Патанатомия (Пособие для резидентуры)

На месте туберкулезного лимфангита, в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит аналогично легочному очагу. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочной ткани. Казеозный очаг в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах – петрификаты. Оссификация их происходит очень медленно.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 5 формах:

гематогенной;

лимфогенной;

контактной (рост первичного аффекта);

каналикулярной;

смешанной.

ническую форму. Иногда приводит к смерти больного. НапримерЦ, при распространении процесса в

Гематогенная форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе развивается в свя-

зи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из ка- зеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез, до крупно очаговой величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы

околотрахеальных, над- и подключичныхЭ, шейных и др. лимфатических узлов. Особенно большое

гематогенной генерализации.

Иногда, при клиническом выздоровлении на верхушке легкого сохраняются «неполностью заживщие» милиарные очаги гематогенного отсева первичного туберкулеза, содержащие палочки Коха, так называемые очаги Симона. В легких очаги Симона обычно распологаются на верхушках, т.е. в I– II сегментах. Имеющие большое клиническое значение, очаги Симона играют роль источника эндогенной инфекции. Таким образом, по истечению долгих лет, при возникновении благоприятных

условий, очаги Симона дают начало другой клинической форме – гематогенному туберкулезу /1/.

Туберкулез, диссеминированный гематогенным путем, позже вылечивается или переходит в хро-

мягкие мозговые оболочки – при туберкулезном лептоменингите. Туберкулез мягких оболочек головного мозга, обычно ярко проявляется в основании мозга. Поэтому, его раньше называли базилярным менингитом. При туберкулезе, в мягких оболочках появляется экссудат серовато-желтого цвета, содержащий фибриновые волокна и нейтрофилы. На фоне серрозно-фибринозного экссудата, видны мелкие туберкулезные гранулемы. При выздоровлении, все туберкулезные узелки склерозируются и на их месте остажтся рубцовая ткань. Между слоями тканевых прослоек (плевра, перикард, оболочки мозга, брыжейка) появляются многочисленные спайки.

значениеГв клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. Когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом, казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе

проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных,

Лимфогенная генерализация при первичном кишечном туберкулезе ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта (контактный пут) – наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней возникает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Процесс в первичном очаге прогрессирует – возникнает лобарная казеозная пневмонии, которая часто заканчивается гибелью больного («скоротечная чахотка»). В

443

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

других случаях, первичный очаг лобулярной и сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающий вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающийся от него наличием казеозного лимфангита и лимфаденита. Кроме того, при вторичном туберкулезе выявляется очаг Гона.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Возникают ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозноизмененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Ц

Каналикулярное прогрессирование первичного туберкулеза. Помимо 3-х основных форм прогрессирования первичного туберкулеза, иногда происходит его каналикулярный вариант. При этом, инфекция из первичного туберкулезного очага распространяется по анатомическим каналам – по бронхам и бронхиолам в другие отделы легких, таким образом, ещж более усугубляя процесс.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется возникновением крупного первичного аффекта, казеозного бронхоаденита, часто осложняющееся расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обеих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) характеризуется медленным прогрессированием специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса, при зажившем первичномЭаффекте, вовлечением в процесс новых групп лимфатических узлов. Процесс принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием обострения и ремиссий. В период ремиссии хронического первичного туберкулеза, из-за повышения сенсибилизации организма происходят параспецифические реакции на воздействие различных неспецифических факторов – ревматизм Понсе и т.д.

Гематогенный туберкулез представляет собой послепервичный туберкулез, характеризирующийся объединением ряда проявлений, возникающими в организме через значительное время после перенесенной первичной инфекции. Он возникает из незаживших фокусов первичного комплекса или очагов отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Если при первичном туберкулезе процесс обостряется гематогенным путем и распространяется на другие части легких (возможно и распрастранениеГна другие органы и ткани), тогда в этих областях появляются множественные рассеянные очаги туберкулеза. При выздоровлении, на месте этих очагов появляются склерозированные мелкие узелки. Однако внешне, с клинической точки зрения, у выздоровивщих больных, туберкулезные палочки могут сохраняться в течение многих лет в некоторых склерозированных очагах. В легких такие очаги, называют очагами Симона. По прошествии некоторого времени, даже через долгие годы, при благоприятных условиях, туберкулезные палочки в латентных очагах вновь активизируются и, распространяясь гематогенным путем, с клинико-морфологической точки зрения, становятся причиной появления абсолютно нового вида туберкулеза – гематогенного туберкулеза. При этом, из-за наличия инфекции (нестерильного иммунитета) появляется высокая чувствительность к туберкулезным бактериям, а также к туберкулину. По этой причине, в отличие от первичного, при гематогенном, преобладает не экссудативное воспаление, а реакция пролиферации, процесс подвержен гематогенной генерализации. Выделяют 3 варианта гематогенного туберкулеза:

