Патанатомия (Пособие для резидентуры)

Среди неиммунных гастритов выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Наблюдается вследствие заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок после резекции желудка по поводу язвы или опухоли /1/. При этом, лизолецитин и другие желчные компоненты, содержащиеся в соке двенадцатиперстной кишки, оказывают токсическое действие на слизистую оболочку антральной части желудка и вызывают воспаление. В результате этого в 30% случаях развивается антральный хронический гастрит /1/.

В зависимости от топографии (локализации) процесса в желудке, выделяют хронический – ан-

тральный гастрит, фундальный гастрит и пангастрит.

Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают три морфологические типов хронического гастрита:

поверхностный;

атрофический;

гипертрофический гастриты /1/.

верхностного (ямочного) эпителия. В одних случаях он уплощаетсяЦ, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, а в других – высокий призматический с повышенной секрецией (метаплазия). Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами

Кроме вышеперечисленных, редко встречается гранулематозный, полипозный, кистозный, эози-

нофильный гастриты и др.

(рис. 15.2).

Хронический поверхностныйЭгастрит характеризуется дистрофическими изменениями по-

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество – атрофия слизистой оболочки, ее желез, и склероз. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На местеГатрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и соляной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтерализация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно или резко выражены.

При хроническом гипертрофическом гастрите не наблюдаются морфологические и воспалительные изменения, которые характерны для других типов хронических гастритов, поэтому его также называют гипертрофической гастропатией. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, его складки увеличиваются. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений, выделяют железистый (аденоматозный), интерстициальный и пролиферативный вариант этой болезни.

293

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 15.2. Морфогенез атрофии и кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка /3/.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и не ак-

тивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтратеГбольшого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-

репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Извращение регенерации эпителия слизистой обо-

лочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследо-

вания на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз про-

лиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка,

что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем, что при хроническом гастрите ярко выражены нарушение процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном для развития рака желудка.

294

15.4.ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – групповое понятие, морфологиче-

ским выражением которого является дефект слизистой оболочки и подслизистой основы, дном, кото-

рого является мышечный слой. Международная классификация болезней 10-го пересмотра не содержит дефи-

лизации (тела желудка, его пилорическая часть, двенадцатиперстной кишки, гастроеюнальная язва, пептическая язва неуточненной локализации).

ниций «язвенная болезнь». Эквивалент обозначен как пептическаяЦязва (peptic ulcer) с указанием лока-

В этиологии развития хронического язвенного дефекта в основном выделяют три фактора:

Helicobacter pylori (НР);

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

стресс.

Возможно их сочетание у одного больного. В редких случаях наблюдаются и другие причины раз-

вития хронического язвенного дефекта.

В соответствии систем регуляции клеток слизистой оболочки гастродуоденальной зоны можно выделить 4 ведущих компонентаЭпатогенеза язвенного дефекта:

резидуально-органический фон – черепно-мозговая травма, кровоизлияния в головной мозг, приводящие к активации парасимпатической системы, что обуславливает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина и изъязвление;

выраженная G-клеточная гиперплазия, приводящая к активации париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты (например, синдром Золлингера-Эллисона);

колонизация НР, вызывающая G-клеточную гиперплазию, или без нее приводящая к гиперсекреции;

НПВП, ингибирующие полезную циклооксигеназу-1 и вызывающие энергетический дефицит Гэпителиальных клеток, делают слизистую оболочку уязвимой для обычного уровня секреции соляной кислоты.

Истинные стрессорные язвы. Основой патогенеза таких язвенных дефектов является стимулирующее действие блуждающего нерва, адреналина и АКТГ на синтез соляной кислоты в сочетании с ишемией слизистой оболочки, утрачивающей в таких условиях протективные свойства слизистоэпителиального барьера.

Язвы Кушинга встречаются при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях. Они, как правило, множественные, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты за счет повышения тонуса блуждающего нерва.

