мод3

10

вероятность взаимодействия с препаратами, которые пациент использует по другим поводам.

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения АГ

Применение препаратов центрального действия, таких как клофелин, резерпин, метилдопа, рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим количеством побочных эффектов. Предпочтительно их использование в комбинации с другими антигипертензивными средствами.

Прямые вазодилятаторы (гидралазин, миноксидил) не применяются в качестве первой линии терапии.

Эффективные комбинации препаратов

Помимо монотерапии используются комбинации из двух или трех антигипертензивных препаратов. Среди комбинаций двух антигипертензивных препаратов эффективными и безопасными считаются: ингибиторы АПФ + диуретики;

диуретики + БАБ; диуретики + БРА;

АК дигидропиридинового ряда + БАБ; АК + ингибиторы АПФ; АК + диуретики; α-адреноблокатор + БАБ;

препарат центрального действия + диуретики.

Довольно эффективными являются также комбинации АИР с диуретиками, иАПФ, АК дигидропиридинового ряда и БРА.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами действия и с одновременным сведением до минимума взаимодействий, которые ограничивают снижение АД.

Типичные побочные эффекты антигипертензивных препаратов

Депрессия - часто вызывается бета-блокаторами, резерпином, метилдопой, и клонидином. Быстрая утомляемость - часто вызывается бета-блокаторами, резерпином, метилдопой, и клонидином. Импотенция и другие виды сексуальной дисфункции - часто вызывается бета-блокаторами, метилдопой и многими другими препаратами,

13

3. На прием к врачу обратилась женщина 1942 с жалобами на головную боль, дискомфорт в поясничной области. Из анамнеза известно, что во время беременности (12 лет назад) был «плохой» анализ мочи. Объективно. Границы сердца - смещение левой границы сердца. Тоны приглушены, пульс – 72в мин., АД - 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. В анализе мочи по Нечипоренко: эр. - 1,5.1012 / л, лейк. - 6,0.109 / л. Наиболее вероятный диагноз?

Задачи для самоконроля.

Пациент К. в возрасте 24 лет поступил в кардиологическое отделение с жалобами на резкие головные боли, пульсацию в голове, одышку при физической нагрузке. Состояние ухудщилось в последние полгода. Несколько лет назад была диагностирована артериальная гипертензия, в армии не служил по болезни. Не обследовался и не лечился. Объективно. Лицо гиперемировано. Пульс 100 в минуту ритмичный, напряжён. АД – 200/120 мм.рт.ст. Левая граница сердца на 2 см влево от серединно-ключичной линии. В межлопаточном пространстве выслушивается грубый систолический шум. Пульс на артериях стоп резко снижен.

o Выставьте предварительный диагноз. o Назначте план обследования.

o Определите дальнейшую тактику лечения.

Больная Н., 35 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на приступообрзнные подъёмы артериального давления до 220-240/130-140 мм.рт.ст. сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, субфибриллитетом, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, одышкой, ухудшением зрения,жаждой, позывами к мочеиспусканию. На фоне последнего приступа возникло удушье сопровождающеяся клокочущим дыханием. Приступы возникли год назад и имеют тенденцию к учащению. Длительность приступов до получаса. Часто провоцируются физической нагрузкой. В межприступный период состояние удовлетворительное. При остотре пульс 85 в минуту, ритмичный. АД-140/85 мм.рт.ст. Левая граница сердца умеренно смещена влево. Тоны сердца звучные. Дыхвние везикулярное. Нижний край печени на уровне рёберной дуги. Отёков нет.

1.Выставьте предварительный диагноз.

2.Назначте план обследования.

3.Определите дальнейшую тактику лечения.

6.Рекомендованная литература.

Основная.

1.Основы внутренней медицины/ В.Г.Передерий, С.М.Ткач – Киев, 2008, 675 с.

2. Пересмотр Европейских рекомендаций по ведению артериальной гипертензии. Киев, 2010.

3.Рекомендации Украинской Ассоциации кардиологов по профилактике и лечению артериальной гипертензии. Киев,

2008.

4..Факультетська терапія. /В.К.Сєркова, М.А.Станіславчук, Ю.И.Монастирський Нова книга, Вінниця, 2005, 605 с.

Дополнительная.

