Патанатомия (Пособие для резидентуры)

неспецифичные общие морфологические изменения, характерны не только для этих инфекционных заболеваний, и могут наблюдаться также при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Неспецифичные общие морфологические изменения, также подразделяются на 3 группы:

Если в развитии инфекционногоЭзаболевания преобладает гиперергическая реакция, то общие изменения выражаются очень ярко и могут развиваться ряд осложнений. Однако по разным причинам возможно быстрое истощение реактивности, и организм становится беззащитным. В такой ситуации происходит развитие некроза тканей, нагноение, и эти изменения рассматривают как осложнения инфекционного заболевания. Таким образом, осложнения связаны со сменой реактивности организма в ходе заболевания /1, 3/.

Для инфекционных болезней свойственны некоторые закономерности, которым подчинены все инфекции, за незначительным исключением (например, сепсис) /3/:

наличие специфического возбудителя; заразность; определенные пути передачи; наличие входных ворот;

образование первичного инфекционного комплекса; изменение реактивности организма и нарастание аллергии в динамике заболевания; цикличность болезни;

в патогенезе и морфогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие изменения, связанные со сменой реактивности и интоксикацией, и местные изменения, обусловленные специфическим действием возбудителя;

образование постинфекционного иммунитета.

403

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Наряду с этими закономерностями, свойственными всем инфекционным болезням, особенности возбудителя создают специфические морфологические и клинические проявления конкретной инфекции, что позволяют проводить ее диагностику /3/.

Особо опасные инфекции – группа инфекционных заболеваний, характеризующиеся высокой контагиозностью, тяжелым течением, высокой летальностью и склонность к распространению в виде эпидемий. Из группы особо опасных инфекций выделяют несколько заболеваний, на которые распространяются правила Международного карантина, определенные ВОЗ. Поэтому эти опасные ин-

легкость заражения; почти абсолютная восприимчивость, т.е. способность человека реагировать на попадание ин-

фекта развитием заболевания; эпидемический и пандемический характер распространения этих болезней; короткий инкубационный период; высокая летальность.

Группу карантинных инфекций составляют холера, чума, желтая лихорадка и натуральная оспа. Ка-

рантинные инфекции отличаются чрезвычайной контагиозностью и высокой восприимчивостью, поэтому вскрытие умерших от карантинных инфекций имеет особенности и должно быть подчинено

специальным правилам. При вскрытии умершего от карантинной инфекции, перед прозектором стоят 2 задачи:

не допустить распространения инфекции при вскрытии трупа;

не заразиться самому.

Чтобы избежать заражения, прозектор надевает специальный противочумный костюм, закрывающий лицо, руки, тело и ноги. Такой костюм должен быть в каждой больнице, где производится вскрытия. При отсутствии костюма, прозектор надевает два закрытых халата, фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, две пары резиновых перчаток, закрывает лицо маской из 2–3 слоев марли. на ноги обязательно надевают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия всю одежду уничтожают, а прозектор принимает душ. Прозектор не покидает очаг инфекции до окончания эпидемииГ, поскольку на него распространяются правила карантина.

Э

Вскрытие, умершего от карантинной инфекции может быть проведено в больнице, если она расположена в очаге инфекции, или в полевых условиях. Вскрытие проводится в специальном секционном зале. Если такого зала нет, используют общую секционную, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространения инфекции через сточные воды. При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда стекают вода, кровь, выделения, кусочки тканей. Воду следует употреблять как можно меньше. Внутренние органы не вынимают из трупа, вскрыв грудную клетку и брюшную полость, в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы в трупе засыпают негашенной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпая в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью и забивают крышку /2/.

Если врач вынужден производить вскрытие вне больницы, надо подобрать более светлое помещение. Можно производить вскрытие на открытом воздухе, но при этом необходимо учитывать розу ветров и располагаться с поветренной стороны, отгородив импровизированный секционный стол простынями или брезентом. Методика вскрытия та же. После окончания вскрытия труп засыпают негашеной известью и заворачивают в простыни, пропитанные лизолом. Могилу роят глубиной не менее 3 м, насыпают слой негашеной извести, на него слой земли, и так до трех слоев. В могилу сливают жидкость и куски тканей после вскрытия. а затем опускают труп, его также засыпают тремя слоями земли, перемешенной негашеной известью. После вскрытия одежду вскрывших сжигают в закры-

том помещении, что бы инфекция не распространилась с дымом. Персонал тщательно моется в душе /2/.