генерализованный;

с преимущественным поражением легких;

с преимущественными внелегочными поражениями (рис. 21.7).

Генерализованный гематогенный туберкулез является самой тяжелой формой заболевания с равномерными высыпаниями во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, когда во всех органах формируются некротические очажки (некротический вид генерализованного туберкулеза). Это – острейший туберкулезный сепсис, так называемый туберкулез Ландузи /1/. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму называют острым общим ми-

444

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Туберкулез почек обычно односторонний, возникает обычно у молодых людей или в пожилом возрасте, проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Находят очаги поражения разного колибра, расположенные в корковом, при прогрессировании процесса – и в мозговом веществе почки, образование каверн. При распространении микобактерий с мочой развивается туберкулез мочеточников и мочевого пузыря.

Туберкулез половой системы у мужчин характеризуется поражением придатка яичка и семенника, часто одновременно развивается туберкулезный простатит и везикулит. У женщин возможно по-

Туберкулезное поражение мозга протекает в виде туберкулезного менингита. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид. Больше всего его в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках можно обнаружить мелкие белесоватые бугорки. Экссудат имеет фибринозно-казеозный характер. В больших полушариях головного мозга взрослых обнаруживается туберкулема – инкапсулированный очаг казеозного некроза, у детей этот очаг выявляют в мозжечке.

Вторичный туберкулез является самой частой формой туберкулеза взрослых. Единного мнения об источнике инфекции не имеется. Предполагают, что вторичный туберкулез – следствие повторного заражения легких (реинфицирование). Вторичный туберкулез имеет свои особенности:

не имея никакого «генетического» отношения к перенесенному первичному, а также гематогенному туберкулезу, вторичный туберкулезЭможет свободно проявляться, только в результате реинфекции;

вторичный туберкулез характеризуется своей локализацией. Таким образом, процесс появляется только в легких, в особенности в правом легком в I–II сегментах без вовлечения в процесс лимфатических узлов (преимущественно легочная локализация);

контактное или интраканаликулярное (бронхиальное дерево, ЖКТ) распространение;

преобладают пролиферативно-некротические процессы /1/;

смена клинико-морфологических форм (фаз) туберкулезного процесса в легком.

Некоторые ученые считают, что вторичный туберкулез развивается в результате реактивации возбудителя в старых очагах.

РазличаютГ8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейший этап развития предшествующей формы (рис. 21.9): острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический.

В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы).

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и во II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов, которых называют очагами реинфекта Абрикосова. Эти очаги являются начальными проявлениями вторичного туберкулеза и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Вследствие перехода процесса на легочную паренхиму развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При затихании процесса очаги казеозного некроза инкапсулируется и петрифицируются, появляются очаги Ашоффа-Пуля и процесс на этом может закончиться /3/.

Фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется повторным обострением процесса, после затихания болезни (заживление очагов Абрикосова), фактически из очагов Ашоффа-Пуля. Возобновление процесса могут дать начало новым ацинозным или лобулярным казеозным пневмониям. Следует помнить, что в I и II сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только Ашофф-Пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и Симоновские очаги, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Симоновские очаги мельче Ашофф-Пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.

446

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная, имеет три слоя: внутренний – некротический (пиогенный), средний – слой грануляционной ткани, наружный – состоящий из соединительной ткани, между прослойками которой видны участки ателектаза. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками. Каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд.

Каверна занимает один или оба сегмента, вокруг которой определяются очаги – бронхоэктазы.

Процесс постепенно распространяется контактным путемЦили по бронхам в апико-каудальном

направлении, в нижние сегменты. Поэтому, наиболее старые изменения наблюдаются в верхних отделах легких, наиболее свежие – в нижних. По бронхам процесс распространяется на противоположное легкое, где также обнаруживают фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Фиброзно-кавернозный туберкулез является самой частой формой, выявляемой при аутопсии.

