Патанатомия (Пособие для резидентуры)

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 13

Полиартритическая форма встречается в 40% случаев. Сначала симметрично поражаются мелкие суставы рук и ног, а затем крупные суставы. В результате воспаления височнонижнечелюстного сустава в раннем детстве лицо преобретает особый вид («птичье лицо»).

Висцеральная форма развивается у 1/4 всех больных. При этом кроме суставов, поражаются и внутренние органы.

Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение

– нефропатический амилоидоз. Смерть больных ревматоиднымЦартритом наступает часто от почеч-

ной недостаточности, в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний – пневмонии, туберкулеза и др.

13.4. АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – хроническое ревматическое заболевание с поражением преимущественно суставно-связочного аппарата позвоночника, ведущим к его неподвижности; возможно вовлечение в процесс периферических суставов и внутренних органов.

Определенное значение в развитии болезни придается инфекционно-аллергическому фактору, травме позвоночника и главное – наследственности: болеют чаще мужчины, у которых в 80–100 случаев выявляется антиген гистосовместимостиЭHLA-B27. Предполагают возможность аутоиммунизации, так как антиген гистосовместимости HLA-B27, встречающийся почти постоянно у больных анкилозирующим спондилитом, сцеплен с геном слабого иммунного ответа. Этим объясняют возможность неполноценной и извращенной иммунной реакции при воздействии бактериальных или вирусных агентов, что определяют развитие хронического иммунного воспаления в позвоночнике с остеопластической трансформацией его ткани. Неполноценным и извращенным иммунным ответом объясняют также развитие хронического воспаления и склероз во внутренних органах.

При анкилозирующем спондилите возникают деструктивно-воспалительные изменения в тканях мелких суставов позвоночника, которые мало отличаются от изменений при ревматоидном артрите. В результатеГдлительно текущего воспаления разрушаются суставные хрящи, появляются анкилозы мелких суставов. Соединительная ткань, заполняющая полость сустава, подвергается метаплазии в костную, развиваются костные анкилозы суставов, подвижность их ограничивается. Такой же процесс с образованием кости развивается в межпозвоночных дисках, что ведет к полной неподвижности позвоночного столба. Нарушается функции сердца и легких, иногда развивается легочная гипертензия. Поражаются и внутренние органы: в аорте, сердце, легких наблюдаются хронические воспаления и очаговый склероз; развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек.

13.5. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз) – хроническое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи с висцеральными проявлениями. Предполагают, что основное значение в развитии заболевания имеет нарушение синтеза коллагена (аномальный неофибриллогенез), что показано при культивировании кожи больных системной склеродермией. Продукция несовершенного коллагена вызывает усиленный его распад и развитие фиброза. Не исключается роль вирусной инфекции (РНК-содержащий вирус) и генетический фактор. В патогенезе определенную роль играют аутоиммунные нарушения.

В коже и внутренних органов наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабовыраженной клеточной реакцией, заканчивающиеся грубым склерозом и гиалинозом. Кожа становится плотной и малоподвижной (рис. 13.4).

253

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 13.4. Системная склеродермия. Обширный подкожный фиброз привел к деформации и практически неподвижности пальцев в согнутом положениии. В результате

недостаточного кровоснабжения возникли кожные изъязвления /6/.

В суставах отмечаются разной степени васкулиты, иногда с тромбами. Кожа теряет свою эластичность, диффузно уплотнается и становится неподвижной, жесткой, потовые и жировые железы, а также волосяные фолликулы, раздавливаясь, атрофируются (рис. 13.5). Особенно опасно поражение сосудов почек в связи с возможностью развития некроза коркового слоя почек и острой их недостаточности – «истинная склеродермическая почка». Возможно преобладание крупноочагового кардиосклероза с сердечно-сосудистой недостаточностью – «склеродермическое сердце» или фиброза базальных отделов легких и субплевральных областей – базальный пневмофиброз.

ВаскулитыГв поперечнополосатых мышцах, приводят к их атрофии, дезорганизация соединительной ткани и васкулиты в суставах – к их контрактуре и анкилозу.

Осложнением у больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в которых наиболее выражены склеродермические изменения.

