Патанатомия (Пособие для резидентуры)

Стадия катарального колита (продолжение 2–3 сутки). Характерно гиперемия и набухание слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен в связи со спазмом мышечного слоя. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

Стадия фибринозного (дифтеритического) колита (продолжительность 5–10 дней), кото-

рая сменяет катар слизистой оболочки, характеризуется появлением фибринозной пленки коричне-

во-зеленного цвета на вершине складок и между складками. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании определяетсяЦпроникающий на различную глубину

некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка на периферии очагов поражения отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагий. В подслизистом (мейсснеровском) и межмышечном (ауэрбаховом) нервных сплетениях кишки обнаруживают дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). При присоединении анаэробной инфекции на этой стадии дизентерии, некротические изменения могут прогрессировать с развитием гангрены стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Стадия язвенного колита соответствует 10–12 дню болезни. Язвы возникают, прежде всего, в прямой и сигмовидной кишках в результате отторжения фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертанияЭи разную глубину. На этой стадии может возникнуть кишечное кровотечение и его перфорация.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3–4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При поверхностных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводяющие к сужению просвета кишки. При вялом заживлении язв появляются псевдополипы слизистой оболочки.

В ряде случаев нарушается стадийность изменений слизистой оболочки толстой кишки, иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита – катаральная дизентерия (абортивная форма). У детей на фоне катарального колита могут возникать резкие изменения лимфатическогоГаппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения каких-либо характерных особенностей не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани, отмечается ее незначительное увеличение. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев.

Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Кишечные – кишечное кровотечение, перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, рубцовый стеноз кишки. Внекишечные – пневмония, пиелит, пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитический абсцесс печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от осложнений.

21.3.3. Холера

Холера (от греч. «chole» – желч и «rheo» – течь) острое инфекционное заболевание с поражением ЖКТ. Холера – строгий антропоноз, относится к группе карантинных инфекций /3, 5/. Возбудителем инфекции является вибрион классической азиатской холеры и вибрион Эл-Тор. Среда обитания хо-

423

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

лерного вибриона – чистая пресная вода и продукты питания. Источником инфекции является человек на всех стадиях болезни.

Заражение холерой происходит с питьевой водой или при употреблении зараженных продуктов. Инкубационный период длится 3–5 сутки. Холерные вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке, где размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодей-

ствия холерогена с ферментными системами клетки (аденилатциклаза). При этом имеет значение блокада «натриевого насоса клетки», что нарушает обратноеЦвсасывание жидкости из просвета киш-

ки. В связи с обильной секрецией жидкости слизистой оболочкой кишечника и нарушения обратного ее всасывания возникает профузная диарея. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание – к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

В развитии холеры различают 3 периода: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный и серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны Эих разрываются, и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются кровоизлияния. Холерный энтерит (особенно вызванный вибрионом Эл-Тор) при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением. Период холерного энтерита длится 1–2 дня. Для холеры характерны гидропическая дистрофия покрытого эпителия слизистых оболочек, а также железистых структур – видны множественные водные вакуоли. Эти вакуоли формируются за счет вод внутри и вокруг эпителиальных клеток, а потом открываются в просвет кишечника вместе с клеточными мембранами.

Холерный гастроэнтерит характеризуется прогрессированием явлений энтерита, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. Холерный гастроэнтерит характеризуется развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудкаГ, наряду с тонким кишечником. К диарее присоединяется обильная многократная рвота, возникающая в результате развития серозного или серозно-геморрагического гастрита. В результате диареи и обильной рвоты возникает обезвоживание организма. Длительность периода составляет

1–1,5 сутки.

В алгидный (от греч. «algor» – холод) период выявляются выраженные морфологические изменения. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровье, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3–4 л) бесцветной жидкости без запаха, в виде рисового отвара, где удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розовожелтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. В связи с дегидратацией наблюдается «лицо Гиппократа» – обострены черты лица, глаза глубоко западают, «симптом темных очков» – сначала в маргинальных участках глазных век, затем на веках и вокруг глаз, появляются участки затемнения, «симптом холерного лица» (facies cholerica) – выражение лица мученика, взывающего к помощи, признак «холерных складок» – при легком прищипе кожи, появляются складки и в течение долгого времени (около часа) не исчезают.