Цирротический туберкулез рассматривают как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверн интенсивно развивается соединительная ткань, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются (пнев-

моцирроз), становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Ввиду того, что при вторичном легочном туберкулезе инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярно (бронхиальноеЭдерево, ЖКТ) или контактным путем, могут развиваться специ-

фические поражения бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение наблюдается редко и возможно при терминальном периоде болезни, при этом возможно развитие менингита, внелегочных органных поражений.

При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, поражение мягких тканей, деформации, абсцессы, свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связаны с каверной: кровотечение, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). При длительном течении туберкулеза любая форма туберкулеза Гможет осложняться вторичным амилоидозом. Смерть больных с легочным туберкулезом наступает в результате легочно-сердечной недостаточности, кровотечений, амилоидоза.

21.3.17. Сепсис

Сепсис (от греч. «sepsis» – гниение) – общее инфекционное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Сепсис имеет ряд особенностей, принципиально отличающих его от других инфекций.

Этиологической особенностью является отсутствие специфического возбудителя сепсиса, т.е. он полиэтиологичен. Его могут вызывать практически любые возбудители: стрептококк, стафилококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерии туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов).

В эпидемиологическом отношении сепсис в отличие от других инфекционных болезней не заразен, его не удается воспроизвести в эксперименте.

Клинические проявления течения болезни всегда одинаковы, не зависимо от характера возбудителя, т.е. специфические особенности инфекта не влияют на ответ организма. Клиника сепсиса не имеет циклического течения, в отличие от всех инфекционных заболеваний: у него нет ни конкретного инкубационного периода, ни определенных и приблизительных клинических стадий, и даже приблизительных сроков продолжения. Сепсис, может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. С

448

другой стороны, клинические признаки сепсиса абсолютно не зависят от типа возбудителя. То есть, сепсис вне зависимости от типа возбудителя инфекции имеет стандартное и трафаретное течение, а организм реагирует на все инфекции одинакого и неадекватно.

Патогенетическая особенность, которую также называют этиопатогенетической особенностью. Все инфекционные заболевания начинаются в первичной и свободной форме. В отличие от них, сепсис никогда не начинается первично в свободной форме. Одним словом, он всегда появляется как осложнение какого-то инфекционного процесса. Иначе говоря, сепсис патогенетически связан и напрямую зависит от предыдущих инфекционных заболеваний.

Иммунологическая особенность характеризуется тем, что после сепсиса иммунитет не вырабатывается.

Специфического патоморфологического признака при сепсисе нет, в то время как любая другая ин-

фекция характеризуется морфологической картиной, обусловленной спецификой возбудителя.

Сепсис рассматривается как особая форма взаимоотношений макро- и микро-организма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Ациклическое течение сепсиса, генерализация инфекции, преобладание реакций общего плана и утрата способности локализовать инфекцию объясняют гиперергической реакцией организма на инфект и отсутствием иммунитета. В патогенезе сепсиса главными считаются следующие условия:

1. Наличие в организме очага инфекции или «входных ворот»;

При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения возникают в области входных ворот инфекции или отдалении от нее, возникает септический комплекс. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. В некоторых случаях септический очаг может отсутствовать (криптогенный сепсис). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита и лимфаденита, а по кровеносной системе (по венам) – к развитию флебита и тромбофлебита. Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических.

Дистрофические и некротические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые часто завершаются некрозом. Эти паренхиматозные изменения, в свою очередь приводят к соответствующим функциональным изменениям различных органов. Например, дистрофические и даже некробиотические изменения ЦНС у больных в клинике, соответственно проявляется как, нервная возбудимость, общая слабость, судороги, коматозное состояние и т.д.

Воспалительные изменения характеризуются развитием межуточных процессов (межуточный септический нефрит, гепатит, эндокардит, миокардит). Воспалительные изменения в сосудах (васкулиты) могут стать причиной возникновения множественных геморрагий. Однако геморрагический синдром при сепсисе наряду с васкулитом, может развиваться также вследствие интоксикации, анемии и т.д.