13.6. ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит (болезнь Вагнера, синдром Вагнера-Унферрихта-Хеппа) ревматическое заболевание, основным клинико-морфологическим проявлением которого является системная дезорганизация соединительной ткани, поражение поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, а также кожи. Наблюдаются случаи заболевания без поражения кожи, тогда его обозначают как полимиозит /3/.

Предполагается вирусная природа заболевания. Косвенным подтверждением этого служит обнаружение у больных в цитоплазме эндотелиоцитов и миоцитов тубулярных структур, сходных с парамиксовирусами. Показано значение генетической предрасположенности, описаны случаи семейного

254

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 13

дерматомиозита. Развитие болезни связано, вероятно, всего, с нарушением иммунологического гомеостаза и аутоиммунизацией. Пусковым механизмом является, видимо, вирусная инфекция. Очевидна связь дерматомиозита с опухолями, при этом опухолевые антигены могут быть перекрестно реагирующими с антигенами мышц, что усугубляет аутоиммунизацию. Отмечено улучшение состояния больных после удаления опухоли.

При дерматомиозите первичными изменениями являются появление высыпания сиреневого цвета или бесцветные пятна на верхнем веке глаза, а области вокруг глазницы набухают в связи с отеком. Наиболее часто изменения развиваются в скелетной мускулатуре, в мышцах глотки, гортани, диафрагмы, глазных мышц. Мышцы становятся бледно-желтыми, отечными. В подкожной клетчатке, мышцах появляются очаги кальциноза. При микроскопическом исследовании постоянно обнаружи-

дистрофический или склеротический характер и наиболее часто наблюдаются в сердце, легких, ЖКТ. ЛимфатическиеГузлы обычно увеличены, с явлениями гиперплазии лимфоидной ткани и плазмоклеточной трансформацией. Наиболее опасна пневмония, которая в детском возрасте часто является причиной смерти больного.

Выделяют первичную (идипатическую) и вторичную (опухолевую) формы заболевания, морфологические проявления которых идентичны. Каждая из этих форм может иметь острое, подострое, непрерывно-рецидивирующее и хроническое течение. Первичная форма обычно встречается у детей, вторичная – у взрослых. Из опухолей, при которых развивается дерматомиозит, наиболее часто отмечается рак (яичников, молочной железы, легкого, желудка, кишечника). Нередко дерматомиозит служит первым проявлением опухоли.

13.7. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартериит (классический узелковый периартериит, болезнь Куссмауля-Мейера)

характеризуется системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра. Это заболевание относится к системным васкулитам.

Впервые ученые (Kussmaul и Maier, 1866г.), описали заболевание, в связи с наблюдением воспаления вокруг сосудистой стенки и назвали эту патологию узелковым периартериитом (periarteritis nodosa). Позже, это заболевание стали называть узелковым полиартериитом (polyarteritis nodosa), ввиду того, что воспаление возникает не только вокруг стенки, но и охватывает всю стенку артерий.

255

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую роль играет иммунокомплексный ме-

ханизм поражения сосудистой стенки, завершающийся фибриноидным некрозом.

Среди артерий среднего и мелкого калибров наиболее часто поражаются почечные, брыжеечные,

печеночные артерии, венечные артерии сердца и артерии головного мозга. Реже находят артерииты поперечнополосатой мускулатуры, желудка, поджелудочной железы, надпочечников, перифериче-

ских нервов. Иногда в процесс вовлекаются артерии крупного калибра. Сосуды малого круга крово-

обращения не поражаются.

ток. Часто воспаление сопровождается фибриноидным некрозомЦ. Возможен тромбоз артерий. Позд-

В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерии складывается из последо-

вательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки) экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. За-

вершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий (узелковый периартериит). В зависимости от фазы процесса, при узелковом периартериите морфологически различают деструктивный (некротический), деструктивно-продуктивный и продуктивный (пролифе-

ративный) васкулит. Обычно затрагивается только часть окружности сосуда, как правило, в местах разветвления. Воспалительный процесс ослабляет стенку артерий и может привести к образованию

аневризмы или даже к разрыву.

Острая фаза характеризуется наличием трансмурального воспаления стенки артерии с образова-

нием смешанного инфильтрата,Эсостоящего из нейтрофилов, эозинофилов и мононуклеарных кле-

нее острый воспалительный инфильтрат замещается фиброзным (иногда узелковым) утолщением стенки сосуда, которое может распространиться на адвентицию. Характерно, что в различных сосудах или даже в пределах одного сосуда сосуществуют все стадии активности процесса (от ранней до позд-

ней), что свидетельствует о текущем и рецидивирующем патогенном воздействии.