1.Артериальные гипертензии в современной клинической практике/ А.И.Дядык, А.Э.Багрий. Киев, 2009, 456 с.

2.Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению/ Ж.Д.Кабалава, Ю.В.Котовская, В.С.Моисеев. М., 2008,

394с.

3.Дифференциальная диагностика внутренних болезней/ Роберт Хэгглин, изд. “Инженер”, М. 2004, 769 с.

14

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский институт им.Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедрой

профессор_________Станиславчук Н.А. «___»_______________ 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница -2010

15

1. Актуальность темы.

Внезапные нарушения сознания — одна из важнейших проблем клинической медицины, так как они могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии. Одним из наиболее частых вариантов пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния, представляющие собой приступы кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройствами сердечнососудистой и дыхательной деятельности и имеющие разнообразные патогенетические механизмы.

По данным популяционных исследований, около 30% взрослых людей имели хотя бы один обморок, синкопальные состояния встречаются у 4-6% доноров, у 1,1% пациентов стоматологических клиник, при проведении некоторых медицинских мероприятий (гастро-, эзофаго-, бронхо-, ректороманоскопия), бесконтрольном применении некоторых лекарственных препаратов (вазоактивных, антиаритмических, гипотензивных и др).

2.Конкретные учебные цели.

Студент должен знать:

-классификацию заболеваний и состояний сопровождающихся артериальной гипотензией и обмороками;

-методы диагностики патологии сердца сопровождающийся обмороками (холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ сердца, ангиографию лёгких и др.)

-основные немедикаментозные и медикаментозные методы лечения больных с артериальными гипертензиями и обмороками.

Студент должен уметь:

-анализировать жалобы и анамнез больных с артериальной гипотензией и/или обмороком (синкопальным состоянием);

-распознавать клинические симптомы артериальной гипотензии и/или обморока;

-проводить ортостатическую пробу, гипервентиляционную пробу, пробу Вальсальвы, массаж каротидного синуса;

-диагностировать основные заболевания и состояния, сопровождающиеся обмороками;

-составить план обследования больного с артериальной гипотензией и обморочными состояниями;

-провести дифференциальную диагностику артериальных гипотензий классифицировать и обморочных состояний;

-дать оценку возможных осложнений при артериальных гипотензиях и обморочных состояниях, а также оценить прогноз у таких больных;

-оказать неотложную помощь больному в состоянии обморока;

-выписать лекарственные препараты (вазопрессорные средства) применяемые больным с артериальными гипертензиями и обморочными состояниями.

3.Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

Теоретические вопросы к занятию.

1.Дайте определение артериальной гипотензии и обморокам.

2.Назовите основные причины артериальной гипотензии и обморочных состояний.

3.Как классифицируются артериальные гипотензии и обморочные состояния.

4.Каковы причины и механизмы возникновения кардиальных обмороков.

5.Каковы причины и механизмы возникновения сосудистых обмороков.

6.Каковы причины и механизмы возникновения церебральных обмороков.

7.Какие состояния имитируют обмороки.

8.Клиническая симптоматика артериальной гипотензии.

9.Клиническая симптоматика кардиального обморока.

10.Клиническая симптоматика сосудистых обмороков (ортостатического и вазодепрессорного).

11.Диагностика состояний приводящих к обморокам.

12.Дифференциальная диагностика обморочных состояний.

13.Лечение артериальной гипотензии

14.Профилактика артериальной гипотензии

15.Оказание помощи при обморочных состояниях и их профилактика.

16.Основные вазопрессорные препараты.

Практические задания, которые выполняются на занятии.

1.Обследование больных с артериальными гипотензиями и обморочными состояниями.

2.Интерпретация лабораторных данных отражающих патологию, приводящую к обморокам.

3.Интерпретация инструментальных данных отражающих патологию, приводящую к обморокам.

4.Отработка схемы проведения ортостатической пробы, пассивного ортостатического теста, гипервентиляционной пробы, пробы Вальсальвы, массажа каротидного синуса.

5.Отработка схемы оказания первой помощи при обморочном состоянии.

6.Выписка рецептов основных вазопрессорных препаратов.

4.Организация и содержание учебного материала.

