Патанатомия (Пособие для резидентуры)

При микроскопическом исследовании определяется характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур (рис. 20.3).

Рис. 20.3. Мозаичный вид в компактной кости,Цкоторый важно для диагностики при болезни Педжета /6/.

Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. В глубоких

лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим, отмечаются признакиЭновообразования кости, определяются заполненные нежново-

локнистой тканью костные пространства. В результате перестройки кости, калибр питающих артерий увеличивается, они приобретают резкую извилистость.

К осложнениям болезни Педжета относят гемодинамические расстройства (сердечная недостаточность), патологические переломы и редко развитие остеосаркомы.

20.1.6. Болезни суставов

Болезни суставов могут возникнуть в результате развития дистрофических процессов в суставных элементахГ(артрозы) или их воспаления (артриты). Синовиальная оболочка сустава может стать источником опухоли. Артриты могут быть связаны с инфекциями, быть проявлением ревматических болезней, обменных нарушений или других болезней. Наибольшее значение среди артрозов имеет остеоартроз, среди артритов – инфекционные артриты и ревматоидный артрит.

Остеоартроз – один из частых заболеваний суставов дистрофической («дегене-ративной») природы, страдают часто женщины пожилого возраста. Остеоартроз делят на первичный (идиопатический) и вторичный, однако существенных различий между ними нет. Наиболее часто поражаются тазобедренный, коленный, голеностопный суставы, относительно реже – суставы верхних конечностей. Процесс обычно одновременно или последовательно охватывает несколько суставов.

В развитии остеоартроза имеет значение предрасполагающие факторы – наслед-ственные и при-

обретенные. Среди наследственных факторов особое значение придают генетическому детерминированному нарушению метаболизма в суставном хряще, из приобретенных факторов – механическим травмам.

По клинико-морфологическим признакам различают 3 стадии остеоартроза.

В I стадии боль в суставе появляется при нагрузке, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, остеофиты.

Во II стадии боли в суставах становятся постоянными, сужение суставной щели и развитие остеофитов при рентгенологическом исследовании более выражены.

В III стадии наряду с постоянными суставными болями отмечается нарушение функций сустава, в связи с развитием субхондрального склероза.

393

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопические изменения при остеоартрозе зависит от стадии его развития. В ранней (I) стадии по краям суставного хряща появляются шероховатость, разволокнение ткани. В дальнейшем (II стадия) на суставной поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные разрастания – остеофиты. В III стадии суставной хрящ исчезает, на костях сочленений образуются вмятины, сами

суставы деформируются. Внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены, отмечается утолщение складок суставной сумки с удлиненными сосочками. Количество синовиальной жидкости резко уменьшено.

При микроскопическом исследовании выявляют:

в I стадии суставной хрящ сохраняет свою структуруЦ, в поверхностных и промежуточных его зонах уменьшается содержание гликозамингликанов.

во II стадии в поверхностной зоне хряща появляются неглубокие узуры, по краю которых скапливаются хондроциты, содержание гликозамингликанов во всех зонах хряща уменьшается. Если узуры в поверхностной зоне хряща отсутствуют, то в поверхностных и промежуточных зонах увеличивается число «пустых лакун», хондроцитов с пикнотичными ядрами. В процесс вовлекается и субхондральная часть кости.

в III стадии остеоартроза поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают, обнаруживаются глубокие узоры, достигающие середины промежуточной зоны.

В глубокой зоне резко уменьшено содержание гликозамингликанов, увеличено количество хон-

дроцитов с пикнотичными ядрами. Поражение субхондральной части кости усиливается. Во всех стадиях остеоартроза в синовиальнойЭоболочке сустава находят синовит разной степени выраженности, в

синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную пролиферацию фибробластов. В исходе синовита развивается склероз стромы и стенок сосудов.

Инфекционные артриты вызывают различные возбудители, которые попадают в сустав при его ранении, а также гематогенным или лимфогенным путем. Обычно воспаление развивается в одном крупном суставе, но в 10% случаев наблюдается полиартрит. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы сустава, но в большинстве случаев воспаление начинается с экссудативного синовита. В зависимости от характера экссудата инфекционный артрит может быть серозным, сероз- но-фибринозным, гнойным или гнилостным. Наибольшее значение среди этих заболеваний имеют бактериальныйГартрит и туберкулезный артрит.

Бактериальный артрит может быть гонококковым, вызванным Neisseria gonorrhoeae, и негонококковым, вызванным золотистым стафилококком, -гемолитическим стрептококком группы А, грамотрицательной и анаэробной инфекцией и др.

