мод3

2

Таблица 4.2. Основные причины болей в грудной клетке

4

Контрольные вопросы:

Определение, классификация кардилгий. Причины болей в грудной клетке.

Особенности распрашивания и анамнеза при кардиалгиях. Клинические симптомы при физикальном обследовании. Отличия ангинозной боли и кардиалгии.

Дополнительные методы обследования. Диагностика ИБС , стенокардии, ГКС, Диагностика некоронарогенних кардиалгий. Тактика ведения больных с кардиалгиями.

Диагностический алгоритм распознавания ИБС и других кардиалгий. Лечение кардиалгий разного генезиса.

Предоставление неотложной помощи при боли в сердце.

V.Рекомендованная литература

Основная:

1.Основи внутрішньої медицини: Підручник для мед. ВУЗ. ІІІ-IV рівня акредитації. Рекомендовано МОЗ

/За ред. В.Г.Передерія, С.М.Ткача. – Вінниця: Нова книга, 2010. – ІІІ т. – 1028 с.

2.Внутрішня медицина: Терапія: Підручник. Допущено МОЗ / Середюк Н.М., Вакалюк І.П. – К., 2007. –

688 с.

3.Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування / За ред. проф. В.М. Коваленко, проф. М.І.Лутая. проф. Ю.М.Сіренка. – К., 2007. – 128 с.

Дополнительная:

1.Внутренняя медицина: В 3-х т. Т.1. Учебник для мед. ВУЗ ІІІ-IV ур. аккредитации. Рекомендовано МОЗ / Под ред. Е.Н. Амосовой. – К., 2008. – 1064 с.

2.Кардиология: нац. Руководство / Всероссийское общество кардиологов: ред. Ю.Н. Беленков, Р.Г. Органов. – М.: ГЭОТАР. – Медиа, 2007. – 1232 с.

3.Основы кардиологии. Принципы и практика / под ред. проф. Клива Розендорффа, науч. редактор рус. издания проф. О.Жаринов. – Львов: Медицина світу, 2007. – 1037 с.

4.Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний / Ю.Н. Беленков, С.К. Тернавой. – М.: ГЭОТАР. – Медиа, 207. – 976 с.

5.Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими: Підручник / за ред. А.В.Епішина. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 768 с.

6.Факультетська терапія: Підручник // В.К. Серкова, М.А. Станіславчук, Ю.І. Монастирський. – Вінниця: Нова книга, 005. – 624 с.

7.Основні положення рекомендацій Європейського товариства кардіологів. – 2006 р.

5

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом заседании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедрой

професор _______ Cтаниславчук Н.А. «______»____________ 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010

6

І. Актуальность проблемы: Согласно существующей классификации к клинических форм ишемической болезни сердца (ИБС) принадлежат стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз и внезапная коронарная смерть. На протяжении многих лет нестабильной стенокардией рассматривали как промежуточный «синдром» между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. В последнее время выяснили его патофизиологии и сделали значительный шаг вперед в ведении больных. Сейчас очевидно, что острые коронарные синдромы (ОКС), нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда имеют общий анатомический субстрат - разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозию - и отличаются степенью тромбоза и

кардиологов Украины по лечению острого инфаркта миокарда. Представленные рекомендации разработаны на базе рекомендаций Европейского общества кардиологов, но с учетом реальной клинической практики в Украине.

Рекомендации основаны на доказательствах, полученных во многих клинических исследованиях, и учитывают современные знания о ГКС. Эти исследования проводили в отобранных популяциях пациентов с определенными клиническими характеристиками, которые не всегда отражают реальную клиническую практику врача.