При осмотре и внутреннем исследовании трупа обнаруживаются ярко выраженные проявления эксикоза. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней, в результате чего, видны контуры мышц. Вследствие клонических судорог при агонии, у трупа согнуты конечности и пальцы («поза гладиатора»). Кожа сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы приобретают темно-

424

красный цвет. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой, прозрачной, тягучей слизью. Кожа приобретает цвет глины, а в некоторых местах синеватого оттенка. Трупные пятна образуются относительно поздно, имеют тжмный красно-фиолетовый цвет.

Капилляры бывают в опустошенном состоянии, а в некоторых местах, наоборот наблюдается стаз.

Селезенка, в отличие от других инфекционных заболеваний, уменьшена в размерах, капсула ее морщинистая, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой жидкостью («белая желчь»). При олигурии или острой почечной недостаточности, в почках отмечается некроз эпителия канальцевЦглавных отделов нефрона. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения могут быть специфическими и неспецифическими. Неспецифические осложнения (пневмония, рожа, флегмона, абсцесс, сепсис) развивается в результате резкого снижения реактивности организма. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия.

Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. При тифоиде клинико-морфологические проявления алгидного периода исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке с проявлениями дифтеритического колита, подобно дизентерийному. На коже появляется сыпь. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы, в ней находят инфаркты. В печени возникают очаги некроза разной величины, в результате тромбоза междольковых сосудов. В почках развиваютсяЭподострый (экстракапиллярный) гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев.

Постхолерная уремия также называют хлоргидропенической уремией. Причиной осложнений является многочисленный некроз коркового вещества почек, связанный с тромбозом внутрипочечных мелких артерий – появление очага инфаркта.

Смерть больных холерой наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, инток-

КоклюшГ(pertussis) – острое инфекционное заболевание детей с поражением дыхательных путей и развитием приступов спастического кашля. Заболевание вызывает грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis, обнаруживаемая в отделяемом носоглотки. Заражение происходит воздушнокапельным путем.

Патогенез болезни во многом связан с токсинами возбудителя. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба, его токсины раздражают нервные рецепторы гортани. Возникающие импульсы формируют в ЦНС стойкий очаг раздражения, влияющий на дыхательный и другие вегетативные центры. Вследствие понижения порога возбуждения нервных центров и рецепторов, ничтожное неспецифичное раздражение вызывает приступ спастического сухого кашля, спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвоту. В результате возникает застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, развивается гипоксия. У грудных детей коклюш протекает особенно тяжело, у них кашля не бывает, развиваются апноэ с потерей сознания и асфиксия. Болезнь длится 1,5–3 мес.

Если смерть наступает во время приступа, определяется одутловатое лицо, акроцианоз, геморра-

гии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема, может возникнуть спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны с западающими участками ателектаза. Микроскопически на слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов обнаруживаются явле-

425

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ния серозного катара: гидропическая дистрофия эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких – отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии, вследствие бронхогенного распространения воспаления.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие кровоизлияния. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о пе-

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции с развитием панбронхита и перибронхиальной пневмонии. Смертельный исход возможно преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия (от греч. «diphthera» – кожица, пленка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксинов возбудителя. Чаще болеют дети. Возбудитель дифтерии – Corinebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка). Источником инфекции является больной или бактерионосительЭ. Путь заражения – воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях – слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов, отеком тканей и выходом фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под воздействием тканевого тромбопластина свертывается, вследствие чего, на поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Общее действие экзотоксина обусловлено поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников, в результате чего возникают гемодинамические изменения в организме. ВыделениеГэкзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Редко встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин отмечается их увеличение, слизистая оболочка полнокровна,

покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет дифтеритический характер. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. В связи с тем, что многослойный плоский эпителий, покрывающий слизистую оболочку зева и миндалин, прочно связан с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается. Вследствие этого, создаются условия для всасывания токсина, что приводит к развитию общих изменений в организме при этой форме дифтерии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтоватобелыми фокусами некроза или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, возможны пристеночные тромбы. В кардиомиоцитах определяются жировая дистрофия и мелкие очаги некроза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция, в связи с чем, развивается интерстициальная форма миокардита. Развитие миокардита в начале 2-й недели болезни может вызвать смерть больного от острой сердечной не-

