Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патанатомия (Пособие для резидентуры)

.pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
26.53 Mб
Скачать

БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

23

 

 

 

кать в верхнечелюстную (гайморову) пазуху. Обострение воспаления в них может осложняться разви-

тием одонтогенного гайморита. Крупные кисты вызывают деструкцию кости и истончение корти-

кальной пластинки.

Опухолеподобные заболевания челюстных костей. К опухолевидным заболеваниям от-

носят фиброзную дисплазию, херувизм и эозинофильную гранулему.

Фиброзная дисплазия – доброкачественное опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой ткани без образования капсулы, с рассасыванием предшествующей кости, примитивным остеогене-

зом, сопровождающимся деформацией лица (см. главу 20).

Ц

 

Херувизм – семейная множественная кистозная болезнь челюстей, характеризующаяся разраста-

нием между костными балками соединительной ткани богатой клетками и сосудами. Вокруг сосудов накапливаются ацидофильный материал и многоядерные гигантские клетки. Костные балки подвер-

гаются лакунарной резорбции. Одновременно в новообразованной соединительной ткани возникают примитивные костные балочки, окруженные остеоидом и постепенно превращающиеся в зрелую кость. Болезнь начинается в раннем детском возрасте с появлением бугристых наслоений в области обоих углов и ветвей нижней челюсти, реже – боковых отделов верхней челюсти. Лицо постепенно

становится округлой формы и напоминает лицо херувима – отсюда и название болезни.

Эозинофильная гранулема по нозологическому принципу и гистологической классификации

опухолей относят к гистиоцитозной группе лейкозов хронического моноцитарного происхождения, к

которой относятся:

эозинофильная гранулема;

острый ретикулогистиоцитоз, или болезнь Леттерера-Зиве;

хронический ксантоматоз, или болезнь Хенд-Шюллер-Крисчена.

Эозинофильная гранулема встречается у детей, и лиц молодого возраста в разных костях, в том числе челюстных. Выделяют две формы – очаговую и диффузную. При очаговой форме очаги деструк-

ции кости одиночные, дырчатые, без поражения альвеолярного отростка. При диффузной форме по-

ражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания.

ГистологическиГочаг поражения построен из однородных крупных клеток типа гистиоцитов с боль-

шой примесью эозинофилов.

Опухоли челюстных костей делят на неодонтогенные и одонтогенные.

Неодонтогенные опухоли челюстных костей. В челюстных костях могут встречаться все из-

вестные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в других костях (см. Глава 8).

Чаще всего в стоматологической практике встречается гигантоклеточная внутрикостная опухоль – так называемая остеобластокластома. Встречается у людей в возрасте 10–30 лет, чаще у женщин, наиболее частой локализацией которой является область премоляров нижней челюсти. Опухоль вызывает де-

Э

формацию челюсти разной степени, растет в течении многих лет, разрушает кость на значительном протяжении, по мере исчезновения костей и самой опухоли по ее периферии происходит новообра-

зование кости. Опухоль имеет вид хорошо ограниченного плотного узла, на разрезе она красного или бурого цвета с белыми участками и наличием мелких и крупных кист.

Опухоль имеет характерное гистологическое строение: ее паренхима состоит из большого числа однотипных мелких одноядерных клеток овальной формы. Среди них располагаются гигантские мно-

гоядерные (иногда очень многочисленные) клетки. Видны также свободнолежащие располагающиеся вне капилляров эритроциты, гемосидерин, что придает опухоли бурую окраску. Местами среди мел-

ких, одноядерных клеток образуются костные балочки. В то же время наблюдаются их рассасывание многоядерными опухолевыми клетками. Таким образом, по своей функции клетки, составляющие

493

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

паренхиму опухоли, являются: остеогенными – мелкие клетки типа остеобластов, и многоядерные – типа остеокластов (откуда и название опухоли – остеобластокластома).