Течение узелкового периартериита может быть острым, подострым и хроническим волнообраз-

ным, что определяет различный характер органных изменений. При остром и подостром течении во внутренних органах появляются фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния; при хроническом вол-

нообразном течении – склеротические изменения в сочетании с дистрофически-некротическими и геморрагическимиГ, что ведет к функциональной недостаточности тех или иных органов и систем. В

почках часто развивается подострый (экстракапиллярный) или хронический гломерулонефрит, ве-

дущий к нефросклерозу и нарастающей почечной недостаточности.

13.8. СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Сухой синдром Шегрена характеризуется недостаточностью функций экзокринных желез, в результате аутоиммунного поражения; может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным как проявление другого заболевания. В зависимости от характера течения различают острую и хроническую формы. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности, относят к аутоиммунным заболеваниям второй группы /1, 5/.

Основой патогенеза является аутоиммунизация, разрушение экзокринных желез клеточным лимфомакрофагальным инфильтратом, причем синдром Шегрена сочетается со многими аутоиммунными (ревматоидный полиартрит) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Главным образом поражаются слюнные и слезные железы, а также железы ЖКТ. В строме экзокринных желез возникает дезорганизация соединительной ткани, очаги фибриноидного некроза с инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками (рис. 13.7). В сосудах мелкого калибра стромы возникают васкулиты. В результате в строме желез развивается диф-

256

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 13

фузный склероз в виде множественных очагов. Склероз стромы и облитерация сосудов приводит к атрофии паренхимы.

Рис. 13.7. Синдром Шегрена.

Интенсивная лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с эпителиальной гиперплазией протока слюнной железы /6/.

Синдром Шегрена характеризуется развитием классической клинической триады: ксеростомия (сухость во рту), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы глаз) и полиартрит.

ПРЕПАРАТЫ

Острый бородавчатый эндокардит

Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином). В контактной части створки целостность эндотелиального слоя нарушена, эндотелиальные клетки отсутствуют, видны тромботические массы, сращенные с тканью створки. Створка клапана отечная, набухшая, капилляры ее полнокровны, в не-

Люпус-нефрит

Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином). Определяется значительное утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде проволочных петель; в стенке капилляров видны диффузный фибриноидный некроз, в просвете гиалиновые тромбы. В участках некроза и мезангиальных участках видны множества гематоксилиновых телец – точечные осколки ядра и бледно окрашен-

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 14. БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ

СИСТЕМЫ

которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальныеЦи клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация – это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант и др.

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клинико-морфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникно-

вении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патоген-

ного и наличием фонового фактораЭ, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

СредиГзаболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют:

воспалительные заболевания: острый и хронический бронхиты, пневмонии и деструктивные заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких и др;

рак легких;

аллергические болезни: бронхиальная астма;

профессиональные заболевания (пневмокониозы);

склеротические процессы: пневмофиброз, пневмоцирроз;

плевриты и др.

14.1. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ

14.1.1. Острый бронхит

Острый бронхит – острое воспаление бронхов, может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Среди этиологических факторов основную роль играют вирусы и бактерии, вызывающие острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействие на дыхательную систему физиче-

258

ских (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекции в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

можны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозные или фибринозно-геморрагические воспаления; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлениями его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструк- тивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление (бронхиолит) может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои бронхов (панбронхит или панбронхиолит), при этом возможенЭпереход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становитсяЦполнокровной и набухшей, воз-

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный (некротический) бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенногоГфактора бронхит может приобрести хроническую форму.

14.1.2. Пневмонии

Пневмонии – групповое понятие, включающее воспалительные заболевания легких с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующиеся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких /1, 3/. В тех случаях, когда острое воспаление преимущественно распространяется на альвеолярную стенку и интерстициальную ткань респираторных отделов легкого с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об интерстициальном воспалении легких и обозначают его термином «острый пневмонит» и «атипичная пневмония».

