Патанатомия (Пособие для резидентуры)

телии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления – тельца Коундри. При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые, по мере созревания вирусных частиц, поступают в цитоплазму и заключены в вакуоли. При гибели клеток вирусы высвобождаются.

имеются мелкие очаги некроза и дистрофические изменения нейронов с очагами глиоза.

Врожденная слизисто-кожная форма герпеса характеризуется везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, на ладонях и подошвах. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз.

21.1.7. Полиомиелит

Полиомиелит – инфекционное заболевание из группы антропонозов, характеризующее поражением преимущественно двигательных нейронов ЦНС.

Возбудитель полиомиелита – РНК-вирус из семейства энтеровирусов. Известны 3 антигенных штамма вируса, 85% случаев диагностируется 1-й тип, вызывающий тяжелые эпидемии. Источником

413

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

заражения является больной или вирусоноситель, путь передачи алиментарный. Первичное размножение вируса происходит в глоточных миндалинах и групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки. Лимфогенным путем вирус попадает в лимфатические узлы, где присходит сначала его репродукция, затем виремия и гематогенная диссеминация. Вирусы, распространяющиеся кровью по всем органам и тканям, путем гематогенной диссеминации, размножаются в лимфатических узлах, легких, печени, селезенке и др. органах, и приводит к массовой вирусемии. Таким образом, происходит висцеральная (абортивная) форма заболевания. В сердце, на коже и в оболочках головного мозга развиваются дистрофические, некробиотические, некротические и воспалительные изменения. В спинном мозге вирусы проникают в РНК ядер моторных нейронов, в результате клетки погибают. После высвобождения вирусы продвигаются по нервным путям и попадают в соседние нейроны. Возможно распространение процесса на двигательные нейроны других отделов ЦНС. Общая продолжительность заболевания составляет 4–6 нед. Различают следующие клинико-морфологические формы полиомиелита: инаппарантная, висцеральная или абортивная, менингеальная и паралитическая.

Для менингеальной формы характерно развитие серозногоЦменингита, наряду с катаральным воспалением верхних дыхательных путей, катаральным гастроэнтеритом или энтероколитом. Основные клинические проявления этой формы обусловлены менингитом.

Инаппарантная, висцеральная и менингеальная формы вместе, также называются непаралитиче-

ской формой и составляет 99% всех случаев заболевания.

При инаппарантной форме незначительные патоморфологические изменения наблюдаются в глотке, в области лимфоидного кольца Пирогова-Вальдеера и в лимфоидных фолликулах подвздош-

ной кишки.

Висцеральная форма характеризуетсяЭкатаральным воспалением верхних дыхательных путей, катаральным гастроэнтеритом или энтероколитом.

Паралитическая форма полиомиелита имеет 4 стадии развития: препаралитическую, паралити-

ческую, восстановительную и остаточных изменений (резидуальную).

Макроскопически спинной мозг набухший, чаще в грудном отделе, на разрезе рисунок «бабочки» стерт, в области передних рогов определяются мелкоточечные кровоизлияния.

Препаралитическая стадия начинается остро, наблюдается катаральное воспаление верхних дыхательныхГпутей, дисфункция кишечника, повышенная температура, судороги, менингиальные признаки и вегетативные нарушения. Продолжается 3–5 дней. В двигательных нейронах наблюдаются исчезновение тигроида, их ядра пикнотичны, отдельные нейроны погибают. Определяются полнокровие сосудов, диапедез эритроцитов, отек ткани мозга.

Паралитическая стадия. Происходит некроз двигательных нейронов и размягчение серого вещества мозга. Вокруг погибщих нейронов выражена воспалительная реакция и пролиферация нейроглии. Паралитическая фаза клинически сопровождается появлением асимметричного пареза и паралича в очень короткое время (даже в течение нескольких часов). В связи с этим у пациентов сначала ограничивается функциональная подвижность, а затем происходят органические контрактуры суставов. Эта фаза может длиться от нескольких дней до 2–3 недель.

В связи с локализацией патоморфологических изменений в ЦНС паралитическая форма полио-

миелита отличается 4 формами: спинальная форма, бульбарная форма, мостовая (понтиальная) форма и смешанная форма.