426

достаточности (ранний паралич сердца при дифтерии). Перенесенный миокардит обуславливает развитие диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Изменения в нервной системе локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего, поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий, нодозный ганглий блуждающего нерва. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, иногда их цитолиз. Эти изменения проявляются в виде поздних параличей мяг-

кого неба, диафрагмы, сердца. В нервных волокнах же, развиваетсяЦпаренхиматозный неврит: эпи-

невральный отек, полнокровие и диапедезные кровоизлияния, разрушение миелиновой оболочки, реактивная пролиферация леммоцитов, незначительная деструкция осевых цилиндров и др. изменения. В периферических нервах данные изменения начинаются с 3–4 дня болезни и уже на 2–3 неделе завершаются паренхиматозным невритом. При дифтерии выраженных изменений в центральной нервной системе не наблюдается.

Таким образом, при дифтерии зева, смерть от сердечной недостаточности у больных, может быть

в двух состояниях:

Ранний паралич сердца. Возникает в начале 2-ой недели в связи с токсическим миокардитом; Поздний паралич сердца. Возникает через 1,5–2 месяца от начала болезни в связи с деструкцией большинства нервных элементов, участвующих в иннервации сердца.

нарушается синтез адреналина. В почках развивается некротический нефроз, и в клинике сопровождается острой почечной недостаточностью. В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов, полнокровие пульпы.

В мозговом слое надпочечниковЭотмечаются кровоизлияния, дистрофия, фокусы некрозов и

Дифтерии зева подразделяют на следующие формы:

Локальная форма. При этом дифтерический налет находится на небных миндалинах. Эта форма также подразделяется на 3 формы:

форма с типичным налетом;островковая форма. При этом фибринозный налет находится на небных миндалинах в виде

отдельных маленьких островков;Гкатаральная форма;

Распрастраненная форма. При этом дифтеритический налет наряду с небными миндалинами возникает на мягком небе, гортани и даже корне языка;

Субтоксическая форма. Помимо фибринозных налетов в области зева, развиваются признаки общей интоксикации определенной степени;

Токсическая дифтерия зева. При этом развиваются общетоксические признаки и общая интоксикация организма;

Гипертоксическая форма дифтерии зева. Считается атипичной формой дифтерии. Общая интоксикация проявляет себя в более сложной форме, наблюдается высокая температура, судороги, коматозное состояние и др. признаки. Клиническое течение молниеносное, в течении нескольких дней в результате токсического шока может наступить смерть;

Геморрагическая дифтерия зева. Считается атипичной формой дифтерии. При этом, в области зева наблюдается обильное пропитывание фибринозного налета эритроцитной массой, а также очаги кровоизлияний во всех органах и тканях организма – геморрагический синдром.

Осложнения дифтерии зева, являясь, специфичными и неспецифичными подразделяются на 2 группы. Специфичные осложнения, обычно развиваются при тяжелой и токсичной формах. К ним относятся миокардит, полиневриты, ранний и поздний параличи сердца, токсический шок, острая почечная недостаточность и т.д. К неспецифическим осложнениям относятся пневмонии, отиты, лимфадениты и т.д. в результате присоединения вторичной инфекции.

427

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков. Отделению пленки способствует обильное выделение слизи. Общие токсические явления при этой форме дифтерии не наблюдаются. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получила название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева

– нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Смерть при дифтерии зева и миндалин наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом. При дифтерии дыхательных путей смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани и закупорка ды-

Механизм развития болезни определяется тремя направлениямиЦвзаимоотношений микро- и макроорганизма – токсическим, аллергическим и септическим. В области входных ворот инфекции, чаще в миндалинах, реже в коже возникает воспалительный процесс – первичный скарлатинозный аффект, с присоединением регионарного лимфаденита, характеризующийся общими токсическими проявлениями (сыпь, повышение температуры тела и др.). Это соответствует первому периоду скарлатины, продолжающимся в течении 2-х нед. Со 2–3-й недели болезни развиваются инфекционноаллергические проявления в результате распространения микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяносное русло (второй период скарлатины). С распадом в крови мик-

хательных путей фибринозными пленками при истинном крупе).