404

21.1. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Вирусные инфекции характеризуются способностью вызывать эпидемии и пандемии, что обусловлено прежде всего разнообразием вирусов. Вирусные инфекции по течению могут быть острыми, хроническими, латентными (скрытыми) и затяжными.

Затяжные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный пери-

Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты или нуклеопротеидаЦв центре и одного или двух оболочек (капсидов) вокруг него, то есть на периферии. Если капсид состоит из одного слоя, то вирус назы-

од, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертельным исходом. Разнообразие вирусных инфекций определяется также их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов).

Морфологические проявления вируса с клеткой мишенью разнообразны:

цитопатическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А); интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В); пролиферации клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);

гигантоклеточная трансформация (корь, реcпираторно-синцитиальный вирус); образование телец – включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

При этом следует помнить, что интеграция вируса с геномом клетки может быть основой онко-

генного действия ряда вирусов.

В зависимости от типа нуклеиновой кислоты, которую они содержат, все вирусы подразделяются

на 2 основные группы:

ДНК-содержащие вирусы. В эту группу входят 5 семейств вирусов: поксвирусы, герпесвирусы, аденовирусы, паповавирусы, парвовирусы; РНК-содержащие вирусы. А в эту группу входят 10 семейств вирусов: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, ретровирусы, реовирусы и другие.

вается простым вирусом или нуклеокапсидом, а если капсид двухслойный – тогда сложным вирусом. Внешний капсид или суперкапсид состоит из двуслойных (липидных и белковых) мембран.

Гнекроз и лизис клеток могут возникать вследствии внутриклеточной пролиферации вирусов. Это называется цитопатическим или цитолитическим действием вирусов. Например, вирусы гриппа, гепатита А и др.;

В связи с репликацией вирусов в клетке происходят серьезные метаболические, ферментативные, синтетические, дистрофические и даже некротические изменения. Эти морфологические изменения в

основном состоят из ниже перечисленных:

мембраны клеток в организме человека повреждаются, и их проницаемость нарушается;

когда на поверхности мембран имеются белки свойственные вирусам, то эти клетки могут

быть подвергнуты агрессии Т-лимфоцитов иммунной системы и разрушены. С этого начинается

как и некоторые другие микроорганизмы, вирусы также оказывают вазопара-литическое или вазопатическое действие. Таким образом, после попадания в кровь вирусы вызывают виремию (вирусемию) и воздействуют на стенку кровеносных сосудов, вызывая их паралич и резкое нарушение проницаемости. В результате в тканях возникает полнокровие, стаз, плазморрагия, плазматическое пропитывание и диапедезное кровоизлияние;

вирусы также обладают иммуносупрессивным действием. Некоторые вирусы сильно нарушают фагоцитарную активность и хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. В то же время иммунная система организма ослабевает, его защитные способности серьезно нарушаются, развиваются аллер-

405

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

гические реакции, образуются иммунные комплексы токсического характера. По этой причине при некоторых вирусных инфекциях к болезни также присоединяется вторичная инфекция;

поскольку определенные группы клеток разрушаются из-за прямого воздействия вирусов, другие группы клеток, которые функционально связаны с этими клетками, также выходят из строя;

клетки, уничтожаясь под воздействием вирусов с одной стороны, с другой стороны может также происходить пролиферация этих клеток в целях компенсации и защиты. Например, при парагриппе, натуральной оспе и т.д.;

вирусы, вызывая мутации в генетическом аппарате клетокЦ, активируют в нем протоонкогены и превращают их в онкогены, которые способствуют образованию опухолей;

под влиянием вирусов в цитоплазме клеток образуются субстанции (включения) различного состава и характера. Например, оксифильные и базофильные включения при гриппе, тельца Бабеша-

Негри при бешенстве, фуксинофильные (оксифильные) включения при аденовирусной инфекции и т.д.

