Патанатомия (Пособие для резидентуры)

ращение в почках определяют как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушение почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения извитых канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет также непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касается преимущественно проксимальных канальцев.

Вначальной (шоковой) стадииЭотмечается резкое, преимущественноЦвенозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков

находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов находятся в состоянии гиали- ново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

Ванурической стадии выражены некротические изменения извитых канальцев (рис. 17.7).

Рис. 17.7. Острое повреждение почек.

Некроз и тяжелая дистрофия некоторых клеток эпителия канальцев, отслоение многих из них от базальной мембраны в просвет канальца /6/.

Эти изменения имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев – тубулорексисом. Цилиндры «перекрывают» нефрон на раз-

ных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек

353

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

интерстиция усиливается, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Более резко выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, базальная мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соедини-

Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиологии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от характера причинного фактора. Так, при отравлении сулемой появляются массивные отложения солей кальция в участках некроза, для гемолитической почки характерны скопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров.

Тяжелым осложнением острой почечной недостаточности является сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. В его развитии основную роль играет длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов. Некроз коркового вещества почек в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благодаря применению гемодиализа. Иногда спустя многие годы после острой почечной недостаточности развивается рубцовое сморщивание почек, и больные погибают от хроническойЭпочечной недостаточности.

Синдром длительного раздавливания, или crush-синдром (от англ. «сrush» – авария, крушение)

– это своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2–4 часов) сдавливанием мягких тканей. Особенность указанного синдрома в том, что после ликвидации действия механического фактора (извлечение пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, из завалов) возникает травматический токсикоз вследствие попадания в общий кровоток большого количества продуктов распада поврежденной ткани. До освобождения от сдавления эти продукты не могут поступать в общий кровоток, в связи с прекращением тока крови в магистральных артериях и венах. В тканях, в том числе в поперечнополосатых мышцах, развиваются гомогенизация, отечность, коагуляционныйГнекроз и деструкция. Белок саркоплазмы миоцитов – миоглобин, высвобождается из некротизированных мышечных клеток и венозной кровью распространяется по всему организму. Наряду с общей интоксикацией организма, миоглобин после прохождения через капилляры клубочков, оказывает токсическое воздействие на эпителий канальцев и вызывает их некроз. При микроскопическом исследовании в просвете канальцев, эпителий который подвергся некрозу, выявляются множество накоплений миоглобина в виде гомогенной массы.

17.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность – синдром, морфологической основой которой является нефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением – уремия. Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный нефросклероз (первичное сморщивание почек) развивается в результате сосудистых изменений в почках при:

гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях – артериоло-склеро-тический нефросклероз; атеросклерозе – атеросклеротический нефросклероз;

фибромускулярной дисплазии почечных артерий и других вазоренальных патологиях.

354

Вторичный нефросклероз развивается в результате воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы при:

хроническом гломерулонефрите – вторичное нефритическое сморщивание почек;

пиелонефрите – пиелонефритическое сморщивание почек;

Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы. В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические и клинико-морфологические особенности основного заболевания сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза.

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройкаЭпочечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии /1, 5/.

Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. ОтмечаютсяГуремический фарингит, трахеит, пневмония, которые чаще имеют фибринознонекротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибри- нозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением гемодиализа хроническая почечная недостаточность может продлеваться на многие годы; при этом больные находятся в состоянии субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становятся иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивные воспаления (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменение костей (остеопороз, остеосклероз) и эндокринной системы (вторичный гиперпаратиреоз), Aβ2m-амилоидоз, анемия (вследствие снижения синтеза эритропоэтина). Атрофия и склероз почек достигает крайней степени (обе почки имеют массу 15–20 г и обнаруживаются при тщательном исследовании).

355

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

17.7. ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) характеризуется образованием в почечных чашеч-

ках, лоханках и мочеточниках камней разной величины, структуры и химического состава (фосфаты,

ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Выделяют общие и местные факторы, способствующие развитию

нефролитиаза. Среди общих факторов имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевского) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных бел-

ков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витами-

нов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить фи-

зико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпадению из нее солей.

Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы мо-

гут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи,

образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функций чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоха-

нок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их вели-

чины, давности процесса, наличия инфекции и др. Камень лоханки, нарушающий отток мочи,

ванной Гв толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Наиболее частым осложнением мочекаменной болезни является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность.

356

17.8. ОПУХОЛИ ПОЧЕК

В почках встречаются как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Первые из них чаще обнаруживаются случайно на вскрытии и редко имеют клиническое значение. Злокачественные опухоли, напротив, имеют очень важную роль.