ГКС - важная проблема здравоохранения. Летальность в течение 6 мес вследствие ГКС без элевации сегмента ST по данным Euro Heart Survey и реестра GRACE составляет 12%. Однако результаты последних исследований свидетельствуют о возможности улучшения краткосрочного и длительного прогноза при применении клинической стратегии, которая включает тщательную стратификацию риска в сочетании с использованием современных

•диагностику различных вариантов стенокардии;

•виды нестабильной стенокардии, их диагностике;

•методы лабораторного и инструментального обследования пациента с острым коронарным синдромом;

•клинические проявления острого коронарного синдрома;

•инструментальные методы диагностики, диагностические возможности и показания к проведению ЭКГ, ХМ ЭКГ, ЭхоКГ, стресс-ЕхоКС, коронарографии при безболевой ишемии миокарда и острым коронарным синдромом.

•классификацию и клиническую фармакологию антиангинальных препаратов, антиагрегантов, антикоагулянтов;

•современные стандарты лечения и рекомендации по ведению пациента с острым коронарным синдромом и безболевой ишемией миокарда;

•первичную и вторичную профилактику острого коронарного синдрома;

•хирургические методы лечения, показания к их применению;

•прогноз при различных видах ишемической болезни сердца

•составить схему обследования и лечения больного с безболевой ишемией миокарда и нестабильной стенокардией и подобрать эффективный способ лечения; трактовать данные ХМ ЭКГ, ВЭМ и ЭхоКГ;

•оказать неотложную помощь при приступе стенокардии и определить тактику дальнейшего лечения;

•назначить обследование и лечение разным категориям больных с безболевой ишемией миокарда и нестабильной стенокардией;

•определить показания к хирургическому лечению при нестабильной стенокардии;

•провести ЭКГ-диагностику различных вариантов ишемической болезни сердца;

1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). В случае развития на фоне острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда (соответствует коду I24.8 или I22 по МКБ-10).

2.Стенокардия (Отвечает кода И20 по МКБ-10)

2.1.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием I-IV ФК по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с IV ФК стенокардия малых напряжений может клинически проявляться как стенокардия покоя (соответствует коду I20.8 по МХК-10).

2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (кардиальный синдром Х) (соответствует коду I20.8 по МХК-10).

7

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметала) (соответствует коду И20.1 по МКБ-10).

3. Нестабильная стенокардия (Отвечает кода И20.0 по МКБ-10)

3.1. Стенокардия, которая возникла впервые. Диагноз выставляется в течение 28 суток от появления первого ангинозных приступа.

3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения, повышение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).

3.3. Стенокардией (от 72 часов до 28 суток).

4. Острый инфаркт миокарда (Отвечает кода И21 по МКБ-10)

Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 дней): локализации (передняя стенка, передньоверхивковий, передньобоковий, передньосептальний, диафрагмальный, нижньобоковий, нижньозадний, нижньобазальний, верхивковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковой, задней, задньобазаль ный, заднебоковом, задньосептальний, септальных, правого желудочка); первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 суток), повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЕКГдиагностици.

4.1.Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (соответствует коду И21.0 И21.3 по МКБ-10).

4.2.Острый ИМ без патологического зубца Q (соответствует коду I21.4 по МКБ-10).

4.3.Острый субэндокардиальный ИМ (соответствует коду И21.4 по МКБ-10).

4.4.Острый ИМ (неопределенный) (соответствует коду И21.9 по МКБ-10).

4.5.Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 суток) (соответствует коду I22 по МКБ-10).

4.6.Повторный ИМ (после 28 суток) (соответствует коду И22 по МКБ-10).

4.7.Острая коронарная недостаточность. Диагноз предыдущий - Элевация или депрессия сегмента ST, отражающий ишемию к развитию некроза миокарда или внезапной коронарной смерти (срок до 3 суток) (соответствует коду И24.8 по МКБ-10).