21.1.1. Грипп

Грипп (от франц. «grippe» – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот).

Возбудители гриппа – пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1Эи А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы ви-

руса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80–100 нм, состоят из молекул РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивает адсорбцию вируса на эпителиальных клетках. Эти гликопротеиды состоят из гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N), которые имеют различную антигенную структуру, и с легкостью могут менять строения своего белка, т.е. антигенную особенность. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-пролимераза активирует репродукцию вируса.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2–4 дня. ПервичнаяГадсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию. В результате нарушения целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи возникает вторичная вирусемия и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитические) действие (полнокровье, стазы, плазмо- и геморрагии) и угнетение защитных систем организма – нейтрофилов, моноцитарных фагоцитов, иммунной системы. Развития этих изменений определяет присоединение вторичной инфекции, местных (фарингит, ринит, трахеит, бронхит, пневмония) и

общих изменений (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление).

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидноклеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Оксифильные или фуксинофильные субстанции, являются продуктами фокальной цитоплазматической деструкции эпителиальных клеток, появляются в результате цитопатических воздействий вирусов гриппа. Базофильные субстанции –

406

это микроколонии вирусов гриппа в цитоплазме эпителиальных клеток. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки (некротический трахеит). Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой

эмфиземы легких. На фоне этих изменений появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированныеЦклетки альвеолярного эпите-

лия, эритроциты, единичные нейтрофилы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет геморрагический характер. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия выявляются включения вируса. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными.

Тяжелая форма гриппа имеет две формы течения: первая обусловлена выраженной общей ин-

токсикаций, вторая – легочными осложнениями, в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цито- и вазопа-

тические действия вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и

некроз. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеются множество мелких (ацинозных, дольковыхЭ) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с

фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легкого. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные умирают

на 4–5 день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен с присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания. Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия определяются цитоплазматические включения и антигены вирусов, в срезах легких – колонии микробов. Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида – «большое пестрое гриппозное лег-

кое» (рис. 21.1).

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Часто в процесс вовлекается плевра, развивается серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом или гнойным медиастинитом.

При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. В сердце, печени и почках, кроме полнокровия и петехиальных кровоизлияний, находят белковую и жировую дистрофию паренхиматозных элементов. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой

Вголовном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторныеЦрасстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное

отверстие, и смерти больных. Иногда встречается серозный менингит, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.

Ввенах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспалительные изменения соче-

таются с образованием тромбов – тромбофлебитов, а в артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными тромбами – тромбоартериитом. -сердечной недостаточности.

жают респираторныйГэпителий Эверхних дыхательных путей и вызывают умеренную интоксикацию.

возрасте.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-

легочной недостаточности.

21.1.2. Парагрипп

Парагрипп (риновирусная инфекция) составляет до 50% ОРВИ. Эти инфекции в основном пора-

Возбудитель парагриппа пневмотропные РНК-содержащие пикорнавирусы семейства Paramyxoviridae. Они связываются с поверхностью эпителиальной клетки в области локализации адгезивных молекул ICAM-1 из группы IgG. Выделяют 4 основных серотипа, но наибольшее значение имеет 3. Путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный.

Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Патологическая анатомия напоминает изменения при легкой форме гриппа, но с развитием серозно-катарального ларинготрахеобронхита. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или нескольких пузырьковидных пикнотичных ядер. Эти клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-десквамативном экссудате. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, реже диапедезные кровоизлияния.

408

Осложнения парагриппа возникают при присоединении вторичной инфекции: бронхопневмония, ангина, отит, синуситы, евстахеит. Смерть больных может наступить от асфиксии (обусловленной ложным крупом), или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции – от легочных осложнений.