К эпителиальным опухолям почек относят:

то-серо-белой ткани, строение которой отличается от почечнойЦткани. Как правило, обнаруживаются крупные участки ишемического серо-белого некроза, фокусы кровоизлияний, участки размягчений. Это создает пеструю картину. Границы опухоли могут быть четкими, благодаря наличию капсулы у основного узла. Однако в окружающей ткани часто обнаруживаются мелкие добавочные узелки, это свидетельствует об агрессивном характере опухолевого роста. По мере роста опухоль может проникать в чашечки и лоханки, а также прорастать в стенки мочевыводящей системы, включая мочеточник. Одной из особенностей этого рака является его тенденция к проникновению в почечные вены и росту в виде солидных столбцов клеток внутри вен. Дальнейший рост опухоли может приводить к прорастанию в нижнюю полую вену и даже попаданию раковой ткани в правые отделы сердца.

аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная, зернисто-клеточная, смешанноклеточная);

почечно-клеточный рак;

нефробластома, или опухоль Вильмса.

Почечноклеточная карцинома (гипернефрома, гипернефроидный рак, аденокарцинома почки) составляет 1–3% всех наблюдений висцерального рака у взрослых. Чаще всего они встречаются в пожилом возрасте, обычно на 6–7-м десятилетии жизни, причем мужчины болеют в 3 раза чаще

женщин /3/.

Макроскопически опухоли имеют характерный вид. Они могут располагаться в любой части, чаще обнаруживаются в области полюсов, особенно верхних. Обычно опухоль встречается в виде одно-

сторонних и одиночных узлов сферическойЭформы, диаметром 3–15 см. Они состоят из светлой жел-

ГистологическиГпаренхима почечно-клеточного рака имеет вид папиллярной, солидной, трабекулярной (тяжеподобной) или тубулярной (похожей на канальцы) структуры. В одной и той же опухоли могут быть представлены все варианты опухолевой дифференцировки. Наиболее распространенной разновидностью раковых клеток (70% случаев) здесь являются крупные клетки округлой или полигональной формы с обильной светлой цитоплазмой (светлоклеточный рак). В их цитоплазме с помощью специальных красителей выявляются гликоген и липиды. Клетки таких раков содержат умеренно эозинофильную цитоплазму. Гранулярно-клеточный рак имеет саркоматозный тип роста и плохой прогноз. Большинство почечноклеточных карцином имеют довольно высокую гистологическую дифференцировку, но некоторые из них обладают выраженной клеточной атипией в виде ядер причудливой формы и гигантских клеток. Строма опухоли, обычно, скудная, но хорошо васкуляризирована. Метастазирует почечноклеточный рак лимфогенно и гематогенно.

Опухоль Вильмса самая частая первичная опухоль почек у детей. Среди всех детских злокачественных новообразований на долю нефробластомы приходится 6–7%. Опухоль редко встречается у детей в возрасте до 6 мес и после 5 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 2–3 года. Опухоль Вильмса наблюдается в виде спорадических, семейных и ассоциированных с синдромами форм. Большинство больных обладают нормальным кариотипом, однако иногда имеется связь с делецией 11р13, где расположен ассоциированный с опухолью ген WТ-1. Ген WТ-1 является геномсупрессором, его продукт – регулятор фактора транскрипции, связывающегося с ДНК. У некоторых больных с опухолью Вильмса обнаружены мутация гена WТ-2, расположенного в коротком плече хро-

мосомы 11 дистальнее локуса гена WТ-1, а также потеря гетерозиготности длинного плеча хромосомы 16.

357

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Опухоль Вильмса часто ассоциируется с врожденными пороками развития. Наиболее постоянно это сочетание наблюдается при трех синдромах:

WAGR-синдром (Wilms tumor, aniridia, genital anomalies, mental retardation) включает, как следует из названия, аниридию (отсутствие радужки или ее части), аномалии половых органов и умственную отсталость. Риск развития опухоли Вильмса у таких больных составляет 33%.

Синдром Дениса-Драша (Denys-Drash syndrome) характеризуется дисгенезией гонад (мужским псевдогермафродитизмом) и нефропатией, приводящей к почечной недостаточности. У большинства таких больных развивается опухоль Вильмса; генетическая аномалияЦтакже локализована в 11р13, однако она представлена не делецией, а негативной доминантной мутацией гена WТ-1.