16

Артериальная гипотензия (гипотония) – заболевание, характеризующееся снижением артериального давления (АД) ниже 100/60 мм рт. ст.для мужчин и 95/60мм.рт.ст., обусловленное нарушением сосудистого тонуса.

Всовременной клинической практике различают гипотензии физиологические и патологические. Физиологическая артериальная гипотензия, обусловленная в основном особенностями телосложения и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотензия спортсменов. К физиологическим относят также артериальные гипотензии, развивающиеся в процессе акклиматизации и адаптации организма человека в условиях высокогорья, Заполярья, субтропического или тропического климата.

Патологическая гипотензия подразделяется на первичную и вторичную, в каждой из которых выделяют острые и хронические формы. В неустойчивой (декомпенсированной) стадии появляются легко возникающие обмороки, как результат гипотонических кризов. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин слабость означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Морнаньи-Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок - возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, возникают тёмные пятна перед глазами, ослабляется зрение, может быть шум в ушах, тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Воснове первичной артериальной гипотонии лежат повышение тонуса парасимпатического отдела периферической нервной системы, нарушение периферической нервной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не изменена. Объем циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен.

Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, отчетливым уменьшением гормональной активности коры надпочечников при неизмененной активности их мозгового вещества. Экскреция с мочой адреналина достоверно снижена, а дофамина — повышена. При ортостатической гипотонии (падение артериального давления при резком изменении положения тела из горизонтального в вертикальное) обнаруживается стабильное снижение активности ренина (вещества, способствующего повышению давления) и уровня циркулирующих катехоламинов в плазме крови. Определенное значение в развитии ортостатической гипотонии имеют электролитные сдвиги (тенденция к повышению уровня натрия и калия крови при несколько увеличенном выведением с мочой ионов натрия и уменьшенной — ионов калия).

Основное значение в возникновении артериальной гипотензии, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях — психической травме.

По современным представлениям, первичная гипотензия является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Таким образом, не вызывает сомнений тот факт, что в процессе развития её ведущую роль играют нарушения центральной и вегетативной нервных систем.

Классификация артериальной гипотензии (АГ) Физиологическая артериальная гипотензия

(т.н. нормальное низкое АД)

(спортивная АГ)

еская артериальная гипотензия.

Коллапс (острая сосудистая недостаточность, возникающая вследствие быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением АД и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма)

анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания).

болезнь])

синдрома.

Клиническая картина

17

Жалобы больных разнообразны и многочисленны (вялость, апатия, ощущение резкой слабости и утомляемости по утрам, ухудшение памяти, пониженная работоспособность). Часто отмечаются ощущение нехватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической нагрузке, незначительная отечность или отеки голеней и стоп к вечеру. У большинства больных отмечаются раздражительная эмоциональная неустойчивость, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. К этому нередко присоединяются ощущения тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры.

На основании преобладании болей в области сердца или головных болей различают преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии.

В отличие от приступа стенокардии, при первичной артериальной гипотонии тупая, колющая или ноющая (значительно реже — давящая или сжимающая) боль локализуется в основном в области верхушки сердца; она не смещается, появляется обычно в покое или утром после сна (изредка возникает при чрезмерной физической нагрузке). Боль продолжается в течение нескольких часов, не прекращается антиангиальными средствами (нитроглицерин ухудшает состояние больного) и снимается иногда после легких физических упражнений.

Для многих больных характерна ипохондрическая сосредоточенность на неприятных ощущениях в области сердца с тревогой и страхом за свою жизнь.

Привычная головная боль иногда является единственной жалобой больного, возникает обычно после сна (особенно дневного), физической или умственной работы (иногда на фоне крайней усталости, неадекватной проделанной работе, вплоть до ощущения изнеможения). Развитию ее способствуют также резкие колебания атмосферного давления, обильный прием пищи и длительное неподвижное пребывание в вертикальном положении. Тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая головная боль захватывает чаще лобно-височную или лобнотеменную область (но может и не иметь четкой локализации) и продолжается от нескольких часов до 2 суток. В ряде случаев она протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и исчезает от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений.

Не менее характерны периодические головокружения с повышенной чувствительностью к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражениям, пошатыванием при ходьбе и обморочными состояниями (в душном помещении, при езде в транспорте).