Спинальная форма является более распространенной. При этом основные морфологические изменения происходят в передних рогах спинного мозга. При спинальной форме возникает паралич в нижних и верхних конечностях, чаще всего в ногах. Паралич диафрагмы и межреберных мышц более опасны, потому что они могут вызвать дыхательную недостаточность, очаги ателектаза в легких и нарушения кровообращения. При микроскопическом исследовании видны признаки нейротрофической атрофии в вышеупомянутых поперечнополосатых мышцах.

414

При бульбарной форме основные морфологические изменения происходят в продолговатом мозге. Из-за расположения жизненно важных центров в этом участке, бульбарная форма считается более опасной для жизни. В этом случае наблюдаются нарушение дыхания и акта глотания у пациентов.

При понтиальной форме происходит повреждение ядра лицевого нерва – VII пара черепномозговых нервов. В связи с этим у пациентов на одной половине лица наблюдается полный или частичный паралич мимических мышц, нарушается мимика.

Смешанная форма характеризуется бульбоспинальными, бульбопонтоспинальными изменениями.

гибших нейронов – мелкие глиальные рубчики, заметны лимфоидные инфильтраты. При распространении процесса на другие отделы ЦНС говорят о полиэнцефаломиелите, но в большинстве случаев страдает лишь спинной мозг (полиомиелит).

Резидуалная стадия также называют стадиям остаточных изменений. Этот период характеризуется осложнениями, оставшимися в организме после перенесжнного полиомиелита. Атрофические изменения в скелетных мышцах, особенно в нижних конечностях, становятся более прогрессивными, что приводит к их полной атрофии и заканчиваются инвалидностью. Деформации, атрофии, котрактуры и остеопорозы происходят в костном скелете. У больных развиваются вегетативные расстройства

различной природы.

Восстановительная стадия. На месте очагов некроза Цобразуются мелкие кисты, в области по-

Поражение вегетативных центров и паралич дыхательных мышц вызывают расстройства крово-

обращения и крупные ателектазыЭв легких. В тяжелых случаях в сердце развивается интерстициаль-

ный миокардит. В поперечно-полосатой мускулатуре, преимущественно конечностей, отмечаются явления нейротрофической атрофии с развитием контрактур и деформаций. Смерть наступает от паралича дыхательных мышц и жизненно важных центров мозга.

Бешенство – острое вирусное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся поражением центральной нервной системы.

ВозбудителемГболезни является РНК-содержащий вирус из семейства рабдовирусов. Заражение человека происходит при укусе больным животным или ослюнении поврежденной кожи и слизистых оболочек. После внедрения в рану нейротропный вирус распространяется по периневральным пространствам или путем ретроградного аксонального транспорта, достигает нейронов головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируются. Инкубационный период варьирует от 12 дней до нескольких месяцев.

Макроскопически головной мозг отечный, полнокровный, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. При микроскопическом исследовании характерные изменения выявляются в нервных клетках стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукци вируса в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, в области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод), но они встречаются и в других отделах нервной системы. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Эти изменения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном отделе. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа – образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном (так называемый гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

415

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Внервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга обнаруживаются так называемые тельца Бабеша-Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме, которые имеют большое диагностическое значение.

Вслюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты, вокруг сосудов, в нервных узлах желез – узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

увеличение всех групп лимфатических узлов и головная боль. При микроскопическом исследовании лимфатических узлов, в них обнаруживается неспецифическая фолликулярная гиперплазия В-зон /1/;

Стадия преСПИД (симптоматическая стадия ВИЧ-инфекции) длится несколько лет. При прогрессирующем уменьшении числа CD4+-Т-лимфоцитов на фоне умеренного иммунодефицита возрастает риск развития оппортунистических инфекций. У больных наблюдается лимфаденопатия, повышение температуры тела, диарея, потливость, общая слабость (признаки астено-вегетативного

Стадия СПИДа (прогрессирования заболевания) длится около 2 лет. Характерно полное нарушение функций иммунной системы манифестациями оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей.