В острой фазе бактериального артрита развивается серозное воспаление с гиперемией и отеком синовиальной оболочки, капсулы сустава и периартикулярных тканей. Увеличивается количество суставной жидкости, она становится мутной, в ней обнаруживают свертки фибрина, нейтрофилы и лимфоциты. Суставной хрящ не изменен. При прогрессировании воспаления в синовиальной оболочке нарастают пролиферация и десквамация покровных синовиоцитов и гипертрофия ворсин, появляются очаги фибриноидного набухания, покрытые фибрином. Фибриноидное набухание и лимфогистиоцитарная инфильтрация распространяются и на капсулу сустава. При активном лечении все изменения исчезают, и не остается последствий перенесенного заболевания.

При прогрессировании болезни серозный экссудат становится гнойным или гнойногеморрагическим. В синовиальной оболочке выражена диффузная лейкоцитарная инфильтрация с развитием очагов некроза и грануляционной ткани, наползающей в виде паннуса на суставной хрящ. В нем образуются очаги дистрофии и некроза, приводящие к секвестрации участков хряща. Возникает выраженная деструкция суставных поверхностей. Количество синовиальной жидкости увеличивается, нарастает отек тканей сустава, он увеличивается в размерах, что сопровождается болью и малоподвижностью сустава. При прогрессировании гнойного синовита может развиваться флегмона капсулы сустава, а при дальнейшем распространении экссудата возникает гнойный панартрит, сопро-

394

вождающийся значительной деструкцией хряща, внутрисуставных связок и эпифизов костей. Осложнения могут быть в виде параартикулярной флегмоны, тромбофлебита, иногда развивается сепсис. В исходе гнойного артрита в суставе часто возникают фиброзные изменения, нередко с обызвествлением, а иногда и оссификацией с облитерацией полости сустава и развитием анкилоза.

Туберкулезный артрит — хроническое бактериальное заболевание, характеризующееся поражением одного крупного сустава, обычно тазобедренного (туберкулезный коксит) или коленного (туберкулезный гонит). Поражение суставов связано в основном с гематогенным распространением микобактерий туберкулеза. Источником артрита является первичный туберкулезный очаг, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в красный костный мозг эпифизов и метафизов костей, где формируются туберкулезные гранулемы. Возникает туберкулезный остеомиелит. При прогрессировании процесса туберкулезное воспаление распространяется на прилежащий сустав. Поэтому обычно говорят о костно-суставном туберкулезе и выделяют 3 стадии его течения:

в преартритической стадии в костном мозге возникает очаг туберкулезного воспаления, который образует специфическую гранулематозную грануляционную ткань с очагами казеозного некроза и распространяется на сустав; в артритической стадии в синовиальной оболочке сустава развивается специфическое грану-

лематозное воспаление, вокруг которого появляется серозный экссудат. При затихании туберкулезного процесса происходят рассасывание перифокального экссудата, рубцевание очагов казеозного некроза и гранулем; постартритическая стадия характеризуется выраженной деформацией сустава и нарушением его функции.

При прогрессировании туберкулезного артрита зона казеозного некроза увеличивается, могут возникать околосуставные абсцессы, содержащие гной и казеозные массы. Они либо прорываются через образующиеся свищи наружу, либо вокруг них образуется капсула, и казеозные массы подвергаются обызвествлению. Длительно текущий костно-суставной туберкулез может осложняться разви-

20.1.7. Прогрессивная мышечная дистрофия

хромосомойГ, появляется обычно в возрасте 3–5 лет, чаще у мальчиков. Болезнь развивается в результате мутации гена дистрофина, который располагается в Х-хромосоме. Функция белка дистрофина, расположенного под сарколеммой, заключается в поддержании формы мышечных волокон и обеспечении их сократительной активности. Лишенные дистрофина мышечные волокна повреждаются и гибнут, а на их месте развивается соединительная ткань. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем – плечевого пояса и туловища. В сердце развивается диффузный интерстициальный фиброз, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) – группа мышечных забо-

леваний поперечнополосатых мышц, которые объединены наследственным характером страдания, избирательным поражением групп мышц и прогрессивным нарастанием мышечной слабости. В зависимости от типа наследования, возраста, пола больных, локализации процесса и течении заболевания выделяют Х сцепленные и аутосомные формы патологии.