Отмечаются непостоянные боли в суставах (артралгии) и мышцах (миалгии), тупая тянущая или ноющая боль в суставах и мышцах конечностей при отсутствии каких-либо объективных изменений.

При объективном обследовании у большинства больных выявляются те или иные нарушения в периферических нервных центрах: переувлажнение голеней и стоп, дрожание век и пальцев рук, бледность кожи с легкой синюшной окраской, стойкий красный дермографизм и расстройства терморегуляции с выраженными суточными колебаниями температуры тела и падением ее по утрам ниже 36°С. Артериальное давление и пульс очень изменчивы и зависят от положения тела, времени суток и состояния больного.

Данные лабораторных исследований не выходят, как правило, за пределы нормы. Лишь у небольшой части больных имеется склонность к умеренной анемии и лейкопении с лимфоцитозом и замедлением СОЭ.

Первичная артериальная гипотония отличается волнообразным течением. Патологический процесс обостряется в основном весной и летом, а также после острых инфекционных заболеваний.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основании жалоб больного и клинических проявлений артериальной гипотонии. Первичную и вторичную артериальную гипотонию различают (дифференцируют) путем исключения

различных патологических процессов (прежде всего профессиональных вредностей), ведущих к стойкому снижению артериального давления. Так, нормализация последнего после выявления и удаление очагов хронической инфекции подтверждает симптоматический характер артериальной гипотонии. При отсутствии указаний на патологические изменения внутренних органов целесообразно тщательное обследование больного у эндокринолога и психиатра.

Причинами повторных приступов выраженной артериальной гипотензии сопровождающейся обморочными состояниями могут быть следующие патологические состояния.

Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

o Первичная недостаточность вегетативной нервной системы

oСимпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)

o Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна

oСинокаротидный обморок

Гиповолемия:

oПотеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения

oБолезнь Аддисона

18

o Механическое ограничение венозного возврата:

oМиксома предсердия, шаровидный клапанный тромб

Снижение сердечного выброса:

oПрепятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз

oПрепятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии

oОбширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции

oТампонада сердца

Аритмии:

oБрадиаритмии:

атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса - Стокса

желудочковая асистолия

синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла

синокаротидный обморок

невралгия языкоглоточного нерва

oТахиаритмии:

периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них

желудочковая тахикардия

суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады

Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

Изменения состава крови:

o Снижение концентрации СО2 вследствие гипервентиляции

oГипогликемия (как правило, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко - обмороки)

Церебральные нарушения:

oЦереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки):

недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебральнобазилярном, каротидном)

диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)

o Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки.

Обмороки сердечного происхождения (кардиальные обмороки)

Аритмогенные обмороки (синкопальные состояния) возникают при внезапном снижении сердечного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здорового человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушения деятельности головного мозга.

Наиболее частой причиной потери сознания являются неполная атриовентрикулярная блокада типа Мобитц 11, а также полная атриовентрикулярная блокада особенно в случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку, что обусловлено резким снижением сердечного выброса. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q-Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

При приступах Морганьи-Адамса-Стокса больной, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, внезапно теряет сознание, бледнеет, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обладает какими-либо строго специфическими чертами. Тем не менее, следует иметь в виду следующее:

• Аритмогенный обморок может возникнуть в любом положении тела, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большинства других обморочных состояний.

19

•Иногда ему предшествует ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

•После восстановления ритма больной сразу чувствует себя достаточно хорошо. Сонливость отсутствует.

•В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и нередко признаками недостаточности кровообращения. Может регистрироваться синдром удлинения QT-интервала.

Обмороки (синкопальные состояния) вследствие механического препятствия сердечному выбросу

возникают при остро возникшей массивной обструкции току крови. В некоторыхх случаях хронически существующее препятствие кровотоку не мешает удовлетворительному кровоснабжению мозга в покое, но препятствует адекватному увеличению выброса при физической нагрузке, что и провоцирует обычно обморочные состояния. Классическим примером является стеноз аортального клапана. Обмороки при этом заболевании возникают, как правило, при нагрузке, когда в работающих мышцах в ответ на накопление недоокисленных продуктов происходит вазодилятация и общее периферическое сопротивление снижается. Соответственно снижается АД. В норме снижение АД вызывает активацию барорецепторов, выброс катехоламинов и увеличение сердечного выброса. Однако при выраженном аортальном стенозе сердечный выброс фиксирован механическим препятствием и существенно увеличиваться не может. В результате возникает обморок. Диагностические критерии: связь обмороков с физической нагрузкой; объективные признаки аортального

