Патанатомия (Пособие для резидентуры)

Ранний рак желудка – опухоль, не распространяющаяся за пределы слизистой оболочки, в крайнем случае, достигающая подслизистого слоя, но не проникающая в мышечный слой стенки органа. Поскольку лимфатические сосуды берут начало в собственной пластинке слизистой оболочки желудка, при раннем раке возможны метастазы в лимфатические узлы. Гистологические формы раннего рака желудка могут проявляться всеми вариантами, представленными Международной классификацией.

Метастазы весьма характерны для рака желудка, который метастазирует лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путями. Преимущественный путь метастазирования – лимфогенный, причем как ортоградный (по току лимфы), так и ретроградный (против тока лимфы). Первые (близкие) метастазы в регионарных лимфатических узлах вдоль большой и малой кривизны желудка. Диагностическое значение имеют отдаленные ретроградные метастазы рака желудка. К ним

брюшине дополняется имплантационным путем. БрюшинаЦстановится усеянной различной величины опухолевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозно-или фибринозно-геморрагический выпот (так называемый канкрозный перитонит).

относятся:

«вирховские метастазы», или «вирховская железа» – метастазы в левые надключичные лимфатические узлы. В результате увеличения лимфатического узла (железа Вирхова) сглаживается (иногда набухает) левая надключичная ямка;

«шницлеровские метастазы» – метастазы в лимфатические узлы параректальной клетчатки. Увеличенные лимфатические узлы, надавливая на прямую кишку, резко суживают ее просвет;

«крукенбергские метастазы» появляются в яичниках, обычно в обоих.

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают, прежде всего, печень, где они обнаруживаются 1/3–1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8–10 кг. МетастатическиеГузлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Карциноматоз брюшины – Эчастый спутник рака желудка; при этом распространение рака по

15.6. ЭНТЕРИТ

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки – дуоденит, тощей кишки – еюнит, и подвздошной – илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.

15.6.1. Острый энтерит

Острый энтерит – острое воспаление тонкой кишки. Часто возникает при многих инфекцион-

ных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекция, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы, пищевые токсикоинфекции и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

303

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым и серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечается дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазия бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоозлияния.

При фибринозном энтерите (чаще встречается в подвздошной кишке) слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее

воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложенияЦ. В зависимости от глубины некроза

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликул (апосте-

матозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывает слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвления имеют распространенный (сепсис) или очаговый характер (аллергический

васкулит, узелковый периартериит).

развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликул при брюшном тифе) и обуславливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки. В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко воспаления.

Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита, а также обезвоживание и деминерализацию.

Не зависимо от характера воспалительныхЭизменений слизистой оболочки при остром энтерите

15.6.2.ГХронический энтерит

Хронический энтерит – хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятель-

ным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревма-

тические болезни и др.).

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, распространение их по ворсинкам и отторжение в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывают. В результате большая часть ворсинок оказы-

вается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, ко-

торые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развивается ее атрофия и структурная перестройка.

Различают две формы хронического энтерита – без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

304

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны неравно-

мерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмеча-

ется деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилаю-

щих ворсинки, вакуолизирована. Активность окислительно-восстановительных и гидролитических

(щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий:

строма ворсин инфиль-трирована плазматическими клеткамиЦ, лимфоцитами, эозинофилами. Кле-

точный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раз-

двигает крипты доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, ес-

ли же они захватывают всю толщу слизистой оболочки – о диффузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется, прежде всего, укорочением ворсинок,

их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок, в укороченных ворсинках проис-

ходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфа-

тазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток. Крипты атро-

фированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элемен-

тами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофия касается только ворсинок слизистой оболочки, аЭкрипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита, если же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено – о гипорегенераторном варианте.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите может развиться анемия, кахексия, гипопроте-

инемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушения всасывания.

15.7. ЭНТЕРОПАТИИ

Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственныеГили приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение активности или выпадение некоторых ферментов ведет к недостаточному всасыванию тех веществ, которые в норме эти ферменты расщепляют. В результате этого развивается синдром нарушенного всасывания тех или иных пищевых веществ (malabsorption syndrome).

Среди энтеропатий различают:

дисахаридазную недостаточность;

гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечная лимфангиэктазия);

глютеновую энтеропатию (целиакия).

Изменения при различных энтеропатиях более или менее однотипны и сводятся к разной степе-

ни выраженности дистрофических и атрофических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки.

Особенно характерны укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтеро-

цитов, с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макро-

фагами. В поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизи-

стой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии описанные изменения сочетаются с резким расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечная лимфанги-

эктазия). Исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные

305

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

нарушения, характерные для определенного вида энтеропатии, например, недостаточность фермен-

тов, расщепляющих лактозу и сахарозу, при дисахаридазной энтеропатии.