При заражении вирус попадает в кровь непосредственно и избирательно связывается с активированными CD4+ Т-лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, другими клетками, экспрессирующими CD4+-подобные молекулы. Он использует молекулу CD4+ в качестве рецептора. Эти клетки распознают вирусный антиген и выполняют функции Т-хелперов/амплификаторов. При заражении моноциты и макрофаги не гибнут, а становятся средой обитания и репродукции возбудителя. Основной резервуар ВИЧ – лимфоидные ткани, в которых возбудитель постоянно размножается.

В пато- и морфогенезе заболевания также выделяют несколько стадий, которые не противоречат клиническим стадиям, а объединяя часть из них, объясняют клиническую картину ВИЧ:

416

Ранняя виремическая стадия (бессимптомная). Защитные системы организма сдерживают репродукцию возбудителя. Появление вирусных гликопротеинов в мембране зараженных Т-клеток запускает иммунные механизмы, направленные против этих клеток (активация Т-киллеров и реакции антителозависимой цитотоксичности). Репликация вируса незначительна. Происходит временное уменьшение общего количества CD4+-лимфоцитов, но нарастает количество циркулирующих ВИЧинфицированных CD4+-Т-лимфоцитов.

Стадия иммуносупрессии. Накопление неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток вызывает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток. ВИЧ инфицирует клеткипредшественники в тимусе и костном мозге, что снижает регенерацию и уменьшает пул CD4+-Т-лим- фоцитов. Инфицированные моноциты могут взаимодействовать с незараженными CD4+-макро- фагами и Т-лимфоцитами, образуя синцитий и способствуя прямой передаче вируса от клетки к клетке. Это сокращает число жизнеспособных циркулирующих CD4+-Т-лимфоцитов. Усиление репликации ВИЧ, выход вирусов из зараженных клеток вызывают вторую волну вирусемии – Т-лимфо- циты погибают. Со второй волной вирусемии совпадает падение уровня антител.

Терминальная стадия. Происходит уменьшение вирусемии и титров антител, общее сокращение CD4+-клеточной популяции и быстрый переход в СПИД.

Типичны изменения в лимфатических узлах, ЦНС, органах дыхания и пищеварения, коже, а также появление опухолей – саркомы Капоши и лимфомы. Эти изменения возникают начиная со второ-

пятна, изъязвленные бляшки и узлыЭна коже дистальных отделов нижних конечностей. Микроскопи-

го периода болезни.

Лимфатические узлы увеличены, в них характерна гиперплазия лимфоидных фолликулов и их герминативных центров, что отражает неспецифическую активацию В-клеток. В третьем периоде, при полном истощении лимфоидной ткани, лимфатические узлы резко уменьшены, их находят с трудом. У больных развивается ВИЧ-энцефаломиелит. Очаги размягчения обнаруживают в белом веществе и подкорковых узлах, чаще в боковых и задних столбах спинного мозга. Микроскопически характерны микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, содержащие частицы ВИЧ, в белом

чески опухольГсостоит из хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. В строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. При самопроизвольном рубцевании на месте опухоли остаются депигментированные пятна.

Вариант с лихорадкой неизвестной этиологии.

У больных ВИЧ-инфекцией развиваются опухоли, преимущественно саркома Капоши. У больных

СПИДом она имеет злокачественный характер с генерализацией процесса, поражением лимфатиче-

ских узлов и внутренних органов. Макроскопически саркома Капоши выглядит как багрово-красные

Лимфомы у больных СПИДом возникают реже (преимущественно В-клеточные и лимфома Беркитта). Смерть наступает от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

21.1.10. Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка) – заболевание, вызывающее воспаление околоушных и других желез, а также головного мозга. Возбудитель – РНК-вирус из семейства парамиксовирусов, обладающий активностью гемагглютинина и нейраминидазы. Помимо околоушных желез, вирус иногда

417

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

поражает поджелудочную железу, яички, головной мозг. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Вирус размножается в эпителии дыхательных путей, околоушных желез, Т- лимфоцитах лимфатических узлов.