Мышечная дистрофия Дюшена с рецессивным типом наследования, связанный с Х-

Развитие мышечной дистрофии Беккера также обусловлено мутациями гена дистрофина, но эта миодистрофия протекает легче. Миопатия Беккера встречается реже, поражает мальчиков более старшего возраста и подростков. Сердце вовлекается в процесс реже, интенсивность поражения миокарда меньше, поэтому больные живут достаточно долго. Морфологические изменения почти идентичны изменениям при миопатии Дюшена, но выражены не столь интенсивно /3/.

395

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, развивается с периода полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо – гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможно атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей.

Мышечная дистрофия Лейдена с аутосомно-рецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравнению с мышечной дистрофией Эрба, но более благоприятно, чем мышечной дистрофии Дюшена. Процесс, начавшись с

мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцыЦтуловища и конечностей.

Патологическая анатомия всех форм мышечных дистрофии сходны. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обеднены миоглобином, в связи с чем, на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть, и увеличен за счет вакатной (ложной) гипертрофии жировой клетчатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистрофии Дюшена.

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увеличенные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофические изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содержания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоцитоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единич-

ные атрофичные мышечные волокнаЭсреди обширных разрастаний жировой и соединительной ткани.

Смерть больных при тяжелом течении мышечной дистрофии наступает, как правило, от легоч-

Псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis) характеризуется слабостью и патологической утомляемостью поперечнополосатых мышц, имеет хроническое течение. Функция мышц, после активной деятельности, уменьшается, которая после отдыха восстанавливается. В результате прогрессированияГболезни время отдыха, требуемое для восстановления функций мышц, увеличивается. При миастении чаще поражаются мышцы глаз (птоз развивается в 80% случаев), жевательные, речевые, глотательные мышцы. На конечностях чаше страдают проксимальные мышцы плеча и бедра. Возможно также поражение дыхательных мышц. Болезнь встречается в 3 раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами, пик заболеваемости 20 лет.

Этиология болезни неизвестна, отмечается связь между аномалиями вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие болезни связано с резким уменьшением рецепторов ацетилхолина на единицу мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам ацетилхолина скелетных мышц обнаружены в сыворотке крови (у 85–90% больных), они препятствуют связыванию рецепторов с лигандами. Не исключено, что в блокаде рецепторов участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.

В вилочковой железе больных миастенией часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.

Осложнения чаще возникают при поражении дыхательной мускулатуры. Нарушение вентиляции легких ведет к развитию пневмонии и асфиксии, которые обычно являются непосредственной причиной смерти.

Миастения Ламберта-Итона развивается в том случае, если в ответ на потенциалы действия нервного волокна выделяется меньшее количество ацетилхолиновых везикул. При этом в крови больных повышено содержание IgG, в мышцах конечностей отмечается прогрессирующая слабость. Одна-

396

ко антитела к ацетилхолиновым рецепторам отсутствуют. Миастения Ламберта-Итона нередко развивается как симптом при мелкоклеточном раке легкого /3/.

20.2. АВИТАМИНОЗЫ

Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов как экзогенной, так и эндогенной природы

может привести к развитию ряда патологических процессов и болезней – гиповитаминозов и авитаминозов.

Наиболее часто в результате недостатка или отсутствия витаминов развиваются рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра и т.д.

Цинга (скорбут) – патология, развивающаяся в результате авитаминоза С. Заболевание возникает при отсутствии витамина С в пище или недостаточном его усвоении. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене, нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенезЭ, созревание соединительной ткани. Нарушение и замедление коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости.

Изменения при цинге складываются из проявлений геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных вторичной инфекцией.

Ц

Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов. На коже и слизистых оболочках возникают изъязвления. Геморрагический синдром проявляется одинаково как у детей, так и у взрослых, у которых он преобладает.

ИзменениеГкостей у детей и у взрослых выражены неодинаково. У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнетении костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется замещение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается, легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью. У взрослых изменение костей появляется преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хондропластический рост кости продолжается до 40–45 лет. Здесь костные балки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит накопление фибрина и свободно излившейся крови в хрящевой части ребра, который может отделиться от костной, грудина при этом западает. Кожа при скорбуте становится темной вследствие накопления в ней меланина. Осложнения возникают, главным образом, в результате присоединения вторичной инфекции.

20.2.2. Рахит

Рахит (от греч. «rhachis» – позвоночник) – заболевание, развитие которого связано с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов.

В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, которая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганического фосфора (гипо-

397

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

фосфатемия), понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также белковый и липидный обмен.