Одонтогенные опухоли челюстных костей. Одонтогенные опухоли являются редкими, но чрезвычайно разнообразными по своей структуре. Развитие их сопровождается деформацией и де-

струкцией костной ткани даже в случае доброкачественных вариантов, которые составляют большую часть опухолей этой группы. Опухоли могут прорасти в полость рта, сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Выделяют группу опухолей с одонтогенным эпителием, одонтогенной мезен-

химой и имеющий смешанный генез. По гистогенезу одонтогенные (органоспецифические) опухоли подразделяются на 3 группы:

одонтогенные опухоли эпителиального генеза (эктодермальные);

одонтогенные опухоли мезенхимального генеза (мезодермальные);

одонтогенные опухоли смешанного генеза.

Опухоли связанные с одонтогенным эпителием. Эти опухоли развиваются из амелобластов,

имеющие эпителиальную природу, от которых происходит зубная эмаль. К этой группе относятся

амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы /1/.

Амелобластома – самая частая форма доброкачественной опухоли с выраженным местным

Ц

деструирующим ростом. Опухоль часто локализуется в нижней челюсти, в области ее угла и тела на уровне моляров, характеризуетсяЭмногоочаговой деструкцией челюстных костей. Выделяют две кли-

нико-анатомические формы опухоли – кистозную и солидную. Опухоль представлена или плотнова-

той тканью белесоватого цвета, иногда с буроватыми включениями и кистами, или – множеством кист. Гистологически выделяют фолликулярную, плексиформную (сетевидную), акантоматозную,

базальноклеточную и гранулярноклеточную формы. Наиболее частыми вариантами являются плек-

сиформная и фолликулярная формы. Плексиформная амелобластома состоит из сети тяжей одонто-

генного эпителия с причудливым ветвлением. Довольно часто в одной опухоли могут встречаться различные варианты гистологического строения. Фолликулярная форма опухоли состоит из островков округлой или неправильной формы, окруженных одонтогенным цилиндрическим или кубическим эпителиемГ; в центральной части состоит из полигональных, звездчатых, овальных клеток образующих сеть. В результате дистрофических процессов в пределах островков нередко образуются кисты. Струк-

тура этой формы опухоли напоминает строение эмалевого органа. При акантозной форме в пределах островков опухолевых клеток отмечается эпидермоидная метаплазия с образованием кератина /3/.

Базально-клеточная форма амелобластомы напоминает базально-клеточный рак. При гранулярно-

клеточной форме эпителий содержит большое число ацидофильных гранул. Амелобластомы при нерадикальном удалении дают рецидивы.

Аденоматоидная опухоль чаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков, возникает во второй декаде жизни, состоит из одонтогенного эпителия, формирующего образование наподобие протоков. Они расположены в соединительной ткани, нередко с явлениями гиалиноза.

К одонтогенным карциномам относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикост-

ную карциному.

Для злокачественной амелобластомы характерны общие черты строения доброкачественной, но с выраженным атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпителия. Темп роста более быстрый, с

выраженной деструкцией костной ткани, с развитием метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти) − опухоль, имеющая строение эпидермального рака, развивающегося, как полагают, из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели

(островков Малассе) вне связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Рост опухоли быстрый, с

выраженной деструкцией кости.

494

БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

23

 

 

 

Опухоли, связанные с одонтогенной мезенхимой. Из доброкачественных опухолей этой груп-

пы выделяют дентиному, миксому, цементому.

Дентинома гистологически состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина.

Миксома одонтогенная почти никогда не имеет капсулы, отличается местным деструирующим ро-

стом, в связи, с чем часто дает рецидивы после удаления. В отличии от миксомы другой локализации содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия. Так как, имеет гнездную структуру, разделен-

КзлокачественнымГопухолямЭэтой группы относят одонтогенныеЦсаркомы – амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома.

Кодонтогенным опухолям челюстных костей, также относятся одонтомы. Одонтомы, являясь ре---Характерным

495

заболевания /5/.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

А Б

Ц

 

Рис. 23.2. А – смешанная сложная одонтома; Б – составная сложная одонтома. Окраска гематоксилином и эозином /3/.

Смешанная одонтома состоит из хаотично расположенных тканей нескольких зубов. Составная одонтома, состоит из нескольких деформированных отдельных мелких зубов или зубоподобных обра-

зований. Несмотря на это, смешанную и составную одонтому сложно дифференцировать друг от друга.