Целиакия – заболевание, возникающее в результате недостаточности ферментов, участвующих в метаболизации глютена – белка, содержащегося в злаковых растениях (пшеница, рожь, ячмень, овес).

Реакция обусловлена индивидуальной чувствительностью к этому белку. Болезнь проявляется диаре-

ей, стеатореей, истощением и иммунологически опосредованными нарушениями гистоархитектони-

ки и клеточного обновления слизистой оболочки тонкой кишки. Микроскопическая картина харак-

теризуется атрофией ворсинок в сочетании с массивной Цинфильтрацией собственной пластинки

лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов и резким увеличением коли-

чества межэпителиальных лимфоцитов. По мере укорочения ворсинок происходит удлинение и расширение крипт. Микроворсинки энтероцитов утрачивают регулярность расположения, дефор-

мированы, укорочены. Это обусловливает резкое снижение всасывающей способности клетки. Рас-

ширяются межклеточные контакты, что свидетельствует о нарушении эпителиального барьера и воз-

можном проникновении в собственную пластинку антигенов просвета кишки. В финале слизистая оболочка утрачивает ворсинки полностью. Устранение из диеты глютена приводит к восстановлению структуры слизистой оболочки и исчезновению клинических проявлений /3/.

Для энтеропатий характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечномуЭсиндрому.

15.8. БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – заболевание, предположительно инфекци-

онной этиологии, при котором в собственной пластинке тонкой кишки, регионарных лимфатических узлах, брыжейке появляются скопления макрофагов с пенистой цитоплазмой, содержащей липид-

ные вакуоли. Межклеточно встречаются скопления бактерий Tropheryma whipplei, имеющих вид ко-

ротких Гпалочек.

Возбудитель – грамнегативная бактерия, таксономически близкая к классу актиномицетов, про-

никает из просвета тонкой кишки в собственную пластинку слизистой оболочки. Заболевание возни-

кает у пациентов, в макрофагах которых нарушен процесс выявления бактериальных антигенов

Tropheryma whipplei. В результате не развивается адекватный иммунный ответ. При разрушении мак-

рофагов бактерии проникают в кровь через микроциркуляторное русло собственной пластинки, при-

водя к бактериемии, следствием чего являются системные поражения: лихорадка, полиаденопатия,

полиартрит, эндокардит, миокардит, перикардит, увеит, поражение печени, селезенки, ЦНС (деменция).

Основным симптомом заболевания является синдром нарушенного всасывания. С этим связаны анемия, тяжелая диарея, кахексия, которые объясняют блокадой макрофагами лимфатических ка-

пилляров ворсинок и собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, а также субэпите-

лиальные скопления нейтральных жиров, давшие второе название болезни – интестинальная липо-

дистрофия. Потеря белков и электролитов приводит к отекам и судорожному синдрому.

Диагностическим признаком является инфильтрация собственной пластинки тонкой кишки крупными полигональной формы макрофагами, содержащими ШИК-позитивный материал. Однако в макрофагах фагоцитоз незавершенный. Электронномикроскопически в межклеточных простран-

ствах, в отдельных энтероцитах обнаруживают Tropheryma whipplei, которые свободно располагаются в собственной пластинке и в макрофагах. Субэпителиально обнаруживаются скопления нейтральных

жиров в расширенных лимфатических сосудах. Заболевание хорошо поддается антибиотикотерапии /3/.

306

15.9. КОЛИТ

При колите воспалительный процесс охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную

ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую кишку (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим.

15.9.1. Острый колит

Острый колит – острое воспаление толстой кишки. Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергический колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический, к токсическим – уремический, сулемовый, медикаментозный, а к токсико-аллергическим – алиментарный и копростатический колиты.

Выделяют следующие формы острого колита:

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее

видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый, гнойный или смешанный характер (серозный, слизистый, гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

ФибринозныйГколит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический.

Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением – флегмонозный колит,

флегмона толстой кишки.

Геморрагический колит характеризуется возникновением в стенке кишки множественных кровоизлияний, участков геморрагического пропитывания.

При некротическом колите омертвению нередко подвергаются не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит является вариантом некротического варианта.

Язвенный колит обычно завершает фибринозные или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например, при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.

15.9.2. Хронический колит

Хронический колит возникает первично и вторично. В одних случаях он связан с острым колитом, а в других случаях эта связь не прослеживается. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т.е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Большое

307

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

значение имеет длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличается от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. В зависимости от этих изменений различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

нистая, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисту (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной – от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления. Поэтому выделяют поверхностную и диффузную формы.

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочкиЦпоследняя отечная, тусклая, зер-

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия,

уменьшение числа крипт, гиперплазияЭгладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Осложнениями хронического колита являются парасигмоидит и парапроктит, авитаминозы и т.д.