Язвы Курлинга появляются при распространенных ожогах и являются гастроинтестинальным проявлением ожоговой болезни. Ишемия и ацидоз ткани приводят к снижению защитных свойств слизи, прежде всего за счет снижения уровня бикарбонатов.

Синдром Золлингера-Эллисона – проявление множественной эндокринной неоплазии I типа (синдром Вермера) с наличием гастринопродуцирующего карциноида (гастринома), соответственно стимулирующего высокую кислотную продукцию.

Гиперкальциемия любого генеза, в том числе и как результат опухоли паращи-товидной железы, что может одним из проявлений множественной эндокринной неоплазии I типа, соответственно, сочетается с синдромом Золлингера-Эллисона. При самостоятельном генезе механизм образования

295

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

язв, предположительно, связан с потенцированием холинергически опосредованной секрецией соляной кислоты в желудке.

Истинная полицитемия. Нарушение тока крови в сосудах слизистой оболочки за счет повы-

шенной вязкости крови и преципитации белков плазмы приводит к нарушению обновления эпителия желудка.

Формирование язвенного дефекта в желудке или в двенадцатиперстной кишке, также наблюдается при:

Язвенные дефекты в больших случаях локализуются по малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах. Из них 95Элокализуются на границе между зонами фундальных и пилорических желез. Язвы обычно располагаются ближе к пилорическому каналу в области угла желудка.

Под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамогипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептическогоГфактора нормально или понижена.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефект слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки и дном которого является собственная пластинка. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях – хронические.

Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее – лейкоцитарный инфильтрат. В желудке могут возникнуть множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка – к серозному покрову.

296

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными структурами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5–6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. «callus»

– мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечными слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами – печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой (рис. 15.3. и 15.4).

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающего его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просве-

297

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ты сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонко-

стенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофиловЦ. Глубже вслед за грануляционной тка-

нью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубо-волокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндоартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нару-

шение трофики его тканей, в Этом числе и вновь образованной ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

При осмотре язвы в период обострения выявляется слоистое строение ее стенки (дна). Она состоит из следующих слоев (по направлению к глубине):

поверхностный слой с экссудативным (гнойно-фибринозным) содержимым. Этот слой также называют «грязным слоем», или гнойно-некротическим слоем;

широкий слой фибриноидного некроза;

слой грануляционной ткани;

слой грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовый слой).

ПроцессГзаживления обостренных язв длится 6–8 нед (в желудке – 8 нед, в двенадцатиперстной кишке – 6 нед). При заживлении язв происходит частичное восстановление слизистой оболочки в виде дефекта, а подслизистый и мышечный слои не восстанавливаются, на их месте формируется рубцовая ткань.

Морфогенез и патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковых при хронической язве желудка. Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10 случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга на передней и задней стенке луковицы («целующиеся язвы»).

Различают несколько видов осложнений язвенной болезни:

Язвенно-деструктивные:

кровотечение;

прободение;

пенетрация.

Воспалительные:

гастрит;

дуоденит;

перигастрит;

298

Кровотечение – один из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Кровотечение возни-

кает в результате разъедания стенки сосудов – аррозивное кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.

Прободение (перфорация) также обычно встречается в период обострения язвенной болезни.

Чаще перфорируют пилорические язвы желудка и язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы приводит к перитониту. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органыЭ. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стен-

ки луковицы двенадцатиперстной кишки, и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже – в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь.

Рубцовый стеноз привратника характеризуется расширением желудка, задержкой в нем пище-

вых масс, частой рвотой, которая может привести к тяжелой хлорогидропенической уремии. Желудок как бы разделяется на две части. Этот признак в рентгеноскопии называют синдромом «песочных часов».

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3–5 случаев: пере-

ход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак – исключительно редкое явление.

ОбщиеГи алиментарные осложнения развиваются в связи с неукротимой рвотой, нарушениями приема пищи, дисфункции ЖКТ. К ним относятся кахексия, диспепсические расстройства, нарушение общего обмена веществ и др.