В настоящее время все пневмонии подразделяются на контагиозные и внутрибольничные (нозокомиальные). Нозокомиальные пневмонии – это пневмонии, развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации пациента. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди пациентов отделений интенсивной терапии (13 ) и химиотерапии опухолей (30 ) /3/.

Этиология острых пневмоний разнообразна, и могут возникать под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов. Основным этиологическим фактором острой пневмонии является Streptococcus pneumoniae, обнаруживаемый в 90 случаев заболеваний. Пневмонии, вызванные пневмококками III типа, обладают плохим прогнозом. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной, так и бронхопневомнии. 25 пневмоний вызывают Mycoplasma pneumoniae.

259

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Пневмонии могут быть вызваны и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиеллой, синегойной палочкой, палочкой Пфейффера, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем, гемофильной палочкой), а также смешанной флорой.

Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (в основном вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, употребление алкоголя, курение, вдыхание токсичных веществ и пыли, травму, нарушение легочной динамики, послеоперационный период, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс.

Известны 4 основные пути поступления микроорганизмов в легкие:

воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом;

аспирационный, из носо- и ротоглотки;

гематогенный, из отделенных очагов инфекции;

контактный, из соседнего инфицированного участка.

При развитии пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения инфекции, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты.

По патогенезу пневмонии подразделяют на:

первичные, при отсутствии у больного какой-либо легочной патологии или заболеваний других органов, способствующих ее возникновению или способных осложниться пневмонией, например, крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров; первичные острые пневмонии являются самостоятельными заболеваниями;

вторичные, которые развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также являются осложнениями соматических или других инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких.

Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных и имеют разнообразную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутрибольничных пневмоний относятся к вторичным /3/.

геморрагическая;

деструктивная.

По характеру течения пневмонии подразделяются на: тяжелые, средней тяжести, легкие /1/.

260

14.1.2.1. Крупозная пневмония

Крупозная (лобарная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают

Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии, отличающиеся своими мак-

ро- и микроскопическими проявлениями:

стадия прилива (воспалительного отека);

красного опеченения;

серого опеченения;

разрешения.

Однако имеются убедительные данные о том, что стадийность процесса может быть нарушена, в пределах пораженной доли одновременно могут наблюдаться изменения, соответствующие разным стадиям болезни. Продолжительность всех стадий крупозной пневмонии составляют 9–11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляровГ, отеком интерстиции и накоплением в просвете альвеол жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. Макроскопически пораженная доля легкого полнокровна и уплотнена. При микроскопическом исследовании экссудата из альвеол выявляется большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре /3/.

Э

Стадия красного опеченения возникает на 2-ые сутки болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое количество пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны /5/. Стадия красного опеченения длится около 3–5 суток.

Стадия серого опеченения возникает на 4–6 день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии, образуется пигмент гемосидерин ржавого цвета. Происходит фибринолитическое воздей-

261

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ствие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись на стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в этой стадии увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления /5/. Это стадия продолжается 4–6 суток.

Стадия разрешения наступает на 9–11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием про-

Легкое превращается в плотную безвоздушную мясистуюЦткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному

теолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергаются расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия рассасывания растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни /5/.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, она может появляться то в одной, то в другой доле (мигриру-

ющая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная ин-

фильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Различают легочные и внелегочные осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с

нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса

фибрина в альвеолах подвергается организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая,

созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань, а иногда образуются гладко-

мышечные клетки. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. «carno» – мясо).

СмертьГпри крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений /3/.

плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, часто правого сердца, гнойный артрит и др. /5/

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет не-

которые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из рас-

падающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой

Чтобы не допустить диагностических ошибок иногда приходится дифференцировать крупозную пневмонию от других легочных патологий:

стадия прилива крупозной пневмонии имеет некоторые сходства с отеком легких кардиогенного генеза. При дифференциации этих патологий кроме патоморфологического исследования, надо иметь в виду анамнестические данные;

стадию красной гепатизации крупозной пневмонии иногда приходится дифференцировать с травматическим повреждением легкого. В обоих случаях при микроскопическом исследовании в просвете альвеол обнаруживаются множество эритроцитарных масс. Но в отличие от травматического кровотечения, при красной гепатизации сосуды резко полнокровны, в перегородках и в просвете

262