21.3.6. Скарлатина

Скарлатина (от итал. «sсarlatum» – багровый, пурпурный) – инфекционное заболевание, характе-

ризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и сопровождающаяся типичной распространенной сыпью. Возбудитель инфекции – -гемо-литический стрептококк группы А. Болеют дети в возрасте 3–15 лет. Путь заражения – воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы и продукты. Источником инфекции является человек, страдающий стрептококковой инфекцией.

робных тел развиваются аллергические реакции, повреждающие кожу, суставы, почки, сосуды, сердце.

СкарлатинознаяГангина в начале возникает как катаральное воспаление, но к концу первых суток, оно переходит в катарально-гнойное и гнойно-некротическое. При отторжении некротизированных тканей ангина приобретает характер язвенно-некротической. Некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходит на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых обнаруживаются цепочка стрептококков.

428

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Эта область без высыпаний остается бледной, на фоне ярко-красного лба и щек, так называемый симптом Филатова, или «треугольник Филатова». В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия возникают некрозы, которые в последующем сливаются и к 2–3-й неделе болезни слущиваются пластами – пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках выявляются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия и миелоидная метаплазия. В головном мозге и вегетативных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2–3 сут от начала болезни, в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта возникают распространенные изменения гнойно-некротического характера с образованием заглоточного абсцесса, отита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, может развиваться аб-

сцесс мозга и гнойный менингит. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органы.

Второй период болезни начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присоединение острого или хронического гломерулонефрита. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкули-

ты, серозные артриты.

Заболевание может осложняться гнойно-некротическими изменениями или (во втором периоде)

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основ-

ных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Возбудителем инфекции является менингококк (Neisseria meningitidis). Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Путь передачи воздушно-капельный. Попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки вызывает развитие менингококкового назофарингита только в 10– 30% случаев. У детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолев гематоэнцефалический барьер, фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. При пониженной иммунной реактивности организма менингококк может вызывать сепсис

Э

– менингококкемия. От интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина развивается бактериальный шок, в результате которого, возникают парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с резко выраженной гиперемией и отечностью задней стенки глотки, а также гиперплазией лимфатических фолликулов.

При менингококковом менингите, в первые сутки от начала болезни, мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. На 2–3-е сутки экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5–6-м суткам экссудат, от присоединения фибринозного выпота, уплотняется. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапоч-

429

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ки». Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендиматита и пиоцефалии, которые наблюдается у детей первых 2–3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни, экссудат начиняет рассасываться. При большом

ликвора. В результате этого развивается прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка, вследствиеЦчего затрудняется циркуляция

Причиной смерти при менингококковом менингите в остром периоде может стать набухание мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендиматита, позднее – от общей церебральной кахексии, вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий голов-

ного мозга.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменениями суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников, почек, серозных

листков перикарда. Если больнойЭпогибает в первые 24–48 ч болезни, менингит может отсутствовать.

Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, в нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит часто встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках выявляются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром УотерхаусаФридериксена. В почках определяется некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла проявляются васкулитами, экстравазатами, некрозами. Если вскрытие производится не более чем через 10–18 ч после смерти больного, то в мазках из пораженных органов удаетсяГобнаружить менингококки.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, реже у взрослых наблюдается острая почечная недостаточность. При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

21.3.8. Чума

Чума – острое инфекционное заболевание из группы карантинных болезней, типичный антропозооноз. Возбудитель чумы (Yersinia pestis) – аэробная и факультативная анаэробная палочка, не стойкая к окружающей среде, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, персистирует в полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены чумной палочки близки антигенам ткани человека.

Источником заражения и резервуаром возбудителя являются дикие животные, главным образом грызуны. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже – воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первичная легочная чума). Инкубационный период – от нескольких часов до 6 суток.

От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичный бубон второго, третьего порядка и т.д. Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерно гематогенная

430

генерализация возбудителя. Заболевание течет в виде сепсиса, что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции и гуморального иммунитета.