21.1.3. Корь

ние детей, характеризирующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Корь («morbilli», от лат. «morbus» – болезнь) – острое высококонтагиозноеЦинфекционное заболева-

Возбудитель кори – РНК-вирус из семейства парамиксовирусов, обладающий комплементсвязы-

вающим, гемагглютинирующим и гемолизирующим действием. Источник инфекции – больной че-

ловек, путь заражения воздушно-капельный. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыха-

тельных путей, иногда конъюнктива глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофи-

ческие изменения и проникает в кровь (первичная виремия), следствием которой является расселение

вируса в лимфоидную ткань, вызывающий в ней иммунную перестройку. При этом вирус проникает

в лимфоциты, лейкоциты, моноциты. К концу 1-ой недели заболевания развивается вторичная вире-

мия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаленияЭ. В продромальном периоде возникают интоксикация, лихорад-

ка, через 4–5 сутки появляется коревая сыпь. В это время развивается иммунный ответ с участием NKклеток, циркулирующих ТЛ и плазматических клеток, синтезирующих антитела. Это способствует снижению гиперчувствительности немедленного типа, развитию анергии, иммунодефицита. Длительность заболевания – 2–3 нед /3/.

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышается, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. ОтекГи некроз слизистой оболочки гортани могут вызывать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до ее некроза и слущивания, усиленная продукция слизи и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается на 5–6-й день болезни, при этом резко снижается барьерная функция эпи-

телия. Следствием виремии и генерализации процесса являются возникновение энантемы и экзантемы.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Филатова-Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже (при продромальном периоде) и имеет важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей. Эти характерные папулезные коревые высыпания, возникают вначале за ушами и на лице в виде крупных пятен, в течение первых суток распространяются на шею и верхнюю часть грудной клетки, на следующий день – на руки, тело и бедра, а на третий день – на голени и стопы. В это же время, то есть через 3 дня, сыпь на лице бледнеет и начинает исчезать. Исчезновение сыпи, происходит в той же последовательности и длится 3 дня. По мере исчезновения сыпи, на их месте возникает слабое шелушение, которое длится 10–20 дней и появляются коричневатые пятна – сохраняется пигментация.

Микроскопические элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитараной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются

409

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

вакуолизация эпидермиса, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. Возникает компенсаторный метаморфоз макрофагов – превращение их в типичные многоядерные гигантские клетки, которые называются также клетками Уортина-Финкельдея. Гигантские многоядерные клетки Уор- тина-Финкельдея обнаруживаются в миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах.

Серозно-катаральное воспаление может ограничиться фарингитом и трахеитом, однако при тя-

желом течении может развиваться пневмония. Из-за того, чтоЦв этих очагах пневмонии, обнаружива-

ются множество гигантских многоядерных клеток Уортина-Финкельдея, их также называют гигантоклеточной коревой пневмонией.

Среди осложнений центральное место занимает поражение бронхов и легких, связанное свторич-

ной инфекцией (вирусной и бактериальной) с развитием панбронхита, который часто имеет некро-

тический и гнойно-некротический характер. Переход процесса на перибронхиальную легочную па-

ренхиму приводит к развитию перибронхиальной очаговой пневмонии, а в дальнейшем хроническо-

му поражению легких с исходом в пневмосклероз. Возможно также поражение органов пищевари-

тельной и нервной систем (менингит) глаз, кожи и др. /1/.

Стоматит, являясь одной из самых частых осложнений кори, чаще всего носит некротический ха-

рактер. Если некротический процесс при этом будет прогрессировать, у больного может возникнуть нома, которую называют также Э«водяным раком». При этом, колликвационный некроз, начавшись в

слизистой оболочке ротовой полости, углубляясь, достигает кожи щек, приводит к полному некрозу мягких тканей щек (лица), влажной гангрене, их отторжению и обезображиванию лица.

21.1.4. Ветряная оспа

Ветряная оспа (varicella) – острое инфекционное заболевание детей дошкольного и раннего школьного возраста, протекающее с пятнисто-везикулярной сыпью на коже и в слизистых оболочках.