Эпидемический паротит – процесс двусторонний. Околоушные железы увеличены, тестовидной консистенции. Микроскопически наблюдают отек, диффузную инфильтрацию интерстициальной ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В сдавленных протоках обнаруживают детрит и нейтрофильные лейкоциты. При орхите воспаленные яички увеличены в размерах, в них видны мононуклеарная

инфильтрация, мелкоочаговые кровоизлияния и выраженный отек, что нарушает кровоснабжение ткани и вызывает инфаркты яичка. В исходе заболевания в этихЦучастках развиваются атрофические и

склеротические процессы, приводящие к мужскому бесплодию. В поджелудочной железе, богатой ферментами, те же процессы вызывают обширные некрозы тканей, окруженные лейкоцитарным инфильтратом. При энцефалите возникают периваскулярные лимфоглиальные инфильтраты и очаги демиелинизации нервной ткани. Исход при хорошем иммунитете ребенка и своевременном лечении благоприятный /3/.

Риккетсиозы – группа антропозоонозов, вызываемых патогенными риккетсиями. Большинство патогенных для человека риккетсийЭотносят к родам Rickettsia, Rochalimaea и Coxiella. Патогенные рик-

кетсии образуют токсические вещества и вызывают гемолиз эритроцитов. Патогенез всех риккетсиозов, кроме Ку-лихорадки, сходен.

Переносчики инфекции – вши, блохи и клещи, болеющие риккетсиозами. Кроме них, могут болеть дикие и домашние животные (резервуар инфекции в природе). Больной человек – источник инфекции только при эпидемическом сыпном тифе и волынской лихорадке. Остальные риккетсиозы наблюдаются только при соответствующих природных очагах.

В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сыпной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.

ЭпидемическийГсыпной тиф – острый риккетсиоз с поражением мелких сосудов, головного мозга, интоксикацией и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание чаще встречается в возрасте 20–40 лет.

Возбудитель – риккетсия Провацека (R. prowazekii), источник инфекции – больной человек, начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8 сут после нормализации температуры тела. Путь передачи – трансмиссивный, переносчики – платяные, реже головные вши. Заражение вши происходит от больного тифом человека. При укусе здорового человека, вошь выделяет инфицированные фекалии вызывающий зуд, а при расчесе, риккетсии попадают в кровоток. Длительность инкубационного периода 7–14 дней.

Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов, поэтому попадание риккетсий в кровь вызывает генерализованное поражение эндотелия микроциркуляторного русла различных органов, особенно продолговатого мозга. Такие эндотелиальные клетки, цитоплазма которых наполнена риккетсиями, называются клетками Музера /1/. Риккетсии связываются с холестеринсодержащими рецепторами, далее происходит их поглощение эндотелиоцитами путем эндоцитоза, размножение в эндотелиоцитах и разрушение последних. Возникает сегментарный или круговой фибриноидный некроз сосудистой стенки и периваскулярная гранулематозная воспалительная реакция. Выделение эндотоксина активирует калликреин-кининовую систему, что способствует местному свертыванию крови. На коже появляется пятнисто-папуллезная сыпь, развиваются ишемия и некротические изменения в периваскулярной ткани. Нарастает проницаемость сосудов, что ведет к отекам и геморрагиям, нередко с развитием шока. Характерны поражение ЦНС в виде менингоэнцефалита, угнетения

418

вазомоторного центра, симпатической нервной системы и надпочечников, что приводит к падению артериального давления, нарушению сердечной деятельности, дыхания и к смерти.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только при микроскопическом исследовании. При вскрытии трупа умершего от сыпного типа диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2–4 неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300–500 г), мягкая, полнокровная, ткань Цее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование пристеночных или обтурирующих тромбов. Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. В зависимости от изменений в стенках сосудов выделяют несколько типов сыпнотифозного васкулита:

бородавчатый эндоваскулит;пролиферативный васкулит;

некротический васкулит;Эдеструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.

Некротический и деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит встречаются при тяже-

лой форме сыпного тифа. Очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков и являются характерными для сыпного тифа образованиями – сыпнотифозными гранулемами (гранулемы Попова).