Различают несколько форм рахита:

ранний рахит – классическая форма рахита у детей от 3 мес до 1 года;

поздний рахит – от 3 до 6 лет;

наследственные формы рахита;

рахит у взрослых, или остеомаляция.

При раннем рахите у детей изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке костного и хрящевого отделов ребер и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей, где рост костей скелета идет наиболее интенсивно. В костях черепа, прежде всего в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения – краниотабес, а в области лобных и теменных бугорков возникают периостальные разрастания – остефиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму (caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, которые закрываются поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII и VIII ребер), называемые рахитическими четками. Эпифизы трубчатых костей становятся утолщенными (рахитические браслетики). Морфологические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями, прежде всего энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествленияЭв растущей кости.

Наибольшего внимания заслуживают классическая формаЦрахита у детей и рахит у взрослых.

В области энхондрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую зону», ширина которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхондрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей; причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки располагаются беспорядочно. Остеоидная ткань накапливается не только энхондрально, но и эндо- и периостально, что ведет к образованию остеофитов. Корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится менее упругой и легко искривляется. В связи с избыточным образованием остеоидной ткани, не способной к обызвествлению, формирование полноценной кости замедляется. Иногда образуются микропереломыГотдельных костных балок, которые вместе с костной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите у детей преобладают нарушения не энхондрального, а эндостального ко-

стеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки, позвоночника. При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение слезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и кишечника.

При рахите у взрослых (остеомаляция) изменение костей связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани.

Осложнениями больных рахитом детей являются пневмония, расстройство питания, гнойная инфекция /5/.

398

ГЛАВА 21. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биоси-

ные барьеры

Адгезивность

Токсикогенность

зависимости

эндотоксин. Экзотоксины являются белоксодержащими ферментами (гиалуронидазы, коагулазы, гемолизины, фибринолизины, лейкоцидины), в основном, вырабатываются грамположительными микроорганизмами. Например, дифтерия, ботулизм, газовая гангрена, тетанус, коклюш, холера, чума и др. А эндотоксин, состоящий из липополисахаридов, обычно входит в состав одного или нескольких структурных компонентов внешней части цитолемм грамотрицательных бактерий.

Вирулентность – это степень патогенности микроорганизма.

Тропизм – это поражение клеток, тканей и органов, наиболее подходящих по своим биохимическим свойствам для жизнедеятельности данных микробов. Например, вирусы полиомиелита – в клетках двигательных нейронов, вирусы гепатита – в печеночных клетках, ВИЧ – Т-хелпер лимфоцитах (CD4+), возбудители сыпного тифа (риккетции Провачека) предпочитают эндотелиальные клетки сосудов, и при внедрении в организм эти микроорганизмы размещаются в этих клетках и тканях.

399

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Контагиозностью называется способность передачи микроорганизмов от больных лиц здоровым непосредственно контактным или аэрозольным путем, и начало инфекционного процесса. Например, все микроорганизмы, выделяемые слюной (вирус паротита, вирус герпеса и т.д.).

В зависимости от количества инфекционных агентов, являющихся возбудителями, выделяют следующие виды инфекционных заболеваний:

моноинфекцией называется инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами одного типа;

лимфангиит и регионарный лимфаденитЭ. Это характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней.

Первичный аффект и первичный инфекционный комплекс – не просто местная реакция на инфект, а местное проявление общей реакции организма на фоне уже генерализованной инфекции, поэтому нельзя излечить болезнь иссечением первичного аффекта (твердый шанкр при сифилисе, чумной фликтены или сибиреязвенного карбункула). В ответ происходит изменение реактивности организма, включение механизмов неспецифической и специфической защиты, нарастает иммунитет. Это дает возможность локализовать инфекцию в области входных ворот. Таким образом, инфекционные заболевания имеют местные и общие проявления, зависящие от реактивности организма.

Патогенез и морфогенез инфекционных заболеваний, а также их исходы зависят не только от возбудителя, но, в большей степени, от реакции на него организма человека. Поэтому инфекционная болезнь – это нарушение отношений между микро- и макроорганизмами, что проявляется в особой, повышенной реакции организма на возбудителя и называется аллергией. Она проявляется в виде гиперергии, т.е. реакции гиперчувствительности немедленного типа или замедленного типа. Однако возможно также снижение реактивности – гипоэргия и даже отсутствие реакции организма на возбудитель – анергия. Аллергия проявляется на всех этапах болезни и постоянно меняется. При попадании инфекта в организм возникает нормергическая реакция, но патогенное действие возбудителя способствует появлению и нарастанию гиперергии. Общие проявления инфекционного процесса связаны в первую очередь с гиперергией.