4.8.Осложнения острого ИМ отмечаются по времени их возникновения (соответствует коду И23 по МКБ-10):

●острая сердечная недостаточность (I-IV классы по Киллипом) (соответствует коду I50.1 по МКБ-10);

●нарушение сердечного ритма и проводимости (соответствует кодам I44, 145,146,147,148, I49 по МКБ-10);

●разрыв сердца внешний (с гемоперикард - отвечает кода И23.0 по МКБ-10; без гемоперикард - отвечает кода И23.3 за МКХ10) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки - отвечает кода И23.1 по МКБ-10; дефект межжелудочковой перегородки - соответствует коду И23.2 по МКБ-10; разрыв сухожильных хорд - отвечает кода И23.4 по МКБ-10; разрыв папиллярного мышцы - отвечает кода И23.5 по МКБ-10);

●острая аневризма сердца (соответствует коду I23.8 по МКБ-10);

●синдром Дресслера (соответствует коду И24.1 по МКБ-10);

●епистенокардитичний перикардит;

●постинфарктной стенокардия (от 72 часов до 28 суток) (соответствует коду I20.0 по МКБ-10).

5.Кардиосклероз

5.1. Очаговый кардиосклероз.

5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения (соответствует коду

коронаровентрикулография, сцинтиграфии миокарда с технеция, стресехокардиографии с добутамин) на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой или холтеровского мониторирования ЭКГ.

8

Примечания

●Синдром стенокардии может сопровождать другие заболевания, приводящие к относительной коронарной недостаточности, и тогда термин «вторичная стенокардия» можно включать в диагноз после указания основной патологии (аортальный стеноз и другие недостатки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана и др.).

●Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС установленным с помощью методов коронаро-и вентрикулографии диффузным поражением коронарных артерий, выраженной дилатацией ЛЖ, тотальным снижением сократимости миокарда, сопровождающихся клиническими признаками СН. Срок по сути соответствует состоянию, которое было описано в Украине и русскоязычной специальной литературе как «ИБС с наличием диффузно кардиосклероза и сердечной недостаточности», который обычно наблюдается у лиц пожилого возраста. Однако диагноз «ишемическая кардиомиопатия» (соответствует коду 125.5 за МКБ-10) не следует использовать без подтверждения ИБС специальными методами исследования.

●При наличии различных осложнений - как в случае острых, так и хронических форм ИБС (разрыв сердца, тромбоэмболии, аритмии и др.) - они должны быть отмечены в диагнозе, но отдельно не шифруются.

●В диагнозе отмечают лекарственные вмешательства и время их проведения: аортокоронарное шунтирование

суказанием числа шунтов; транслюминальная ангиопластика и стентирование с указанием сосудов, в которых проводилось вмешательства; баллонная контрапульсация; электрофизиологические вмешательства (временная или постоянная электрокардиостимуляция, абляция), дефибриляция.

●Размещать диагнозы следует в такой последовательности: внезапная коронарная смерть с оживлением, ИМ, осложнения ИМ, стенокардия, различные формы кардиосклероза, хроническая аневризма сердца, нарушения ритма сердца и проводимости, СН.

Примеры формулировки диагнозов

●ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК. Стенозирующий атеросклероз ПМША и ПКА (коронарография - 10.03.1999). Стентирование ПМША (12.03.99). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

●ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, IV ФК. Стенокардия покоя. Постинфарктный кардиосклероз (Q- ИМ передней стенки ЛЖ - 23.05.1999). Хроническая аневризма ЛЖ. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. СН IIб стадии с систолической дисфункцией ЛЖ.

●ИБС. Нестабильная стенокардия (прогрессирующая 20.12.06) III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (02.06.1998). Аортокоронарное шунтирование (2 шунта - 12.02.1998). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

●ИБС. Безболевая форма. Желудочковая экстрасистолическая аритмия (I класс по Лаун. Стенозирующий атеросклероз ПМША (коронарография - 10.03.1999). СН 0.