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3–5 день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного руслаГи мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблюдаются при тяжелом течении болезни. В головном мозге сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6- й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге, задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют В ткани головного мозга также наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Все эти изменения позволяют говорить, о развитии при сыпном тифе энцефалита в сочетании с серозным менингитом. В связи с этими изменениями, в центральной нервной системе, возникает делириозный синдром, то есть сопровождающийся психическими нарушениями status typhosus.

В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия, нервные клетки подвергаются значительным изменениям – сыпнотифозный ганглионит. В периферической нервной системе возникают невриты.

Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений миокарда. В миокарде, поврежденном на фоне интоксикации, позже возникают сыпнотифозные васкулиты – гранулемы, развивается интерстициальный пролиферативный миокардит. В артериях крупного, среднего и мелкого калибра наблюдаются некроз эндотелия, иногда некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений: гангрены конечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках – эндо- и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом веществе.

419

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические изменения: на коже возникают очаги некроза и пролежни. При подкожных инъекциях появляются очаги некроза подкожного жира – олеогранулемы. Могут развиваться вторичные инфекции – гнойный паротит, отит, пневмония, сепсис. Смерть при сыпном тифе наступает в результате сердечной недостаточности или от осложнений.

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилля-Цинссера) – разновидность сыпного тифа, встре-

чается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается

пути передачи вызывают спорадические случаи заболеванияЦ.

как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром антител к специфическим антигенам риккетсий Провацека. Клинические проявления и характер морфологических изменений аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность небольшая.

21.3. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

21.3.1. Брюшной тиф

вновь контактирует с иммуннойЭсистемой, в том числе с лимфоидными образованиями кишки и брыжейки, вызывая их сенсибилизацию. Нарастает аллергия, что характеризует становление имму-

Брюшной тиф (от греч. «typhos» – туман, спутанное сознание) – острое инфекционное заболева-

ние из групп антропонозов.

Возбудитель инфекции Salmonella typhi – аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Источник инфекции – больные люди или бактерионосители. Хронические бактерионосители являются основным резервуаром инфекции в природе. Заражение происходит алиментарным путем: возбудитель попадает в организм человека с зараженной водой или пищей. Эпидемические вспышки брюшного тифа возникает в основном при передаче с водой. Контактно-бытовой и пищевой

Сальмонеллы попадают в слизистую оболочку дистального отдела тонкого кишечника, затем ин-

траэпителиально, не повреждая энтероциты, они достигают базальной мембраны, попадает в ее соб-

нитета.ГНачиная со 2-й недели, в крови с помощью реакции Видаля определяют антитела к S. typhi.

ственную пластинку, откуда проникают в лимфатические сосуды, достигают солитарных и групповых

лимфоидных фолликул (пейеровых бляшек) и регионарных лимфатических узлов. Возникает пер-

вичный инфекционный комплекс. Здесь бактерии размножаются в макрофагах. На 1-й неделе болез-

ни, прорвав лимфатический барьер, сальмонелла попадает в кровь (бактериемия), где часть микробов

гибнет, выделяя эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС, может вызвать развитие мио-

кардиодистрофии, инфекционно-токсического шока. Диагноз в этот период можно ставить, выделив

сальмонеллы из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта. При этом он

Бактериемия вызывает генерализованное инфицирование различных органов, однако размножение возбудителя в основном происходит в желчном пузыре и желчевыводящих путях (бактериохолия). С этого момента их обнаруживают в кале, моче, поте, молоке при лактации, в фекалиях (копрокультура служит диагностическим тестом). Пациент в этот период особо заразен. Попадание сальмонелл с желчью в кишечник вновь приводит к их проникновению в групповые и одиночные фолликулы, развитию в них воспаления и некроза. Эта встреча возбудителя с уже сенсибилизированными тканями вызывает реакцию ГНТ в виде некроза лимфатических фолликулов (феномена Артюса) с образованием на их месте острых язв.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

420

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате подвздошной кишки (илеотиф). Бывает поражена толстая кишка (колотиф), нередко и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). При этом изменения в толстой кишке выражены слабее. Для брюшного тифа характерно циклическое течение, патогенез и морфогенез изменений в кишечнике состоят из следующих стадий.

