мод3

142

Нижний Новгород: НГМА. – 2000. – 378 с.

4.Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1.- Минск: Высшая школа.-2000

5.Середюк Н.М. Госпітальна терапія / за ред. Нейка Є.М. Івано-Франківськ: Мед.академія 2003: 1176.

6.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / за ред.. д-ра мед. наук, проф. Ю.М.Мостового. – 11-е вид., доп. і перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2009. – 528 с.

143

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедрой профессор _______ Станиславчук Н. А. «______»_______________ 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница - 2010г.

144

Актуальность темы

Дифференциальная диагностика синдрома дисфагии - одна из важных и сложных проблем гастроэнтерологии. 2- 5% населения индустриально развитых стран предъявляют жалобы на нарушение глотания. Дисфагия является причиной 3-4% обращений к врачам общей медицинской практики и 10% обращений к гастроэнтерологу. Лишь у 25% больных, что предъявляют такие жалобы, дисфагия носит функциональный характер. В других случаях она возникает в рамках органической патологии, и в 10% случаев нуждается в хирургическом лечении.

Таким образом, врачу общей практики довольно часто придется решать вопросы тактики ведения больных с синдромом дисфагии.

2.Конкретные цели.

Знать:

-анализировать проявления синдрома дисфагии при разных заболеваниях пищевода по данным жалоб и анамнеза.

-распознавать клинические проявления синдрома дисфагии на примере курируемого больного, при этом продемонстрировать способность проводить медицинский осмотр и физикальное обследование, в соответствии с основными жалобами пациента и данными истории болезни.

-демонстрировать способность объяснить и применить клинические методы для выявления проявлений болезни в условиях стационара.

-трактовать данные дополнительных лабораторных и инструментальных исследовательский приемов у больных с разными причинами дисфагии (результаты рентгеноскопии и -графии, верхней эндоскопии, биопсии, УЗИ, общих и биохимических анализов).

-проводить дифференциальный диагноз часто встречаемых заболеваний пищевода, которые приводят к пищеводной диспепсии (ГЭРБ, ахалазии пищевода, функциональной дисфагии, рака пищевода).

-трактовать течение и осложнения синдрома дисфагии.

-демонстрировать способность диагностировать и составлять план лечения заболеваний с пищеводной диспепсией.

-применять дифференцированное, адекватное лечение при разных проявлениях пищеводной диспепсии, и при этом уметь выписывать рецепты медикаментов, классифицировать лечебные средства, в зависимости от их механизма действия.

-назначать основные методы профилактики заболеваний пищевода.

3.Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию

3.1. Теоретические вопросы к занятию.

-дать определение синдрома дисфагии.

-назвать основные причины синдрома дисфагии (орофарингеальные, связанные с нейромышечными нарушениями, разные пищеводные дисфагии - грыжи пищеводного отверстия, ахалазия пищевода, ГЭРБ, механические сужения (опухоли пищевода)).

-правильно трактовать основные клинические проявления при ГЭРБ, принципы диагностики, лечение и профилактики.

-правильно трактовать основные клинические проявления при ахалазии пищевода, принципы лечения и профилактики.

-правильно трактовать основные клинические проявления рака пищевода, тактику лечения.

-знать основные клинические проявления функциональной дисфагии, возможность адекватного лечения и профилактики.

-знать симптомы «красных флагов».

-знать основные вопросы профилактики пищеводных диспепсий.

-сформулировать диагноз заболеваний, при которых выявляется синдром дисфагии.

-уметь выписать рецепты на лекарственные препараты, которые применяются для лечения пищеводных диспепсий, знать их механизм действия и осложнение при их применении.

3.2. Практические задачи, которые выполняются на занятии:

-уметь обследовать больных с разными проявлениями пищеводной диспепсии (ГЭРБ, ахалазия пищевода, функциональная диспепсия и др.).

-уметь составлять план обследования и интерпретировать данные необходимых лабораторных и инструментальных исследований для постановки диагноза и с целью его подтверждения.

-сформулировать диагноз ГЭРБ, ахалазии пищевода, функциональной дисфагии и др. соответственно существующим классификациям.

-составить схему адекватной терапии при синдроме дисфагии разного происхождения.

-уметь трактовать вопросы симптомов «красных флагов».

