кисты.
Кератокиста (примордиальная киста) бывает чаще всего в области угла нижней челюсти или
внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом,
содержимое кист напоминает холестеатому. Киста может быть одно – или многокамерной, в стенке ее обнаруживаются островки одонтогенного эпителия. У некоторых больных могут быть множественные кератокисты, после удаления которых нередко наблюдаются рецидивы.
Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба (киста непрорезавшегося зуба). Наиболее часто она связана со вторым премоляром, третьим моляром, клы-
ком верхней и нижней челюсти. Киста формируется в альвеолярном краю челюстей. Стенка ее тон-
кая, полость выстлана многослойным плоским (нередко уплощенным) эпителием. Иногда имеются клетки продуцирующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В полости содержится зуб или
РадикулярнаяГкиста – самый частый вид одонтогенной кисты. Киста развивается в связи с хро-
ническим периодонтитом из сложной гранулемы и может появиться в области корня любого пора-
женного зуба (околокорневая киста). Диаметр кисты бывает от 0,5 до 3 см. Внутренняя поверхность их выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброзная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. При обострении воспале-
ния эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленные в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. В воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лей-
коциты. В случае расплавления эпителия внутренняя поверхность кисты состоит из грануляционной ткани, которая может заполнять полость кисты. Киста часто нагнаивается. В стенке кисты часто обна-
руживаются скопления кристаллов холестерина и ксантомных клеток. У детей в наружных отделах стенки встречаются очаги остеогенеза. Кисты верхней челюсти могут прилегать, оттеснять или прони-