23.6. БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

воспаление слюнных желез (сиалоаденит), слюннокаменная болезнь, кисты желез, опухоли и опухолеподобные

Сиалоаденит характеризуется воспалением слюнных желез, воспаление околоушной железы называется паротитом. Сиалоаденит может быть первичным или вторичным, по течению – острым и хроническим. В процесс может вовлекаться одна или две симметрично расположенные железы; иногда поражаются несколько желез одновременно /5/.

Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Эпидемический паротит и цитомегалия (первичныйГсиалоаденит) связан с вирусной инфекцией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникновения инфекции в железу – стоматогенный (через протоки железы), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной) /5/.

Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко – гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена и болезни Микулича, при которой в отличие от синдрома Шегрена артрит отсутствует /1/. В зависимости от локализации воспалении в железе хронический сиалоаденит под-

Среди приобретенных болезнейЭнаибольшее значение имеют дистрофические болезни (сиалозы),

разделяют на: паренхиматозный, интерстициальный и проточный сиалоаденит (хронический сиалодохит).

При паренхиматозном сиалоадените патоморфологические изменения преобладают в секреторных отделах (паренхиме) железы; протоки расширяются, в просвет выявляются гомогенные розовые массы, эпителий ацинусов подвергаются паренхиматозной белковой дистрофии. Вокруг протоков и в других участках интерстиции определяются лимфогистиоцитарная инфильтрация и полоски соединительной ткани. Эти изменения в конечном итоге приводят к склерозу слюнной железы.

Интерстициальный сиалоаденит характеризуется развитием воспаления преимущественно в строме железы; отмечается диффузное разрастание соединительной и жировой ткани, с инфильтрацией лимфогистиоцитарными элементами, некоторые отделы и протоки железы подвергаются коллапсу, развивается склероз.

При проточном сиалоадените протоки железы находятся в состоянии эктазии, отмечаются

нейтрофильная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, возникает метаплазия в эпителиях протоков.

496

БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

23

 

 

 

Слюнокаменная болезнь (сиалолитиаз) – заболевание, связанное с образованием в же-

лезе (чаще в протоках) конкрементов. Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, их воспалением, застоем и ощелачиванием слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел.

Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, желтоватого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление – сиалодохит, развивается гнойный сиалоаденит. Железа уве-

личивается, особенно при приеме пищи, иногда возникает боль. Со временем сиалоаденит становит- Ц

ся хроническим с периодическими обострениями. При хроническом течении развивается склероз (цирроз) железы.

Кисты слюнных желез. Кисты желез очень часто возникают в малых слюнных железах. Причиной их служит травма, воспаление протоков с последующим их склерозом и облитерацией. В связи с этим по своему генезу кисты слюнных желез следует отнести к ретенционным. Величина кисты раз-

лична. Кисты с мукоидным содержимым называют мукоцеле.

Опухоли слюнных желез. Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются

опухоли слюнных желез эпителиального генеза.

бой узел округлой или овальнойЭформы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размерами до 5–6 см. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли беле-

Опухоли слюнных желез по происхождению подразделяют на:

эпителиальные; неэпителиальные; неклассифицируемые; опухелоподобные образования.

Среди эпителиальных опухолей слюнных желез различают несколько видов:

Аденомы /1, 5/:

полиморфная, или плеоморфная аденома;мономорфная аденома (аденолимфома, или опухоль Уортина, оксифильная и другие мо-

соватаяГ, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль состоит из эпителиальных и мезенхимальных элементов, почему и названа полиморфной аденомой. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомозирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного веществ, которые являются продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформации. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках – ороговение.

номорфные аденомы);мукоэпидермоидная опухоль;

карциномы (аденокарцинома, аденокистозный рак, или аденокистозная карцинома, недифференцированный рак, эпидермоидный рак);

рак в полиморфной аденоме /1/;ацинозно-клеточный рак.