Стадия мозговидного набухания возникает на 1-й неделе заболевания. На фоне катарального воспаления слизистой оболочки тонкой кишки групповые фолликулы увеличиваются, выступают

над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красныеЦ, сочные. В основе мозговидного набуха-

ния лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой) фагоцитирующие брюшно-тифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают и в солитарных фолликулах. Стадия мозговидного набухания сочетается с катаральным энтеритом /3/.

Стадия некроза характеризуется некрозом брюшнотифозных гранулем и соответствует началу 2-й недели болезни. Возникает вначале поверхностный, а затем глубокий некроз, достигающий мышечной и даже серознойЭоболочки. Некротические массы приобретают зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. Микроскопически отмечается отек и демаркационное воспаление вокруг очагов некроза в области лимфоидных фолликулов с геморрагическим и желчным пропитыванием. В интрамуральных нервных сплетениях определяется дистрофия ганглиозных клеток и волокон.

Стадия изъязвления возникает на 3-й неделе заболевания в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем – вышележащих отделах. В этой стадии может возникнуть внутрикишечное кровотечение, реже – перфорация стенки кишечника /1, 3/.

Стадия чистых язв соответствует 4-й неделе заболевания. Язвы меняют свой вид: они расположеныГподлиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки и развития перитонита.

Стадия заживления язв начинается на 5-й неделе болезни. Она завершается формированием нежных рубчиков на месте язв и постепенным восстановлением лимфоидной ткани кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходит их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.

К общим изменениям типичным только для брюшного тифа относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах, гиперпластические процессы в органах лимфатической системы характерны для любого инфекционного заболевания.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7–11 день болезни на коже туловища, прежде всего живота. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при сдавлении. Гистологически в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты, эпидермис разрыхлен с явлениями гиперкератоза. Образование

421

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда при брюшном тифе преобладают клинические проявления свойственные к атипичным формам болезни: очагово-сливная пневмония (пневмотиф), гранулематозное воспаление гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). В почках возможно развитие нефрита или гемоли- тико-уремического синдрома (нефротиф).

Селезенка при брюшном тифе увеличена в 3–4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного

цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечается гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо- Ц

ноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения.

При брюшном тифе, уже с конца первой недели увеличивается печень, на разрезе мутножелтоватого цвета. При микроскопическом исследовании наблюдаются брюшнотифозные гранулемы с некротическим очагом в центре, в гепатоцитах паренхиматозная белковая и жировая дистрофии. Наблюдаются деструктивные изменения в миокарде и нервных ганглиях, а также отек симпатических нервных клеток, фрагментация. В эпителиях извитых канальцев почек, наблюдаются белковые и жировые дистрофии, даже некротический нефроз – острая почечная недостаточность, пиелит.

Среди кишечных осложнений часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы, которое ведет к перитониту. Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортаниЭ, восковидные некрозы прямых мышц живота. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы относятся к поздним осложнениям брюшного тифа. Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений.

21.3.2. Дизентерия (шигеллез)

Дизентерия – острое инфекционное заболевание из групп антропонозов, с преимущественным поражением толстой кишки и признаками общей интоксикации.

Возбудители дизентерии – 4 типа шигелл: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Среди них

S.dysenteriaeГобладает более мощным энтеротоксическим действием, чем другие типы шигелл. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит фекальнооральным и контактно-бытовым путями через воду и пищу.

Попадая в ЖКТ, шигеллы достигают толстой кишки, где сначала происходит их адгезия, а затем проникновение в колоноциты. В результате цитопатического действия шигелл происходит деструкция и десквамация эпителиальных клеток, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.

По клиническому течению выделяют:

острая дизентерия (колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит);

хроническая дизентерия (непрерывным и рецидивирующим течением);

субклиническая дизентерия.

Патологическая анатомия включает общие и местные изменения. Местные изменения в виде воспаления слизистой оболочки кишки (колита) развиваются в дистальном отделе толстой кишки, преимущественно в прямой и сигмовидной кишке. Изменения менее выражены по направлению к проксимальному отделу кишки. В развитии дизентерийного колита, особенно вызываемого S. dysenteriae, различают следующие стадии:

422