Различают бубонную, кожную (кожно-бубонную), первично-легочную и первично септическую формы чумы.

Бубонная форма чумы характеризуется увеличением регионарных по отношению к ворот инфекции лимфатических узлов (чаще – паховые, реже подмышечные, шейные). Таких лимфатических узлов называют первичными чумными бубонами первого порядка. Они могут быть единичными или

множественными, могут достигать 5–8 см в диаметре. Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагамиЦнекроза. Ткань, окружающая бу-

боны отечна. При микроскопическом исследовании определяется выраженный серозногеморрагический лимфаденит: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы, которые рубцуются при благоприятном исходе. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распространения инфекции. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, геморрагиями, увеличение селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулой, эритемой с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка септическая, резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на него. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате чумной бактериемии, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозно-геморрагическим воспалением появляются множественные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживается большое количество возбудителя. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником

ПервичноГ-септическая форма чумы характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

развития первичной легочной чумы (воздушно-капельной путь заражения).

При кожной (кожно-бубонной) форме чумы, в отличие от бубонной, помимо бубона, разви-

ваются первичный аффект. Он представлен чумной «фликтеной» (пузырек с серозно-

геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным

аффектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение ко-

жи, которая приобретает темно-красный цвет; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех сло-

ев кожи, очаги некроза, окруженные лейкоцитарными скоплениями. В дальнейшем карбункул изъ-

Первично-легочная форма чумы характеризуется чрезвычайной контагиозностью, возникновением долевой пневмонии с поражением плевры (плевропневмония). Продолжительность заболевания 2–3 дня. На разрезе ткань легкого серо-желтый, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат, в дальнейшем, присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизли-

яния.

431

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Для установления диагноза при вскрытии обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также уточнение диагноза с помощью биологической пробы.

Осложнения при чуме обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первичносептической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии – чумного маразма, при первично-легочной чуме – от интоксикации или легочных осложнений.

ется многочисленными пузырьками в виде «короны усеяннойЦжемчугами» («корона шоссе»), а на месте язвы формируется угольно-черный налет. Далее и эти пузырьки вскрываются. Этот очаг – первич-

21.3.9. Сибирская язва

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из групп антропозоонозов. Возбудителем

заболевания является Bacillus anthracis из рода Bacillus, семейства Bacillaceae, споры которых устойчивы во внешней среде. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). В зависимости от путей заражения человека от больных животных заболевания имеет различные формы развития. Инкубационный период составляет 2–3 сут. После проникновения в организм бактерии образуют капсулу, что препятствуют фагоцитозу и выработке иммунитета. В области входных ворот возбудителя развивается серозно-геморрагическое воспаление. Инфекция сначала развивается лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают несколько форм сибирской язвы.

ется при попадании спор в конъюнктивуЭи сопровождается серозно-геморраги-ческим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

Кожная форма встречается наиболее часто, характеризуется появлением небольшого красного

пятна на месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже тело). В центре пятна образуется

пузырек с серозно-геморрагической жидкостью, в дальнейшем центральная часть пузырька некроти-

зируется, становится черной, похожей на уголь – образуется сибиреязвенный карбункул. В отечных

тканях, вокруг карбункула, определяется множество бактерий, причем явления фагоцитоза отсут-

ствует, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Далее на фоне отечности эта язва, со всех сторон окружа-

ный аффект сибирской язвы. Развитие лимфоденита примерно происходит одновременно с первичным аффектом, и формируется первичный комплекс. С образованием карбункула развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета, определяются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, где находят огромное скопление микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением, однако возможно развитие сибиреязвенного сепсиса.

ПриГкишечной форме болезни развивается серозно-геморрагическое воспаление в нижнем отделе подвздошной кишки, появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы. В лимфатических узлах брыжейки также находят явления серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. В брюшной полости накапливается серозногеморрагический выпот. Кишечная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Конъюнктивальная форма является разновидностью кожной формы сибирской язвы, развива-

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозногеморрагической очаговой и сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний. Первично-легочная форма осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны, как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и вторичном, осложняющим другие формы заболевания. При вскрытии умершего от сибире-

432