Полиморфная, или плеоморфная аденома – самая частая эпителиальная опухоль слюнных

желез, которая в большинстве случаев локализуется в околоушной железе. Опухоль представляет со-

Мономорфная аденома – доброкачественная опухоль слюнных желез чаще локализующаяся в околоушной железе, встречается редко. Имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диа-

497

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

метром 1–2 см, мягкой консистенции, беловато-розоватого (в некоторых случаях коричневатого) цвета. Гистологически выделяют оксифильную аденому, аденолимфому и т.д. В пределах одной опухоли строение их однотипное, строма развита слабо.

Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкозернистой цитоплазмой.

Аденолимфома (опухоль Уортина) относительно редкая опухоль, встречающаяся почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представляет четко ограниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Для гистологического строения характерно: призматический эпителий, с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирую-

светлых клеток. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивныйЦрост и давать метастазы. Признаки злокачественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко. Некоторые исследователи такую опухоль называют мукоэпидермоидным раком.

щими фолликулы.

Мукоэпидермоидная опухоль характеризуется двойной дифференцировкой клеток – в эпидермоидные и слизеобразующие. Опухоль не всегда четко ограничена, иногда округлой формы, серо- вато-розового цвета, консистенция плотная; довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гистологически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образующих солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногда имеются мелкие и тем-

ные клетки промежуточного типаЭ(способные дифференцироваться в разных направлениях), и поля

Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) – довольно редкая опухоль, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Эти опухоли часто хорошо отграничены, могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.

КарциномаГ(рак) слюнных желез разнообразна. Аденокистозная карцинома занимает первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто – в малых железах твердого и мягкого неба. Для гистологической картины характерно: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапливается базофильное или оксифильное вещество. Рост опухоли инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.

Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарциномам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Опухолеподобными заболеваниями слюнных желез считают лимфоэпителиальные поражения, сиалоз и онкоцитоз у взрослых. Встречаются они редко.

23.7. БОЛЕЗНИ ГУБ, ЯЗЫКА, МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА

В эту группы заболеваний входят хейлит, глоссит, стоматит, предопухолевые изменения и опухоли. В основе заболеваний могут лежать различные патологические процессы: дистрофические, воспалительные, опухолевые.

498

БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

23

 

 

 

Хейлит – воспаление губ, который может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают острый и хронический хейлит. По происхождению выделяют:

самостоятельные (нозологические) хейлиты, к которым относят эксфолиативный, гландулярный,

контактный (аллергический), метеорологический и актинический; симптоматические хейлиты – атопический, экзематозный, плазматически-клеточный, макрохейлит и хейлит Манганотти.

При эксфолиативном хейлите поражаются только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Выделяют два вида эксфолиативногоЦхейлита: сухой и экссудативный.

Протекает хронически, может присоединятся острая экссудативная реакция, в связи с чем появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корок.

Гландулярный хейлит характеризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием.

Контактный (аллергический) хейлит возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в роле аллергена. Возникает иммунное воспаление по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Актинический (от греч. «aktis, aktinos» – луч) хейлит возникает под воздействием ультрафиолетовых солнечных лучей в весенне-летний период, часто у мужчин; имеет сухую и экссудативную формы.

Метеорологический хейлит возникаетЭкак воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер.

Атопический хейлит развивается вторично, возникают при дерматитах или нейродерматитах ал-

лергического генеза. Патологический процесс охватывает красную кайму губ и охватывающую ее кожу.

Экзематозный хейлит развивается при экземе нервно-аллергической этиологии, имеет острое и хроническое течения.

Макрохейлит возникает при неврите лицевого нерва инфекционно-аллергического генеза, характеризуется опуханием одной или обеих губ в результате стойкого и длительного отека. При микроскопическом исследовании в пораженных тканях кроме отека определяются васкулит, микроциркуляторныеГнарушения, слабо выраженная лимфогистиоцитарная и плазматическая инфильтрация.

Хейлит Манганотти встречается у мужчин старше 50 лет и характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Эту форму хейлита относят к предраковым заболеванием; поэтому, его также называют преканцерозным абразивным хейлитом Манганотти /1/.

Глоссит − воспаление языка, который имеет острый и хронический формы, может быть само-

стоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Выделяют

десквамативный и ромбовидный глосситы /1, 3, 5/.