Синдром Беквита-Видемана (Beckwith-Wiedemann syndrome) характеризуется увеличением размеров внутренних органов (висцеромегалией), гемигипертрофией, кистами мозгового слоя надпочечников, аномально большими клетками коры надпочечников и высоким риском развития опухоли Вильмса. У этих пациентов поврежден локус 11р15.5, расположенный дистальнее локуса гена WТ-1 и названный геном WТ-2. У пациентов с синдромом Беквита-Видемана, кроме того, повышена частота

развития гепатобластомы, рака коры надпочечников, рабдомиосарком, опухолей поджелудочной железы.

Макроскопически нефробластома обычно представлена большим одиночным узлом, четко отграниченным от ткани почки. Она имеет мягкую консистенцию, серовато-розовая, с очагами некроза, кровоизлияниями и кистами. Многоочаговое и двустороннее поражение встречаются в 10% случаев. Микроскопически опухоль Вильмса представлена производными нефрогенной ткани на разных стадиях дифференцировки. Для опухоли характерно сочетание трех компонентов: бластемного, эпителиального и стромального. Бластемный компонент представлен округлыми мелкими клетками с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы. Эпителиальный компонент опухоли составляют различного вида трубочки, отражающие разные стадии дифференцировки нефрона, реже – структуры, напоминающие клубочки (рис. 17.9).

СтромальныйГкомпонент представлен рыхлой незрелой соединительной тканью, в которой могут встречаться участки гладких и поперечно-полосатых мышц, жировая ткань, хрящ и кость. Наличие в опухоли дифференцированных тканей не влияет на прогноз. Единственный гистологический признак, свидетельствующий о плохом прогнозе – наличие в опухоли анаплазии. Применительно к опухоли Вильмса понятие анаплазии означает появление клеток с увеличенными гиперхромными, полиморфными ядрами и патологическими митозами.

Метастазирует опухоль как лимфогенно, так и гематогенно. Лимфогенные метастазы направлены в регионарные коллекторы ворот почки, парааортальные лимфатические узлы, далее в коллекторы ворот печени и брыжейки. Гематогенные метастазы обнаруживают преимущественно в легких. Метастазы в кости не характерны (в отличие от эпителиальных опухолей почек). В метастазах, как правило, преобладают бластемные компоненты опухоли /3/.

358

ПРЕПАРАТЫ

Амилоидоз почек (нефротическая стадия)

серовато-розового цвета, цианотична. Такая почка называется «большой белой амилоидной почкой» /1/.

Макропрепарат. Почки увеличены в объеме, белесовато-желтого цвета, почечная ткань напоминает сало. На разрезе видно резко утолщенное восковидноеЦкорковое вещество, мозговое вещество

Почечная ткань окрашена в белесовато-синеватый цвет. В мезангиальных участках видны гомогенные скопления амилоида темно красно-кирпичного цвета. Амилоидное вещество светло краснокирпичного цвета в малом количестве также определяется в базальной мембране некоторых извитых

канальцев и периваскулярных участках /1/.

Некротический нефроз при crush-синдроме

стве которых определяются миоглобиновые скопления грязно-темно-синего цвета. Такой вид некроза называют миоглобинурическим нефрозом и клинически сопровождается острой почечной недостаточностью /1/.

Эпителиальные клетки некоторыхЭизвитых канальцев полностью некротизированы, в большин-

Г

359

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 18. БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

этиологией, патогенезом, распространенностью, течением и особенностями клинических и морфоло-

гических проявлений. Различают острый и хронический простатит.

Наиболее частой причиной заболевания является инфекция, связанная с грамотрицательными бактериями (особенно Escherichia coli), кокковой флорой. Проникновение возбудителя происходит за счет рефлюкса инфицированнойЭмочи в протоки железы, а также при лимфогенном распростране-

ние инфекции из прямой кишки, гематогенной диссеминации возбудителей при бактериемии.

Простатиты – группа воспалительных заболеваний предстательнойЦжелезы, различающихся

Патологическая анатомия острого простатита неспецифична. Макроскопически наблюдают оча-

говое или диффузное набухание и уплотнение простаты. Выделяют 3 морфологических форм (стадий):

катаральная, характеризуется развитием выраженной нейтрофильной инфильтрации протоков желез простаты на фоне полнокровия сосудов и отека интерстиция железы;

фолликулярная, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации в секреторных отделах простаты;

паренхиматозная, при котором формируются диффузные инфильтраты, состоящие преиму- Гщественно из нейтрофилов, появляются абсцессы и очаги грануляций.

Осложнения острого простатита – возможны урогенный сепсис, задержка мочеиспускания.