15.9.3. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит)

– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноениемГ, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое чаще встречается у молодых женщин.

В возникновении этого заболевания, безусловно, имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хашимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (хронический панколит). Морфологические изменения зависят от характера течения болезни – острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (ба-

308

хромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза /5/, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы.

Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы,

В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склерозЦстенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

которые скапливаются в криптах, где образуют крипт-абсцессы.

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. В местах обширных язв, так как кишечная стенка утончена, образуются острые расширения. Это называют токсической дилатацией. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани

(гранулематозные псевдополипыЭ), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденамотозные псевдополипы).

Внекишечные проявления язвенного колита и ассоциированные с ними заболевания, манифестация которых происходит параллельно с язвенным колитом: артриты, узловая эритема, афтозный

стоматит, увеит, иридоциклит, первичный склерозирующий холангит, анкилозирующий спондилит /3/.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятсяГкишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим – анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

15.9.4. Другие колиты

Ишемический колит — заболевание, возникающее при нарушении кровоснабжения толстой кишки. Причиной могут быть расстройства кровообращения: атеросклеротические изменения мезентериальных артерий (сосудистая окклюзия), гипотензия или венозный застой. Гиперкоагуляция, вызванная опухолевым ростом или приемом контрацептивов, тоже может приводить к сегментарной ишемии стенки толстой кишки. Крайним проявлением этих ситуаций является артериальный или венозный инфаркт кишечника и гангрена кишки.

Хроническая ишемия стенки сегмента толстой кишки проявляется некрозом поверхностных отделов слизистой оболочки с развитием острых эрозий, подвергающихся затем репарации, с очаговым гемосидерозом собственной пластинки или распространением воспаления в глубокие слои стенки с развитием грануляционной ткани, исходом в фиброз с образованием стриктур.

Псевдомембранозный колит — фибринозное воспаление стенки толстой кишки с формированием поверхностно расположенных бляшек в зоне некроза слизистой оболочки. Сохранен эпителий только в основании крипт. В результате нарушения биоценоза (чаще всего вызванного антибиотикотерапией) в кишечнике развиваются анаэробные бактерии Clostridium difficile, экзотоксин которых повреждает эпителий, вызывая дифтеритическое воспаление /3/.

309

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

15.10. БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризирующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Несмотря на то, что при болезни Крона могут быть поражены любые участки пищеварительного тракта – от полости рта до анального канала, историческое название «терминальный илеит» сохраняет свое значение, поскольку заболевание начинается очень

Причины развития болезни Крона не известны. Имеются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, кроме аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом стенки кишки.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки (трансмуральное воспаление). Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса.

Считаются также характерными отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Внекишечные или системные проявления болезни Крона:

поражения кожи: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, пустулезный дерматоз, экзема и изъязвления в анальной области;

поражения полости рта: афтозный стоматит, трещины красной каймы губ;

310

поражения суставов: артриты крупных и мелких суставов без деформаций и анкилоза. Отдельно выделяют воспаление межпозвонковых суставов – анкилозирующий спондилоартрит, возникающее иногда задолго до поражения пищеварительного тракта;

в печени развивается стеатогепатит как отражение синдрома мальабсорбции и лекарственной терапии с исходом в ЦП.

заболевания глаз: иридоциклиты, увеиты, склериты и эписклериты /3/.

Клинически и морфологически между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона много общего, прежде всего в развитии воспаления и в образовании язвенных дефектов, однако это разные болезни, и их морфологическая характеристика позволяет провести дифференциальный диагноз между ними (табл. 15.1).

Таблица 15.1. Морфологические признаки язвенного колита и болезни Крона /3/.

311

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Осложнениями при болезни Крона являются перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем, развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стеноз различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

15.11. АППЕНДИЦИТ

нический синдром. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из этих форм имеет определенную морфологическую характеристику.

Достоверная причина острого аппендицита не установлена. Наиболее приемлемой точкой зрения на этиологию острого аппендицита является его обструкция и вторичная инфекция. Обструкция может произойти из-за внеполостных или внутриполостных спаек, каловых камней или лимфоидной гиперплазии в стенке органа. Однако, в большинстве случаев при остром аппендиците каловые кам-

та может играть роль ишемия стенки отростка. Это способствует проникновению микроорганизмов в слизистую оболочку с возможностью вторичного инфицирования /3/.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепойЦкишки, дающий характерный кли-

ни не находят и количество лимфоиднойЭткани соответствует возрасту больного. В генезе аппендици-

Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:

апостематозный;

Гфлегмонозно-язвенный;

гангренозный.

Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2–4 дня.

При остром простом аппендиците характерные изменения развиваются в течение первых часов от начало приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его – полнокровной и тусклой.

Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

312