Десквамативный глоссит встречается часто, характеризуется выраженной десквамацией эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия («географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком. Микроскопически выявляются уменьшение сосочков слизистой оболочки, атрофия и десквамация эпителия, паракератоз, незначительный отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация слизистой оболочки /3/.

Ромбовидный глоссит характеризуется хроническим течением, частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала. Этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит») /3, 5/. Этиология и патогенез неизвестны /3/.

Черный «волосатый» язык характеризуется удлинением сосочков слизистой оболочки языка до 2 см и их утолщением до 2 мм, расположенных на спинке языка имеющим форму треугольника или ова-

499

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ла. Удлинение сосочков языка связано с десквамацией ороговевших эпителиальных клеток, которые под воздействием хромотогенных микробов приобретают черноватый цвет и напоминают волосы.

Стоматит – довольно частое заболевание, характеризующееся воспалением мягких тканей сли-

зистой оболочки ротовой полости. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом и хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболевание стоматит представлен различными клини-

ко-

морфологическими

 

 

 

 

травматические (механические, химические, в том числе медикаментозные, лучевые и др.);

 

инфекционные (вирусные, бактериальные, в том числе туберкулезные и сифилитические и др.);

 

аллергические;

 

 

 

 

стоматиты при экзогенных интоксикациях (в том числе профессиональных);

 

стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокрин-

 

ные заболевания, болезни ЖКТ и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания,

 

гипо- и авитаминозы и др.);

 

 

 

 

стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плос-

 

кий лишай и др.).

 

 

 

 

По

 

 

 

 

язвенным

 

 

 

и

стоматит

 

 

 

 

 

 

 

 

на котором

Ц

 

 

изменениям

 

 

Лейкоплакия – дистрофические изменения эпителия

 

слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом

 

 

 

 

раздражении. На слизистой оболочке появляются в начале

 

 

 

 

белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки часто лока-

 

 

 

 

лизуются на слизистой оболочке языка, реже – в других

 

 

 

 

местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно

 

 

 

 

выступают над поверхностью слизистой оболочки, поверх-

 

 

 

 

ность их может быть шероховатой, покрытой трещинами.

 

 

 

 

Лейкоплакия встречается обычно у людей 30–50 лет, чаще

 

 

 

 

у мужчин (рис. 23.3).

 

 

 

 

 

Выделяют две формы лейкоплакииЭ: плоскую и бородав-

 

 

 

 

Б

 

 

чатую. Гистологически при плоской форме лейкоплакии

 

 

Рис. 23.3. Лейкоплакия.

 

отмечается утолщение многослойного плоского эпителия

 

 

 

 

А – очаг лейкоплакии на языке;

 

 

 

 

 

за счет расширения базального и зернистого слоев, явле-

 

 

Б – выраженное утолщение

 

ний паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпи-

 

 

эпителия и гиперкератоз.

 

телия глубоко погружаются в дерму, где появляются круг-

 

 

Окраска гематоксилином и

 

локлеточные инфильтраты.

 

 

эозином /6/.

 

 

При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального

слоя. ПоэтомуГповерхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфоплазмацитарные инфильтраты.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может завершаться развитием рака, особенно часто (до 50%) при бородавчатой форме /1, 5/.

500

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Həsənov Ə.B. Patoloji anatomiya. Dərslik. Bakı: Elm, 2003, 780 s.

2.Пальцев М.А., Коваленко В.Л., Аничков Н.М. РуководствоЦпо биопсийно-секционному курсу. М.: Медицина, 2002, 255 с.

3.Патологическая анатомия /под ред. академика РАЕН В.С.Паукова. М.: ГЭОТАР-Медиа,

в 2-х т., 2016

4.В.С.Пауков, В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин. Патологическая анатомия. Атлас. М.: МИА, 2015, 392 с.

5.Серов В.В., Струков А.И. Патологическая анатомия. М.: Медицина 1995, 687 с.

6.Robbins, Kumar V., Abdul K.Abbas, N.Fausto, Ricard N.Mitchell. Basic Pathology. 8-th edition. 2007, 902 p.