400

Таким образом, благодаря аллергии организм справляется с инфекцией, чаще всего локализует ее, что проявляется образованием первичного инфекционного комплекса. Затем, гиперергию сменяет гипоергия, т.е. снижение ответа организма на патогенное воздействие возбудителя. В этот момент возникают не только общие проявления болезни, обусловленные аллергической реакцией, но и местные изменения, специфичные для данного заболевания. Появление гипоэргии – показатель становления иммунных реакций, того, что в финале заболевания разовьется иммунитет, на фоне которого будут протекать репаративные процессы, обеспечивающие выздоровление.

Смена реактивности определяет совершенно особый, общий для всех инфекционных заболеваний

от формы болезни, ее течения, общего состояния больного. ЧастоЦклиническое выздоровление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, которое нередко более продолжительно.

признак – цикличность их течения, поэтому инфекционные болезни имеют определенные периоды и фазы.

Инкубационный (скрытый) период – время, когда инфект попадает в организм и проходит

цикл своего развития, в том числе размножение.

Продромальный или начальный период болезни – характерны первые, неясные симптомы за-

болевания: недомагание, часто озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли.

Период основных проявлений болезни. Отчетливо выражены признаки конкретного инфекци-

онного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии:

стадия нарастания проявлений болезни;

стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов;

стадия угасания проявлений болезни.

Период реконвалесценцииЭ(выздоровления) – может иметь разную длительность в зависимости

Выздоровление может быт:

полным – восстанавливаются все нарушенные функции;

неполным – сохраняются остаточные явления (например, паралич после полиомиелита);

бациллоносительство – носительство возбудителей ряда болезней, которое может длиться годами, или даже всю жизнь.

ОсложненияГинфекционных заболеваний. В любой период (кроме инкубационного) инфекционной болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические. К специфическим относят осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются неспецифичными для данного заболевания.

Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким принципам.

По биологическому признаку:

антропонозы – инфекционные болезни, встречающиеся только у человека. Например, дифтерия, корь;

антропозоонозы – инфекционные болезни, развивающиеся у человека и животных. Например, бруцеллез, туляремия, бешенство;

биоценозы – группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укус насекомых, являющихся местом размножения возбудителя;

сапронозы – источником инфекции является абиотическая среда (почва, водоъемы, растения и т.д.). Например, холера, легионеллез /1/.

По этиологическому признаку:

вирусные инфекции;

401

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

кишечные инфекции, возникает при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот;

инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем;

трансмиссивные («кровяные») инфекции, передающиеся через кровососуших членистоногих:

инфекции с различным механизмом передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:

покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек);

дыхательных путей;

пищеварительного тракта;

системы крови и других тканей внутренней среды организма;

мочеполовых путей.

По характеру течения различают инфекции /1/:

фульминантное

острые;

хронические;

носительство;

Глатентные (скрытые);

затяжное.

Морфология инфекционных заболеваний. В патогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие и местные морфологические изменения:

Общие изменения, характерные для всех инфекций, возникают в начале заболевания и протекают с клиническими (неспецифическими и специфическими) проявлениями. Гиперергическая реакция проявляется в виде экссудативно-некротических изменений стенок сосудов, чему способствует их сенсибилизация при циркуляции в кровотоке возбудителей уже в инкубационный период болезни, а также иммунных комплексов, как выражение гуморального иммунитета при многих инфекциях. В результате этих воздействий развиваются васкулиты, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов, геморрагии, геморрагический диатез, и следовательно, сыпь, в основе которой лежит воспаление сосудов кожи с геморрагиями. Эти изменения микрососудов возникают не только в коже, но и во внутренних органах, в том числе в головном мозге. Они также, будучи специфичными и неспецифичными подразделяются на 2 группы:

специфическими общими морфологическими изменениями, называют характерные морфологические изменения в других органах и тканях за пределами местных изменений, под воздействием данного возбудителя. Эти изменения не развиваются в других инфекционных заболеваниях и являются патогномоничным только для этих инфекционных заболеваний. Например, развитие характерных «брюшнотифозных гранулем» во внутренних органах и лимфатических узлах, характерная сыпь на коже при брюшном тифе.

402