449

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Гиперпластический синдром при сепсисе наблюдаются, главным образом, в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, может развиваться лейкемоидная реакция (появляются молодые формы лейкоцитов). Массивный гемолиз эритроцитов под влиянием токсических веществ и микробов приводит к гемолитической анемии, общему гемосидерозу и желтухе. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к увеличению лимфатических узлов (лимфаденопатия), селезенки (спленомегалия), которая резко увеличивается, становится дряблой, на разрезе имеет красный

цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластические процессы в гистио- цитарно-макрофагальной системе вызывают увеличение печениЦ(гепатомегалия). Перенесенный в

детском возрасте сепсис может стать причиной акцидентальной инволюции тимуса (акцидентальная трансформация), даже привести к его атрофии. В отличие от взрослых и других детских возрастных групп, у новорожденных при сепсисе, гиперплазия лимфоидных тканей отсутствует, лимфатические узлы, и селезенка не увеличиваются. Однако гиперплазия гемопоэтической ткани становится более выраженной, даже формируются очаги внекостномозгового кроветворения – экстрамедуллярные гемопоэтические очаги.

Сепсис классифицируют по некоторым признакам. По этиологическому признаку выделяют стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, синегнойный, гонококковый, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый сепсисы и др.

В зависимости от характера входныхЭворот инфекции (локализации септического очага) различают:

Отогенный сепсис. При этом входные ворота инфекции находятся в среднем ухе и состоят из острого или хронического отита. Обычно встречается в детском или молодом возрасте. Инфекция распространяется в кровь из среднего уха по венам и пазухам височной кости (гнойный остеомиелит).

Тонзиллогенный сепсис. Встречается при гнойном тонзиллите.

Уросепсис. Так называют сепсис, вследствие воспаления почек и мочевыводящих путей. Например,

гнойный пиелонефрит, гнойные процессы в результате травм почек, гнойный цистит и др., в большинстве случаев вызываются кишечной палочкой.

Терапевтический сепсис – также называют параинфекционным сепсисом. При этом, очаг первичной инфекцииГнаходится в пищеварительном тракте или дыхательных путях. Например, пневмония, бронхит, энтерит, скарлатина, брюшной тиф.

Хирургический сепсис. Происходят в случаях нагноения хирургических ран, при обширных открытых ранах, ожогах и т.д. К хирургическим сепсисам относится кожный сепсис (дерматогенный сепсис), венозные катетеризации, проводимые в нестерильных условиях (в особенности, в подключичной вене, катетеризация пупочной вены), а также такие медицинские манипуляции, как внутривенные инъекции, нестерильная бронхоскопия и интубация и т.д.

Маточный сепсис. Аборты, проводимые в условиях несоответствующих асептическим нормам

(например, криминальный аборт), или возникающий после родов в результате септического эндометрита. Это также называют гинекологическим сепсисом. При этом, явно заметны входные ворота сепсиса – септический очаг, который состоит из гнойно-фибринозного эндометрита. В подслизистом слое, наряду с признаками септического тромбофлебита видны острые полнокровные венозные сосуды. Смешанная лимфолейкоцитарная инфильтрация с нейтрофилами, также видна в мышечном слое (септический миометрит). Внутри фибринозного налета в слизистой оболочке, даже в миометрии между мышечными волокнами заметны множественные колонии микробов.

Пупочный сепсис. Самый распрастраненный вид сепсиса, который встречается у новорожден-

ных. Не случайно, что ВОЗ определил пупочному сепсису статус отдельного нозологического заболевания. В пупочные сосуды, инфекции могут попасть при медицинской обработке или медицинском уходе за раной; или при катетеризации в нестерильных условиях и при введении медицинских препаратов в эти сосуды (например, у недоношенных детей). В первом случае, входными воротами, явля-

450

ется пупочное кольцо. Потому что, непосредственно после выпадения пуповины, поверхность пупочного кольца, является не эпителизированной грануляционной тканью, находится в непосредственной связи с окружающей средой и подверженна воспалению. Развивается омфалит. Во втором случае, инфекция непосредственно попадает в пупочные сосуды, или развивается воспаление пупочной артерии – артериит, или воспаление пупочных вен – флебит. На стенках сосудов микробы с помощью их vasa vasorum, переходят в кровь и дают начало пупочному сепсису.