-определить прогноз для конкретного курируемого больного.

-разработать вопросы профилактики (нормализация образа жизни).

4.Организация содержания учебного материала

Дисфагию не нужно смешивать с чувством наличия комка в горле, которое не связано с глотанием, дисфагия определяется как затруднение или дискомфорт при глотании. Пациентом это воспринимается как ощущение «застревания» пищи при прохождении через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров и консистенции пищевого комка, диаметра канала, перистальтического сокращения пищевода, состояния глотательного центра, который обеспечивает нормальное расслабление верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угнетение стойких сокращений в теле пищевода. У взрослого пищевод благодаря эластичности стенки может растягиваться до

145

4см и больше в диаметре. Дисфагия возникает в тех случаях, когда пищевод не в состоянии растянуться к диаметру просвета больше 2,5см. В тех же случаях, когда он не может растянуться свыше 1,3см в диаметре, симптоматика нарушения глотания обязательно будет присутствовать. Несоответствие размеров пищевого комка диаметру пищевода или внешнее сжатие просвета глотательного канала приводит к механической дисфагии, а нарушение глотания вследствие патологии мышц глотательного аппарата, нарушение его нервной регуляции, отсутствия координированных перистальтических сокращений пищевода - к двигательной дисфагии (табл. 1).

По этиологическому принципу, дисфагия классифицируется как ротоглоточная и пищеводная.

Ротоглоточная дисфагия – это трудность прохождения пищи в пищевод, при этом пациенты жалуются на глотание, носовую регургитацию, поперхивание, кашель. Ротоглоточная дисфагия чаще возникает у больных с неврологическими или нервномышечными расстройствами.

Причины назофарингеальной дисфагии – связанные с неврологическими нарушениями: инсульт, болезнь Паркинсона, амиотрофический боковой склероз, прогрессирующий паралич, псевдобульбарный паралич, полиомиелит; и мышечными нарушениями – миастения, мышечная дистрофия, дерматомиозит (табл. 1).

Причины пищевой дисфагии – мышечные нарушения: ахалазия, распространенный эзофагоспазм, ССД, эозинофильный эзофагит; обтурационные нарушения: рак, внешняя компрессия (увеличенное ЛП, аневризма аорты, аномальная подключичная артерия, ретростернальная щитовидная железа, лимфома), ожог пищевода (табл. 1)..

Врач должен обратить внимание на следующие симптомы: нейромышечные (слабость, утомляемость,

нарушение походки или равновесия, речевые расстройства), кишечные (изжога или рефлюкс), соединительнотканные (миалгия, полиартрит, утолщение кожи).

Физикальное обследование позволяет: выявить признаки желудочно-кишечных, нейромышечных заболеваний и заболеваний соединительной ткани, оценить общий статус, в том числе и массу тела (общий осмотр), неврологический статус (тремор, походка, равновесие), системные заболевания соединительной ткани – состояние кожи, мышц, суставов, синдром Рейно.

Дообследование пациента: рентгеноскопия с контрастированием пищевода, эндоскопия с возможной биопсией для исключения опухоли; исследование сократительной способности мышц пищевода; другие исследования в зависимости от физикальных данных.

Симптомы тревоги: неспособность проглотить как твердую, так и жидкую пищу, дисфагия, приводящая к потере веса, проявления неврологических расстройств вместе с дисфагией.

Врач должен помнить! – все пациенты с пищеводной дисфагией подлежат эндоскопии для исключения опухоли, если верхняя эндоскопия нормальна, делаем биопсию для исключения эозинофильного эзофагита.

Наиболее частой причиной эзофагальной диспепсии есть ГЭРБ, которая в связи со своей значительной распространенностью имеет статус «болезни XXI столетие». Согласно эпидемиологическим данным, до 50% взрослого населения с разной частотой ощущают те или иные симптомы ГЭРБ, причем 30% - не реже раза на неделю, а 10% - каждый день, что отрицательно влияет на качестве жизни пациентов. Так, было установлено, что у больных с частыми

146

симптомами ГЭРБ (прежде всего, с изжогой и дисфагией), качество жизни ниже, чем у пациентов с артериальной гипертензией. Кроме того, осложнение ГЭРБ могут угрожать жизни пациентов.

