Патанатомия (Пособие для резидентуры)

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка – развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована (рис. 15.7).

РисЦ. 15.7. Флегмонозный аппендицит.

Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяются изъязвления слизистой оболочки – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные измененияЭотростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии. Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. НередкоГвозникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного или разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации ган- гренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от лат. «pile» – ворота, «flebos» – вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

15.11.2. Хронический аппендицит

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характери-

зуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспали- тельно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают склероз и атрофия всех слоев, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирую-

313

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

щими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих его клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшину, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль – миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

В случае, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами, говорят о ложном аппендиците. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

15.12. КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК

В соответствии с анатомическим делением толстой кишки принято выделять следующие локали-

Учитывая предрасполагающиеЭфакторы и результаты эпидемиологических исследований, выделяют группы риска колоректального рака, обоснованием для которых является:

зации рака:

слепой кишки;

червеобразного отростка;

ОпределеннуюГчасть (до 5 ) злокачественных опухолей ободочной кишки составляет наследственные раки, предрасположенность к которым передается по аутосомно-доминантному типу. Выделяют две группы наследственных синдромов /3/:

Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночной и селезеночной углах поперечной ободочной кишки. Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические

свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

возраст старше 50 лет;

хронические колиты (в том числе неспецифический);

семейный полипоз толстой кишки;

перенесенные ранее операции по поводу рака молочной железы;

аденомы и полипы ободочной кишки в анамнезе.

314

Семейный полипоз толстой кишки характеризуется развитием множественных аденоматозных полипов и микроаденом в толстой кишке. Средний возраст таких больных – 30–35 лет, т.е. на 30 лет раньше, чем в общей популяции.

Синдром наследственного неполипозного рака толстой кишки (синдром Линча), при ко-

тором рак толстой кишки развивается в возрасте до 40–45 лет у нескольких поколений /3/.

Различают 2 макроскопических форм рака толстой кишки:

Экзофитные опухоли, растущие в просвет кишки:

бляшковидный;

полипозный;

крупнобугристый;

блюдцеобразный.

высокодифференцированная;

умеренно дифференцированная;

низкодифференцированная.

Аденокарцинома чаще развивается в прямой кишке или в дистальной части сигмовидной кишки из железистых структур эпителия стенки кишки, составляет почти 98 всех случаев колоректального рака.

Виды аденокарцином /1/:

муцинозная аденокарцинома (слизистый или коллоидный рак);

перстневидноклеточный рак. Склонна к эндофитному развитию. В цитоплазмах мелких Гатипических раковых клеток, в связи со скоплением слизистых масс, ядра отодвигаются к

периферии и придают им перстневидную форму;

Плоскоклеточный рак;

Недифференцированный рак;

Смешанный рак.

Метастазирует колоректальный рак в регионарные (параректальные) лимфатические узлы, а гематогенно – часто в печень.

15.13. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Наиболее часто в поджелудочной железе развиваются воспалительные и опухолевые процессы. Воспаление поджелудочной железы может быть острым и хроническим.

15.13.1. Острый панкреатит

Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (при дискинезии протоков), проникновении желчи в выводной проток поджелудочной железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др.

315

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопически железа отечна, в разных отделах железы и в окружающей жировой клетчатке выявляются бело-желтые участки некрозов (ферментные или жировые некрозы), точечные и сливающиеся кровоизлияния, абсцессы, секвестры, могут образовываться ложные кисты. Микроскопически преобладают деструктивно-воспалительные процессы.

Острый панкреатит может быть:

геморрагическим (при преобладании и диффузном характере кровоизлияний);

гнойным (при выраженном гнойном воспалении);

в виде панкреонекроза (при массивных некрозах железыЦ).

Смерть больных с острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

15.13.2. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит может быть результатом повторяющихся рецидивов острого панкреатита. Причинами его также являются инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки.

При хроническом панкреатите микроскопически преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинарных клеток и образованием регенераторных аденом.

Склеротические изменения ведутЭк нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая

деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается в размерах, приобретает хрящевую плотность.

15.13.3. Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы может быть в любом ее отделе (головка, тело, хвост), но чаще всего обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстройства функций какГподжелудочной железы (панкреатит), так и печени (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств деятельности железы и печени.

Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы. Гематогенные метастазы возникают в печени и в других органах.

Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

15.14. ПЕРИТОНИТ

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения: прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной полости – ограниченный перитонит или быть распространенным – разлитой перитонит. Чаще это острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда он может быть каловым, желчным. Висцеральная и париетальная брюшина при этом резко гиперемирована, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли.

316

Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые каналы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете имеется много жидкого содержимого и газов.

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя – «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный абсцесс. В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаечная

Иногда хронический перитонит возникает «первично». Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни, периметрит и перисалпингит, после родов или при длительно текущей инфекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюши-

ны появляется склероз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.

ПРЕПАРАТЫ

Хронический атрофический гастрит

Слизистая оболочка истончена, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, железы уменьшены. На месте атрофированных желез отмечается соединительная ткань. Сохранившиеся железы расположены группами, протоки их расширены. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, выстланы каемчатыми эпителиоцитами, определяются бокаловидные клетки и клетки Панета. Главные, добавочные и париетальные клетки желез атрофированы /1/.

Микропрепарат (окраска гематоксилиномЭи эозином).

Флегмонозно-язвенный аппендицит

МикропрепаратГ(окраска гематоксилином и эозином).

Все слои червеобразного отростка резко полнокровны, набухшие, инфильтрированы лимфолейкоцитарными элементами, среди которых множество нейтрофилов. Просвет отростка заполнен гнойным экссудатом. В некоторых местах нарушена целостность покровного эпителия слизистой оболочки, где отсутствуют также другие структуры слизистой оболочки; отмечаются остатки некротизированной ткани с нейтрофилами /1/.

317

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 16. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И

ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Болезни печени очень разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, пер-

вичными (собственно заболевания печени) и вторичными (Цпоражения печени при других заболева-

ниях). К заболеваниям печени часто ведут инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспироз и т.д.) и интоксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления). В развитии печеночной патологии существенное значение имеет расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нару-

шения питания (белковое и витаминное голодания) и обмена веществ (обменные заболевания печени).

Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дис-

трофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных

протоков, дисрегенераторными и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобла-

дают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а при преобладании воспаления – гепа-

титах. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне Экоторого нередко развивается рак печени.

Гепатоз – заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Среди гепатозов различают: наследственные и приобретенные.

Большую группу наследственных гепатозов составляют так называемые обменные заболевания печени. Они возникают в связи с нарушением обмена белков и аминокислот (цистиноз и аминоацидурия), жиров (наследственные липидозы), углеводов (гликогенозы), пигментов (наследственный пигментныйГгепатоз, порфирии), минералов (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона).

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Среди острых гепатозов наибольшее значение имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических – жировой гепатоз.

16.1.1. Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени) – острое, реже хроническое, заболевание, характеризирующееся прогрессивным, массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Массивный некроз печени чаще всего развивается при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, мышьяком, некоторыми лекарственными средствами и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он может возникнуть также и при злокачественной (молниеносной) форме вирусного гепатита. Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Морфологические изменения печени различны в разные периоды болезни, и занимает обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску, как на поверхности, так и на разрезе (рис. 16.1).

318

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ 16

Рис. 16.1. Массивный прогрессирующий некроз печени /3/.

быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 1-ой недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

Микроскопически в первые дни отмечаются жироваяЦдистрофия гепатоцитов центров долек,

Затем печень прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистогоЭвида. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит

печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется, в результате оголяется ретикулярная строма, клетки сохраняются лишь на периферии долек. В связи с этим, синусоиды резко расширяются, наполняются кровью, разрываясь, становятся причиной мелких перисинусоидальных кровоизлияний. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Изменения печени на 3-й недели болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатиче-

ских узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, лег-

кие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелу-

дочной железе, миокарде и ЦНС. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический циррозГпечени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях,

когда болезнь рецидивирует, в финале которой также развивается постнекротический цирроз печени.

Смерть при прогрессирующем некрозе печени часто наступает от печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

16.1.2. Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация, или ожирение печени, стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т.д.). Особое значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.

Печень при стеатозе большая, желтовато-серая, поверхность ее гладкая, консистенция мягкая. Такую печень называют «гусиной печенью». «Гусиная печень» обычно проявляется диффузной или суб-

319

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

тотальной жировой дистрофией. В гепатоцитах определяются жиры, относящиеся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капли липидов оттес-

няют относительно сохраненные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.

Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикация, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) – преимущественно пери-портально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают /5/.