7.Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 8th Edition /Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto and Jon C.ЭAster. Saunders /Elsevier, Philadelphia, PA, 2010, 1450 p.Г

501

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

СОДЕРЖАНИЕ

 

Список сокращений .......................................................

5

Предисловие ......................................................................

6

От составителей...............................................................

7

Введение...............................................................................

8

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 

 

 

 

Глава 1.

 

 

 

ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В

 

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ......................

10

 

Глава 2.

 

 

 

ДИСТРОФИИ

...................................................................

17

 

 

Э

2.1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ......................ДИСТРОФИИ

18

 

2.1.1. Паренхиматозные .........белковые дистрофии

19

 

2.1.2. Паренхиматозные ...........жировые дистрофии

21

 

2.1.3. Паренхиматозные ....углеводные дистрофии

24

 

2.2. СТРОМАЛЬНО .......-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

26

 

2.2.1. Стромально-сосудистые белковые дистрофии26 2.2.2. Стромально-сосудистые жировые дистрофии 34

2.2.3. Стромально-сосудистые углеводные

 

дистрофии............................................................................

35

2.3. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ .....................................

36

Г

 

2.3.1. Нарушение обмена хромопротеидов

 

(эндогенные пигментации)..........................................

36

2.3.2. Нарушение обмена нуклеопротеидов................

43

2.3.3. Нарушение минерального обмена

 

(минеральные дистрофии) ..................................................

45

ПРЕПАРАТЫ........................................................................

49

Глава 3.

 

НЕКРОЗ И АПОПТОЗ ....................................................

50

3.1. НЕКРОЗ............................................................................

50

3.2. АПОПТОЗ.........................................................................

55

3.3. СМЕРТЬ. ПРИЗНАК СМЕРТИ. ПОСМЕРТНЫЕ

 

ИЗМЕНЕНИЯ...................................................................

56

ПРЕПАРАТЫ........................................................................

60

Глава 4.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, ЛИМФАОБРАЩЕНИЯ И СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ

 

ЖИДКОСТИ......................................................................

61

 

4.1. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.........................

61

 

4.1.1. Полнокровие......................................................................

61

 

4.1.2. Малокровие ........................................................................

65

 

 

 

 

 

502

 

 

 

 

 

4.1.3. Кровотечение ....................................................................

65

4.1.4. Стаз...........................................................................................

67

4.1.5. Тромбоз .................................................................................

67

4.1.6. Эмболия.................................................................................

69

Ц

 

4.1.7. Синдром диссеминированного

 

внутрисосудистого свертывания ..............................

71

4.1.8. Шок...........................................................................................

72

4.2. НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.......................

73

4.3. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ

 

ЖИДКОСТИ....................................................................

74

ПРЕПАРАТЫ........................................................................

75

Глава 5.

 

ВОСПАЛЕНИЕ .................................................................

76

5.1. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ............................

80

5.2. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.....................

83

ПРЕПАРАТЫ........................................................................

86

Глава 6.

 

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

 

ПРОЦЕССЫ.......................................................................

87

6.1. ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ...................

91

6.1.1. Патологии тимуса...........................................................

91

6.1.2. Реакции гиперчувствительности..........................

92

6.1.3. Аутоиммунные болезни..............................................

96

6.1.4. Иммунодефицитные синдромы.............................

97

Глава 7.

 

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ

ПРОЦЕССЫ.......................................................................

99

7.1. ГИПЕРТРОФИЯ .............................................................

101

7.2. АТРОФИЯ........................................................................

103

7.3. ОРГАНИЗАЦИЯ..............................................................

104

7.4. РЕГЕНЕРАЦИЯ ..............................................................

105

7.4.1. Регенерация отдельных тканей и органов.....

108

7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН......................................................

111

Глава 8.

 

ОПУХОЛИ..........................................................................

113

8.1. ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ ...........................................

113

8.2. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ ........................................

115

8.3. СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ И ОСОБЕННОСТИ

 

ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК......................................................

117

8.4. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ОПУХОЛИ.........................................................................

122

8.5. ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА

 

ОПУХОЛЬ ................................................................................

124