Среди комбинированных осложнений наиболее часто встречается перфорация и кровотече-

ние, кровотечение и пенетрация.

15.5. РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка занимает второе место в структуре онкологической заболеваемости. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, возникает на 4–5-м десятилетии жизни, пик приходится на возраст старше 70 лет.

В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большой мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых изменений и предраковых заболеваний (при которых риск развития рака повышен).

К предраковым изменениям относятся:

интраэпителиальная неоплазия характеризуется изменениями, включающие нарушения ги-

стоархитектоники, клеточной дифференцировки и изменение морфологии отдельных клеток. Накопление мутаций эпителиальной клеткой и ее клональная пролиферация приводят к дис-

299

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

плазии эпителия. Применительно к пищеварительному тракту эти изменения эпителия, фенотипически идентичны опухолевому росту, но ограниченны базальной мембраной;

неинвазивная неоплазия – эквивалентно аденоме, выделяют высокую и низкую степени.

Применительно к пищеварительному тракту такое деление используют в классификации изменений слизистой оболочки при язвенном колите или пищеводе Барретта;

реактивная фовеолярная гиперплазия отражает реакцию на митогенные стимулы (Helicobacter pylori) или на повреждение (эрозии и язвы любой природы, исключая изъязвившийся рак);

характер

роста

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка, различают следующие виды рака:

пилорический (50–60%);

малой кривизны желудка с переходом на стенки (около 40%);

большой кривизны желудка (12%);

тела желудка (5–10%);

300

кардиальный (25%);

фундальный (5–10%);

субтотальный или смешанный;

тотальный.

Рак чаще локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста, выделяют следующие клинико-анатомические формы рака желудка: Ц

Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

бляшковидный рак;

полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка);

фунгозный (грибовидный) рак;

блюдцеобразный или изъязвленный рак. Блюдцеобразный рак имеет 3 варианта: первич-

но-язвенный рак желудка, рак-язва и язва-рак /1/.

Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

инфильтративно-язвенный рак;

диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

Полипозный рак составляетЭ5 случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2–3 см, располагается на ножке. Ткань опухоли серо-розоватого цвета или

Рак с экзоэндофитным (смешанным) характером роста: переходные формы.

Согласно этой классификации, форма рака желудка является одновременно фазами развития рака.

В зависимости от микроскопического строения, выделяют следующие гистологические типы рака

желудка /1/:

серо-краснаяГ, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака.

Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелящийся) составляет 1–5 случаев рака желудка и является наиболее редкой формой рака. Опухоль находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого, длиной 2–3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки. Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя

опухоль редко прорастает подслизистый слой.

Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10 случаев. Как и полипозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образование, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фиб- ринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать как фазу экзофитного роста полипозного рака, поэтому при гистологическом исследовании он представлен теми же типами карциномы, что и полипозный. Блюдцеобразный рак встречается очень часто (более чем 50 случаев рака желудка). Он объединяет

301

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

разными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т.е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от рака-язвы признаки хронической язвы: обширное разрастание соединительной ткани, склероз и тромбоз сосудов, разруше-

ние мышечной ткани в рубцовомЭдне язвы, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти призна-

ки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при рак-язве мышечный слой сохраняется, хотя он бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язве-раке – разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей его окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы.

Экзофитный рак желудка по гистогенезу обычно относят к опухолям железистого (аденокарцинома), или плоскоклеточного эпителия.

Инфильтративно-язвенный рак желудка встречается довольно часто. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательностиГмогут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление, массивных эндофитных карцином, а в других – эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необычайно разнообразна – это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и ровными краями. При гистологическом исследование обнаруживается недифференцированный рак.

Диффузный рак встречается в 20–25 случаев. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка становится при этом утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе) или тотальным (опухоль охватывает стенку на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается. Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Эндофитный рак по гистогенезу часто имеет недифференцированную клеточную структуру.

Переходные формы рака составляют примерно 10–15 всех раковых опухолей желудка. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше) раковые опухоли разной кли- нико-анатомической формы в желудке.

302