Возникновение первичного гепатитаЭ, т.е. гепатита, как самостоятельного заболевания, чаще всего

16.2. ГЕПАТИТ

Гепатит – заболевание печени, характеризующееся воспалением ткани печени различной этио-

логии, проявляющееся дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы и паренхимы /1, 3/.

Различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся

связаноГс воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т.д.).

По течению различают:

острые (до 6 мес);

хронические (свыше 6 мес) гепатиты.

Этиология вторичного гепатита, т.е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Причиной такого гепатита может быть инфекции (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колиты), системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление

320

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ 16

структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным). При экссуда-

тивном гепатите при одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других – экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холан-

При хроническом неактивном гепатите дистрофические Цизменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, в перипортальных полях и внутридольковой строме лимфолейкоцитарные элементы отсутствуют.

гиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый пролиферативный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные и разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид пече-

ни при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хрониче-

ского гепатита:

16.2.1. Вирусные гепатитыЭ

активный;

персистирующий (неактивный);

холестатический.

При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетается с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерози-

рованные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

ВирусныеГгепатиты характеризуются преимущественным поражением печени и пищеварительного тракта. В настоящее время хорошо известно 5 гепатотропных вирусов. Названы вирусы по буквам английского алфавита от А до Е. Недавно были идентифицированы вирусы F, G, TTV, вызывающие парентеральный гепатит.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы в портальных полях, а также с

дистрофией и некробиозом внутридольковых гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула белесовата, отмеча-

ется ее очаговое или диффузное утолщение. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Гепатиты А и Е относят к болезням с фекально-оральным механизмом передачи, полностью обратимым течением. Носительство и хроническое течение, как правило, не формируется.

Все вирусные гепатиты при манифестном течении проходят 4 периода:

инкубационный (от 2 до 26 нед);

продромальный (преджелтушный), характеризуется неспецифическими симптомами;

желтушный или развернутых клинических проявлений;

реконвалесценции.

321

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Выделяют несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита:

циклическая (желтушная), классическое проявление вирусного гепатита А;

безжелтушная, 80 вирусных гепатитов С и 70 вирусных гепатитов В;

молниеносная (фульминантная), с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов;

холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков.

Вирусный гепатит А (HAV) – острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно

На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживаеются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов и очищению от него организма с полным выздоровлением.

фекально-оральным механизмом заражения. После заражения вирусы гепатита А из кишечника проникают в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторамЦгепатоцитов проникают в них.

В период разгара болезни при морфологическом исследовании выявляются гидропическая дистрофия гепатоцитов, воспалительные (лимфомакрофагальные) инфильтраты преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и в портальных трактах, некробиотические процессы, представленные коагуляционным и колликвационным некрозом гепатоцитов и образованием апоптозных телец. В исходе процесса развивается склероз портальных трактов и очаговый внутридольковый скле-

роз на месте погибших гепатоцитовЭ.

Исход вирусного гепатита А обычно благоприятный, в 90 наблюдается полное выздоровление. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде склероза печени, поражения билиарной системы (дискинезия, холецистит) при неизмененных печеночных тестах.

Вирусный гепатит Е. Возбудитель вирусного гепатита Е принадлежит к неклассифицированным вирусам, геном которых представлен одной нитью РНК. Источником инфекции являются больные острой формой болезни. Механизм передачи – фекально-оральный.

Патогенез изучен недостаточно. Полагают, что основным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключено участие иммунных механизмов в ходе болезни. Болезнь напоминает вирусныйГгепатит А, может протекать как в манифестной (желтушной и безжелтушной), так и в бессимптомной формах. Заболевание обычно протекает в легкой форме и спустя 2–4 нед. наблюдается выздоровление. Хроническое течение не характерно. Смертность составляет 0,5–3,0 .

Вирусный гепатит В. Возбудителем вирусного гепатита В, считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий четыре антигенные детерминанты:

поверхностный антиген (HBsAg) определяется в крови в свободном виде и имеет большое значение в диагностике;

сердцевинный антиген (HBcAg) в крови в свободном виде не определяется;

HBеAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы, маркирует репликацию вируса в гепатоцитах;

HbхAg нейтрализует р53 и способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические измене-

ния зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).

В стадию разгара заболевания (1–2-я нед желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена («большая красная печень»). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладают гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов.

322