Сходным образом возникают обмороки и при гипертрофической кардиомиопатии. Дополнительным фактором, способствующим их возникновению при физической нагрузке в этом случае, является то, что усиление сократимости миокарда усиливает динамическую обструкцию аортального устья и сердечный выброс не только не растет, но может парадоксально снижаться. Связь обморока с ГКМП устанавливается по тем же принципам, что и при аортальном стенозе: на основании их связи с физической нагрузкой и характерных физикальных признаков с последующей эхокардиографической верификацией диагноза.

Фиксированный сердечный выброс может быть причиной синкопальных состояний и при первичной легочной гипертензии. Диагноз и в этом случае ставится с учетом клинической картины в целом (обмороки и одышка возникают при физической нагрузке у молодых людей на фоне выраженной гипертрофии правого желудочка, возникшей без каких-либо явных причин).

При тромбоэмболии легочной артерии обморок возникает, как правило, в случае достаточно массивной закупорки и прогностически неблагоприятен. В отличие от вышеописанных ситуаций он не связан с физической нагрузкой. О подобном генезе обморока надо думать во всех случаях неясных обморочных состояний и тщательно искать другие симптомы, указывающие на возможность эмболии сосудов малого круга. Необходимо помнить, что, как и при аритмии, потеря сознания при тромбоэмболии легочной артерии может происходить в положении лежа. В сомнительных случаях целесообразно провести сцинтиграфическое исследование легочного кровотока и вентиляции.

Обмороки, (синкопальные состояния), обусловленные подвижной миксомой предсердия или образовавшимся в его полости шаровидным тромбом, в клинической практике наблюдаются редко, но зачастую дают яркую клиническую картину. Наиболее патогномоничным симптомом является связь обморока с поворотами туловища. Обычно у пациента бывает какое-то определенное положение, когда миксома или тромб закрывают атриовентрикулярное отверстие, прекращая тем самым поступление крови в желудочек. В межприступный период может выслушиваться диастолический шум, как при открытии митрального клапана, однако в отличие от ревматического порока отсутствует щелчок открытия клапана. Эхокардиография позволяет надежно подтвердить или опровергнуть диагноз.

Сосудистые обмороки (синкопальные состояния)

Сердечные обмороки нужно, прежде всего, отличать от гораздо чаще встречающихся синкопальных состояний, связанных с нарушением сосудистого тонуса.

Основным механизмом, оперативно поддерживающим стабильность АД и соответственно мозговую перфузию, является барорецепторная рефлекторная дуга. При снижении АД уменьшается давление крови на стенку крупных сосудов, где находятся барорецепторы. Это ведет к активации последних и рефлекторному выбросу катехоламинов. Катехоламины вызывают спазм артериол, что повышает общее периферическое сопротивление и ведет к повышению АД, которое равно произведению сердечного выброса и сосудистого сопротивления. Кроме того, под их действием спазмируются и вены. Венозная сеть еще называется емкостным отделом сосудистого русла, так как именно в ней находится основная часть объема циркулирующей крови. Когда вены спазмируются, емкость венозного русла резко снижается и кровь, выдавливаясь из них, поступает в камеры сердца. А так как катехоламины одновременно увеличивают сократимость миокарда, то результатом их действия будет повышение сердечного выброса, что также повышает АД. Нарушение рефлекторной регуляции как артериального, так и венозного русла является самой частой причиной резкого падения АД и синкопальных состояний.

Клиническая практика показывает, что чаще всего сосудистые обмороки встречаются у молодых людей, как правило, без органического поражения сердечно-сосудистой системы. Важным предрасполагающим фактором является конституционная артериальная гипотония, а также уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровотечения, рвоты, поноса или приема мочегонных.

Обмороки, (синкопальные состояния), обусловленные падением артериального тонуса. К этой группе относится прежде всего вазодепрессорный или вазовагальный обморок, который считается самой частой причиной