18.1.2. Хронический простатит

Хронический простатит – распространенное заболевание, встречаемое чаще в возрасте 20–50 лет. Основной причиной развития является инфекции (Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum и др.).

Предстательная железа увеличена в размерах, уплотнена, деформирована. Микроскопически в строме железы выявляются воспалительные очаги, содержащие лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Часто выявляется разрастание грануляционной и рубцовой ткани.

Хронический простатит может осложниться: рецидивирующей инфекцией мочевых путей, бесплодием.

18.2. ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

К дисгормональным гиперплазиям предстательной железы относятся нодулярная (узловая) гиперплазия и аденома предстательной железы.

Нодулярная (узловая) гиперплазия предстательной железы развивается у 85–90% мужчин по-

сле климактерического периода, в результате нарушения полового гормонального баланса. Макро-

360

скопически железа увеличена в объеме, поверхность ее гладкая или шероховатая, мягко-эластичная; на разрезе находят множество долек, разделенные перегородками из соединительной ткани, узелки разной величины. Увеличенная в объеме предстательная железа, сжимая мочеиспускательный канал, проходящий между долями, приводит к нарушениям мочевыделения (ишурия, никтурия и т.д.), застою в мочевом пузыре, и связанного с этим соответствующими клиническими и морфологическими изменениями.

Выделяют следующие морфологические формы дисгормональной гиперплазии предстательной

Аденоматозная (железистая) гиперплазия – наиболее часто встречаемая форма, для которой характерно увеличение предстательной железы за счет роста ее элементов; при этом ткань предстательной железы составляют ацинарные железистые структуры. Среди этих структур находятся строма, состоящая из фиброзной ткани, кровеносных сосудов и гладкомышечных клеток;

Фиброзная гиперплазия или стромальная гиперплазия – увеличение железы происходит в основном, за счет его стромальных элементов – соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток. Железистые структуры часто атрофируются, оставаясь между элементами стромальных тканей. Консистенция ткани предстательной железы при этом более плотная;

При мышечной гиперплазии увеличение в строме, в основном, происходит за счет гладкомышеч-

Смешанная форма характеризуется тканевыми нарушениями, наблюдаемые в предыдущих трех вариантах. В большинстве случаев эта форма сопровождается кистозным расширением железистых структур.

Нодулярная гиперплазия предстательной железы в редких случаях подвергается малигнизации.

Аденома предстательной железы – патология, встречающаяся в редких случаях. Во многих слу-

чаях, врачи-клиницисты называют аденомой гиперплазию предстательной железы. С гистологической точки зрения эта аденома никакими особенностями не отличаются от других аденом, являясь доброкачественной опухолью предстательной железы. Аденома может развиваться в 3-х гистологических вариантах:

Гсосочковая аденома, также называется папиллярной цистаденомой;

базальноклеточная аденома; аденома типа «слюнных желез».

18.3. РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак предстательной железы является наиболее часто встречаемой формой рака у мужчин в пожилом возрасте. Наибольшее значение в этиологии развития рака предстательной железы придается дисгормональным изменениям, в частности выделению андрогенов. Также большое значение отводится генетическим факторам («семейные» случаи рака простаты). Обсуждается этиологическая роль вирусов (вирус простого герпеса, цитомегаловируса, РНК-содержащие вирусы).

При этом железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознается только при микроскопическом исследовании. Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение аденокарциномы, реже – недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает в стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенно – во внутренних органах, особенно часто в костях.

361

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

18.4. ЭНДОМЕТРИТ

Инфицирование слизистой оболочки матки может происходить восходящим путем (через цервикальный канал), нисходящим (из маточных труб при их воспалении) и гематогенным путем. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит чаще возникает после родов или аборта, и вызывается различными микро-

много митозов. В слизистой оболочке появляется острый застой крови, в капиллярах гиалиновые тромбы, диапедезные кровоизлияния. Появляется отек, жировая дистрофия и мелкие очаги некроза. Одновременно наблюдаются некоторые разрастания стромы и гиперплазия ее клеток (рис. 18.1).

В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при проявлении признаков атипии – об атипической гиперплазии. При кистозной гиперплазии цилиндрический эпителий кистозно-расширенных желез превращаются в кубический эпителий. Иногда железистые клетки быстро растут и приобретают различные размеры и формы, имеют гиперхромные ядра, а эпителии располагаются в нескольких рядах. Даже появляются структуры в форме островков, состоящих из многослойного плоского эпителия. В эпителии нарушается полярность и ядерно-цитоплазматическое соотношение (атипическая гиперплазия).

362