Криптогенный сепсис (от греч. «kryptos» – скрытый). Иногда становится невозможным определение входных ворот сепсиса, или первичный очаг слишком мелкий (даже микроскопический), или болезнь протекает латентно, или входные ворота инфекции находятся в очаге инфекции и т.д. В таких случаях сепсис называется криптогенным.

В зависимости от клинического течения и продолжительности, выделяют следующие формы сепсиса (клиническая классификация сепсиса):

молниеносный сепсис.

острый сепсис (до 2 недель).

подострый сепсис (до 3 месяцев).

хронический сепсис (более 3 месяцев).

наблюдается высокая температураЭ, тахикардия, тахипноэ, анемия, гипопротеинемия, лейкоцитоз, озноб и т.д.

Сепсис в клинике проявляется некоторыми общими Цклиническими признаками. У больных

По клинико-морфологическому принципу выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса:

септицемию;

септикопиемию;

септический (бактериальный) эндокардит;

хрониосепсис.

Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся выраженным токсикозом, чрезвычайной гиперергической реакцией организма, отсутствием гнойных метастазов и быстрым течением. Развитие септицемииГчасто связано со стрептококками.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входные ворота инфекции не обнаруживаются (криптогенный сепсис). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), определяется выраженный геморрагический синдром в виде пете-

хиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. Резко увеличены селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы; в них, наряду с пролиферацией лимфоидных и ретикулярных клеток, находят скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей, отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм клеток гемопоэза. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения. В сердце, печени, почках развивается межуточное воспаление, строма их отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия форма сепсиса, для которой характерны наличие гнойных процессов в воротах инфекции, бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойничков во многих органах и тканях, отсутствие бурного течения, которое связано с умеренным появлением признаков

гиперергии. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

451

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага, где обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В виду того, что тромбобактериальная эмболия появляется в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники возникают в легких. При вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения – в печени (абсцесс печени), почках (апостематозный нефрит), подкожной клетчат-

ке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардитЦ). В результате распространения гной-

ников на соседние ткани могут развиваться перикардит, гнойный перитонит, пери- и паранефрит и т.д. Гиперпластические процессы лимфатической и кроветворной тканей выражены слабее, чем при септицемии. По этой причине лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в ее пульпе обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). Омоложение клеточного состава костного мозга встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах очень умеренны или отсутствуют.

Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно гиперергическое повреждение сердечно-сосудистой системы, обусловленной расположением септического очага на клапанах сердца. Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита в настоящее время являются золотистыйЭстафилококк, преимущественно L-формы и мутанты зеленящего стрептококка, энтерекокк, грамотрицательные бактерии – кишечная и синегнойная палочка, клебсиелла, протеи, а также патогенные грибы. Патогенез связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента при извращенном ответе иммунной системы. Циркуляция иммунных комплексов вызывает реакции гиперчувствительности – проявления гиперергии.

По характеру течения септический (бактериальный) эндокардит имеет следующие формы /1/:

молниеносный (фульминантный);

острый – продолжительность около 2 нед:

Гподострый – продолжительность до 3 мес;

хронический (затяжной) – продолжительность многие месяцы и годы.

В настоящее время преобладают острые и подострые формы. Острый септический эндокардит вызывается золотистыми стафилококками и примерно половина таких больных умирают в течение нескольких дней или недель. Подострая форма обычно вызывается зеленящими стрептококками, продолжается в течение нескольких месяцев.

Выделяют также, первичный и вторичный септический эндокардит, причем вторичный встречается намного чаще. Первичный септический эндокардит развивается на интактных клапанах (20–30% наблюдений), и имеет такую же морфологию, что и вторичный эндокардит. Вторичный септический эндокардит развивается на измененных (порочных) клапанах. По данным вскрытий наблюдается в 70– 80% случаев и преимущественно на фоне ревматического порока сердца.

Основные изменения наблюдаются в клапанах сердца. Преобладает изолированный эндокардит. В большинстве случаев (50%) поражаются аортальные клапаны, затем митральные (10–15%). Поражение других клапанов отмечается в 5% случаев. Септический эндокардит часто развивается на аортальных клапанах (как на измененных, так и на интактных), возникает полипозно-язвенный эндокардит. При этом, обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этой болезни. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапана. Язвенные дефекты могут быть поверхностными и глубокими, нарушающие целостность клапана, массивным их разрушением и образованием острых ане-

452