●ИБС: Острый ИМ с зубцом Q (трансмуральный) передньоверхивкового отдела ЛЖ (05.07.2006). Острая левожелудочковая недостаточность (класс III за Killip, 05.07.2006 - 07.07.2006; класс II по Killip, 08.07.2006 -

09.07.2006).Острая аневризма сердца. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (05.07.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

●ИБС: Острый повторный ИМ (13.02.2006). Постинфарктный кардиосклероз (ИМ с зубцом Q передней стенки ЛЖ - 23.03.2002). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (пароксизм 13.02.2006, тахисистолична форма). Гипертоническая болезнь III стадии. СН II А стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

●ИБС: Острый ИМ с зубцом Q задньобазального и диафрагмального отделов ЛЖ (18.05.2006). Острая

AVDблокада (II степени 18.05.2006 - 20.05.2006; III степени 06.06.2006D09.06.2006. Синдром Дресслера (30.05.2006).

Рецидивирующий ИМ (в зоне поражения, 05.06.2006). Временная ЭКС (06.06.2006-09.06.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

●ИБС: Острый ИМ с зубцом Q передньобокового отдела ЛЖ (11.01. 2007). Первичная транслюминальная ангиопластика и стентирование (11.01.2007, ПМШГ ЛКА - 2 стенты, ОГЛКА - 1 стент). Острая левожелудочковая недостаточность (класс IV по Killip, 11.01.2007; класс II по Killip, 12.01. 2007D15.01.2007. Стойка мономорфные желудочковая тахикардия (11.01. 2007). ЕИТ (11.01.2007). СН II A стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Включение в современную классификацию безболевой формы ИБС стало возможным благодаря диагностическим возможностям неинвазивных методов обследования больных, прежде всего, нагрузочных тестов, суточного мониторирования ЭКГ и стресс-ЕхоКС.

Рутинным методом обследования больных является зарегистрированная в покое ЭКГ в 12 отведениях, которая не всегда позволяет выявить патологий. Значительно больше диагностически весомой информации обеспечивает ЭКГ, зарегистрированная во время погрузки.

Патогномоничным для диагностики ИБС есть три «кита»:

• типичный ангинозных синдром

• положительная нагрузочная проба

• стенозирующий атеросклероз коронарных артерий по данным ангиографии Обязательным дополнительным методом обследования больных является ЕхоКС и допплерография,

позволяющая оценить структуру и функциональное состояние миокарда. При невозможности выполнения погрузочных

9

проб, полезную диагностическую информацию обеспечивает холтеровское мониторирование ЭКГ. Для оценки жизнеспособности миокарда перед проведением его ревасуляризации могут быть применены стресс-ЕхоКС с добутамин или сцинтиграфии миокарде с технеция. Эталонным методом подтверждения диагноза ИБС является ангиография коронарных артерий с вентрикулографией.

Показания к проведению нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест):

•диагностика хронической формы ИБС

•оценка функционального состояния больных ИБС, пациентов с эстракардиальной патологией и здоровых лиц, в том числе спортсменов с болевым синдромом в области сердца

•оценка эффективности анти ишемической терапии и реваскуляризацийних вмешательств у пациентов с ИБС

•стратификация риска у пациентов с различными формами ИБС

Критерии прекращения нагрузочных проб:

1.Достижения расчетной субмаксимальной или максимальной ЧСС без клинических признаков и ЭКГ критериев прекращения пробы

2.Депрессия сегмента ST (горизонтальная или косонисходящяя! 1мм)

3.Элевация ST! 1 мм в отведениях без зубцов Q (кроме V1 и aVR)

4.Умеренная или тяжелая стенокардия

5.Ощущение нехватки воздуха, значительная одышка, удушье

6.Отсутствие повышения систолического АД или его снижение> 10 мм.рт.ст. при увеличении мощности нагрузки, сопровождается признаками ишемии миокарда

7.Желудочковые тахикардия, частая желудочковые экстрасистолия, суправентрикулярная тахикардия, АВблокада 2-3 степени, брадиаритмия, появление блокады ножки пучка Гиса

8.Повышение систолического АД более 230 мм.рт.ст. и / или диастолического более

115 мм.рт.ст.