ВозбудительГболезни – ДНК-вирус из группы вирусов герпеса, идентичный вирусу опоясывающего лишая. Источником инфекции является больной человек, путь передачи возбудителя – воздушнокапельный, изредка – трансплацентарный. Вирус поражает слизистые оболочки, кожу и нейроны. Из эпителия дыхательных путей вирус проникает в кровь, где происходит его накопление и размножение. Затем возбудитель концентрируется в коже, вызывая васкулиты с характерной сыпью. Вирус, проникший в сателлитные клетки ганглиев задних корешков спинного мозга, может долго пребывать

в латентном состоянии и через много лет вызывать рецидив заболевания в виде опоясывающего лишая.

Макроскопические изменения кожи начинаются с появлением красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой коркой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосатой части головы, на лице и конечностях, число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. Часто наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани, где в результате мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шипо-

ватого слоя эпидермиса, где наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток. В резуль-

тате гибели эпидермиса формируются мелкие полости, которые сливаясь, образуют везикулы, за-

полненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса,

крыша – приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и под-

410

обнаруживающиеся на разрезе – в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилокок-

томегалическими изменениями Ээндотелия.

ком. У маленьких детей может развиться стафилококковый сепсис.

21.1.5. Цитомегалия

Цитомегалия (от греч. «cytos» – клетка, «megalos» – большой) – вирусная антропонозная инфекция

с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тка-

Возбудитель болезни – ДНК-вирус из группы вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образует типичные внутриядерные включения, которые могут быть выделены из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови боль-

чение, Гсначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена, в связи с распределением на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. В результате всех этих изменений, создается картина, напоминающая глаз совы. Различают локализованную и генерализованную форму болезни.

ного.

Патогенез болезни точно не установлен. Вирусы фиксируются в слюнных железах, чаще в околоушной, где длительное время может существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и характерными ци-

Вирус вызывает увеличение размеров клетки и образует округлое плотное внутриядерное вклю-

Локализованная форма характеризуется цитомегалическими изменениями в эпителии протоков и ацинусов слюнных железах, и лимфогистиоцитарной инфильтрацией с последующим склерозом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы.

При генерализованной форме такой же процесс наблюдается в легких, почках, печени, кишечнике, поджелудочной железе и др. Помимо этого, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут возникать кровоизлияния и некрозы. Генерализованная форма цитомегалии имеет врожденную и приобретенную формы.

411

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При врожденной генерализованной форме, кроме поражений внутренних органов, как правило, вовлекается в процесс головной мозг, отмечается геморрагическая сыпь на коже, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, желтуха. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти. Если врожденная цитомегалия будет иметь хронический характер, то во внутренних органах будут наблюдаться диффузные воспалительные изменения и фиброз, метаморфоз цитомегаловирусных клеток. В результате всего этого, у новорожденных появляются гидроцефалия, микроцефалия, микрогирия, увеит, и некоторые патологии глазных яблок. Эти изменения в клинике сопровождаются соответствующими клиническими признаками (слабоумие, слепота и др.)

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной, отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. В легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках – изменения канальцевого эпителия, в кишечнике – изъязвления. Смерть наступает от присоединения вторичной инфекции.

21.1.6. Простой герпес

герпеса. Возможно сочетанное поражениеЭвирусами обеих типов.

Простой герпес (от греч. «herpes» – лихорадка) – инфекционное заболевание, характеризующее

преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям выделяют:

тактныйГ, воздушно-капельный, трансплацентарный и трансфузионный. Проникновение вируса контактным или воздушно-капельным путем, сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки в области входных ворот, и последующее развитие регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией. Локальный острый первичный герпес у детей чаще наблюдается в возрасте от 6 мес до 5 лет. Генерализованные формы встречаются преимущественно у новорожденных и у детей с врожденными или приобретенными иммунодефицитами.

Широкое распространение вируса герпеса связано с длительной персистенцией его в организме человека и наличием бессимптомных форм инфекции. Герпес часто у взрослых принимает хрониче-

ское рецидивирующее течение.

Возбудителем простого герпеса (Herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Заражение вирусом герпеса типа 1 проявляется поражением кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпесом, а вирусом герпеса типа 2 – возникновением гинекологического

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Путь передачи инфекции кон-

Локализованная форма герпеса характеризуется поражением эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки ротовой полости, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпи-

412