9.Симптомы со стороны ЦНС (атаксия, головокружение, передсинкопе)

10.Признаки недостаточности периферической перфузии (цианоз, бледность, судороги в нижних конечностях, преходящие хромота)

11.Значительная слабость, усталость

12.Технические трудности контроля ЭКГ или АД

Критерии неблагоприятного прогноза и/или тяжести ИБС по данным нагрузочных проб

•Продолжительность НП: невозможность выполнить вторую строчку нагрузки на тредмиле по протоколу Bruce или меньше 100 Вт при ВЭМ-пробе

•Низкая пороговая частота пульса: невозможность достичь при максимальной нагрузке ЧСС 120 в 1 мин (до 45 лет) и 110 на 1 мин (после 45 лет)

•Время появления, амплитуда и длительность депрессии ST: появление при ЧСС менее 120 в 1 мин, амплитуда более 2 мм, наличие в нескольких отведениях ЭКГ, длительность более 6 минут

•Реакция систолического АД: уменьшение более чем на 20 мм.рт.ст. или отсутствие прироста в ответ на нагрузку (не выше 150 мм.рт.ст.)

•Другие неблагоприятные признаки: подъем сегмента ST, приступ стенокардии, индуцированные нагрузкой брадикардии или желудочковых аритмий высоких градаций

Возможности холтеровского торирования ЭКГ в диагностике ИБС:

10

•Показано для диагностики ИБС в таких ситуациях (диагностика стенокардии Принцметала, диагностика ишемии миокарда при противопоказаниях или невозможности проведения нагрузочных проб, диагностика ИБС у пациентов с аритмиями сердца, диагностика ишемии миокарда у пациентов, у которых признаки ишемии появляются в особых ситуациях (например, половой акт) и не воспроизводятся при нагрузочных пробах.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ было установлено, что немая ишемия может сохраняться, несмотря на контроль стенокардии, бета-блокаторы более эффективны, чем антагонисты кальция для коррекции немой ишемии (исследование TIBBS, CASIS, реваскуляризация миокарда более эффективна, чем медикаментозная терапия, для контроля немой ишемии (исследование А.

Коронарная ангиография - это один из ключевых методов стратификации риска крупных сердечно-сосудистых событий у больных ИБС. В рекомендациях АСС / АНА (2002) определен такой перечень обов »обязательным показаний для проведения коронарографии с целью стратификации риска и определения дальнейшей тактики лечения больных со стенокардией:

•Пациенты с инвалидизирующей стабильной стенокардией (III-IV ФК), сохраняющийся несмотря на медикаментозную терапию

•Пациенты с высокой степенью риска по неинвазивным исследованиям (ФВ менее 35%, низкая толерантность к физической нагрузке, регионарные нарушения сократимости миокарда при введении малых доз добутамина)

•Пациенты со стенокардией, реанимированные после эпизода внезапной сердечной смерти или перенесших жизненно опасные желудочковые аритмии

•Стенокардия с признаками сердечной недостаточности

•Клинические черты, указывающие на высокую вероятность тяжелого стенотического поражения

Острый коронарный синдром (ОКС) - это группа симптомов и признаков, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию (НС). Термин ОКС используют при первом контакте с больным как предварительный диагноз, он включает ОКС с устойчивой элевацией сегмента ST на ЭКГ и без нее. Первый в большинстве случаев предшествует ОИМ с зубцом Q, второй - ОИМ без Q и НС (заключительные клинические диагнозы.

Патофизиология ОКС обусловлена острым или подострым первичным уменьшением поставок миокарда кислородом, вызываемое разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки, ассоциированными с воспалением, устойчивым или неустойчивым тромбозом коронарной артерии, вазоконстрикция и микроемболизациею.

Разрыв атеросклеротической бляшки и ее эрозия. Доказано, что атеросклероз - это не постепенный, линейный процесс, а скорее заболевания с фазами стабильности и нестабильности. Внезапные и непредсказуемые изменения симптомов, очевидно, связаны с разрывом атеросклеротической бляшки. Бляшки, склонные к разрыву, имеют большое липидные ядро, низкую плотность гладкомышечных клеток, высокую плотность макрофагов, тонкую фиброзную покрышку с дезорганизованной коллагена, а также высокую концентрацию тканевого фактора. Липидные ядро формирует клеточную массу внутри коллагеновой матрикса бляшки.

Разрыв атеросклеротической бляшки являются следствием сочетания различных факторов. Активный разрыв атеросклеротической бляшки, вероятно, связан с секрецией протеолитических энзимов макрофагами, которые могут ослабить фиброзную покрышку. Пассивный разрыв бляшки обусловлено физическими силами, действующими в месте сопряжения бляшки и прилегающей «нормальной» стенки. Кроме разрыва бляшки, одним из основных механизмов патогенеза ГКС является эрозия бляшки, которую чаще наблюдают у женщин, больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Эрозия более распространена на фоне стеноза высокой степени, а также при локализации стеноза в правой коронарной артерии. Когда возникает эрозия, тромб образуется на поверхности бляшки, а когда бляшка разрывается, тромб привлекает глубокие ее слои, вплоть до липидного ядра. Если этот процесс не скорректировать, он может способствовать росту и быстрому прогрессированию атеросклеротической бляшки.

Воспаление фиброзная покрышка, как правило, имеет высокое содержание коллагена типа I, что позволяет ей выдерживать значительное растяжение стенки сосуда. Впрочем, это динамическая структура, в которой постоянно поддерживается равновесие между синтезом коллагена, модулированного факторами роста, и его распадом под влиянием металлопротеаз образующихся активированными макрофагами. Кроме того, ослаблению фиброзной покрышки и разрыва бляшки может способствовать апоптоз гладкомышечных клеток. В патологоанатомических исследованиях постоянно обнаруживают инфильтрацию бляшки макрофагами, доля которых в 6-9 раз больше в разорванных, чем в стабильных бляшках. Присутствие макрофагов свидетельствует о воспалительном процессе, который также характеризуется наличием активированных Т-лимфоцитов в месте разрыва бляшки. Т-лимфоциты могут выделять различные цитокины, которые активируют макрофаги и способствуют пролиферации гладкомышечных клеток.

Тромбоз Тромб образуется в месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Он может создавать быстрые изменения степени стеноза, а также привести к субтотальной или тотальной окклюзии сосуда.Тромб, который

11

появляется при ГКС, преимущественно богат тромбоциты. Транзиторные эпизоды окклюзии или субтотальной окклюзии сосудов и связанные с этим симптомы и изменения ЭКГ можно объяснить спонтанным тромболизиса.

Тромб, который формируется в месте разрыва атеросклеротической бляшки, может быть разделен на небольшие фрагменты, мигрирующих вместе с течением крови, вызывая окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоцитарно эмболов способны вызывать небольшие участки некроза (минимальное повреждение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии окклюзии епикардиальнои коронарной артерии.

Вазоконстрикция Богат тромбоциты тромб может выделять вазоконстрикторного субстанции, такие как серотонин и тромбоксан А2. Это предопределяет вазоконстрикцию в месте разрыва атеросклеротической бляшки или в микроциркуляторном русле. Описанный эффект является доминирующим в развитии вариантной стенокардии Принцметала, характеризующийся преходящим, внезапным сужением сегмента коронарной артерии, которому не предшествует повышение потребности миокарда в кислороде. Эти эпизоды острой трансмуральный ишемии провоцируются локализованным коронарным вазоспазмом, который приводит к сильному сужению или окклюзии одной или более крупных епикардиальних венечных сосудов.

Миокард Патологоанатомические исследования у пациентов с ОКС без стойкой элевации сегмента ST позволили выявить широкий спектр изменений в миокарде, который кровопостачаеться пораженной сосудом. Миокард может оставаться неизменным при нестабильной стенокардии или иметь разную степень выраженности некроза - инфаркт миокарда, что связано с повторными эпизодами тромботических эмболизации. Определение уровней сердечных Тропонин Т и І- наиболее чувствительных и специфических маркеров некроза миокарда - является методом выбора в обследовании пациентов с подозрением на ГКС. Ограниченные участки некроза часто не удается обнаружить рутинным измерением уровня креатинфосфокиназы (КФК) или ее изофермента МВ-КФК. Содержание этих ферментов может оставаться в пределах нормы или быть лишь несколько выше верхней границы нормы. Внедрение этих методов имеет большое практическое значение для выявления больных с повышенным риском развития осложнений и выбора режима терапии.

Диагноз Жалобы Различают несколько вариантов клинического течения ОКС: длительный (более 20 мин) ангинозных

боль в покое, возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III функционального класса по классификации Канадского общества с сердечно-сосудистых заболеваний) или недавняя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии и повышение функционального класса по крайней мере к III (прогрессирующая стенокардия). Впрочем, довольно распространены атипичные варианты течения ГКС. Они чаще наблюдаются у молодых (25-40 лет) и пожилых (свыше 75 лет) - пациентов, пациентов с сахарным диабетом и женщин.

Физикальное обследование При физикальном обследовании, которое включает осмотр грудной клетки, аускультацию, измерение частоты сокращений сердца и артериального давления, нередко не проявляют патологических изменений. Цель обследования - исключить наличие некардиальних причин боли в грудной клетке и неишемической сердечных расстройств (перикардит, розшаровуюча аневризма аорты, заболевания клапанного аппарата, тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс), а также признаков гемодинамической нестабильности и дисфункции левого желудочка.

Электрокардиограмма Регистрация ЭКГ в покое - ключевой элемент обследования пациентов с подозрением на ГКС. Желательно осуществить запись ЭКГ в момент возникновения симптомов и в момент, когда симптомы исчезнут. Ценную информацию дает сравнение с предыдущими ЭКГ, особенно у пациентов с сопутствующими сердечными заболеваниями, такими как гипертрофия левого желудочка или перенесенный ранее инфаркт миокарда. Патологические зубцы Q, которые могут свидетельствовать о предварительном инфаркт миокарда, позволяют сделать предположение о выраженного атеросклероза венечных артерий, но не свидетельствуют о нестабильности состояния на момент обследования. Смещения сегмента ST и изменения зубца Т являются наиболее надежными электрокардиографическими индикаторами. Депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в двух или более отведениях ЭКГ, возникающей на фоне соответствующей клинической картины, с высокой вероятностью свидетельствует о ГКС, равно как инверсия зубцов Т (более чем на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R, хотя и является менее специфическим. Глубокая симметричная инверсия зубцов Т в передних грудных отведениях часто связана с тяжелым стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т (менее чем на 1 мм) менее характерны для ГКС. Их нередко выявляют у пациентов, у которых другими методами удалось исключить нестабильную стенокардию. Иногда во время ишемических приступов возникают эпизоды блокады ножки пучка Гиса. Следует признать, что полностью нормальная картина ЭКГ у пациентов с типичными ангинозных симптомами не исключает наличия ГКС. Кроме того, регистрация нормальной ЭКГ у пациента с выраженной болью в грудной клетке свидетельствует о необходимости рассмотрения других возможных причин болевого синдрома.

Элевация сегмента ST свидетельствует о наличии трансмуральный ишемии, вызванной окклюзией венечных сосудов. Персистирующая элевацией сегмента ST характерна для

Биохимические маркеры повреждения миокарда Для определения некроза миокарда сейчас предпочтение отдают сердечным Тропонин Т или I, которые являются более специфическими и надежными, чем традиционные сердечные ферменты, такие как КФК или МВ-КФК. Любое повышение содержания Тропонин Т или I отражает некроз