И вдобавок, ГЭРБ есть довольно серьезной экономической проблемой для системы здравоохранения. Так, в США суммарные затраты на ведение пациентов с ГЭРБ занимают 1-е место.

Хотя общепринятого определения ГЭРБ не существует, чаще всего гастроэзофагальнорефлюксная болезнь рассматривается как симптомокомплекс пищеводных и/или внепищеводных проявлений, в основе которых лежит патологический гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР), что в ряде случаев объединяется с дуодэногастральным рефлюксом (ДГР).

Ключевая «фигура» ГЭРБ - нижний пищеводный сфинктер (НПС). Как известно, в норме внутрижелудочное давление выше внутрипищеводного. Поэтому для предотвращения заброса (рефлюкса) желудочного содержимого в пищевод необходим антирефлюксный баръер. На 90% антирефлюксная «защита» обеспечивается НПС (и лишь на 10% ножки диафрагмы, которые давят на дистальный отдел пищевода извне). Эта циркулярная мышца практически всегда должна находиться в сомкнутом состоянии, рефлекторно раскрываясь только в двух ситуациях - при прохождении пищевого комка в желудок и при выходе из желудка избытка воздуха (постпрандиальная воздушная отрыжка, которая считается физиологической нормой).

Основным патогенетическим механизмом, который приводит к ГЭР, есть спонтанное расслабление НПС. При этом у подавляющего большинства пациентов с ГЭРБ отсутствуют структурные нарушения НПС и снижение его базального (т.е. в сомкнутом состоянии) тонуса. Таким образом, пусковым фактором данной патологии справедливо можно считать функциональные нарушения НПС в виде его «нефизиологических» спонтанных расслаблений.

Гастроэзофагальному рефлюксу способствуют состояния, которые сопровождаются повышением внутрибрюшного и/или внутрижелудочного давления: переедание (особенно значима в этом плане жирная пища, которая значительно замедляет желудочную эвакуацию), ожирение (особенно абдоминального типа), метеоризм, асцит, нарушение моторноэвакуаторной функции желудка вследствие стеноза (язвенная болезнь, рак антрального отдела желудка), необходимость чрезмерного натуживания (запоры), хронический кашель.

Клинические проявления ГЭРБ делят на пищеводные и внепищеводные симптомы.

1)эзофагальные:изжога (81%);

отрыжка кислым;боль или утрудненное глотание (одинофагия);

боль в эпигастрии (42%) и за грудиной (46%), ощущение «комка» за грудиной;тошнота, икота, рвота;

2)внепищеводные симптомы ("маски рефлюкса"):

легочной (хронический бронхит, чаще обструктивный, рецидивирующие пневмонии, которые тяжело поддаются лечению, обусловленные аспирацией желудочного содержимого (синдром Мендельсона), бронхиальная астма);

кардиальный (боль в грудной клетке, стенокардитического характера, сердцебиение, экстрасистолия, развиваются чаще ночью, в горизонтальном положении, купируются глотком воды, приемом прокинетиков, нитроглицерином);

отоларингологический (осиплость, дисфония, хронический кашель);

стоматологический (зубной кариес, эрозии зубной эмали, пародонтоз, афтозный стоматит, глоссит).

К пищеводным проявлениям относится, прежде всего, изжога, которая есть ведущим «кардинальным» симптомом.

Вторым по частоте симптомом (до 50% пациентов) является отрыжка. Отрыжка может быть воздухом («пустая»), съеденной пищей, кислым, горьким (при наличии в рефлюктате примеси желчи); при этом она может возникать в любое время (в отличие от физиологической постпрандиальной).

Дисфагия у пациентов с ГЭРБ может объединяться с одинофагией (болью по ходу пищевода при глотании).

Это может быть связано как с нарушением моторики пищевода (его спазм вследствие стимуляции механического клиренса), так и с реакцией на пищу слизистой оболочки пищевода (СОС) при ее воспалительных или эрозивноязвенных изменениях (особенно если пища холодная, горячая или химически агрессивная). Прогрессирующая дисфагия с одинофагией могут свидетельствовать в пользу развития стриктуры пищевода, особенно, если при этом одновременно уменьшается выраженность изжоги (стриктура не только нарушает эвакуацию пищеводного содержимого в желудок, но и препятствует забросу рефлюктата в пищевод). Возникновение дисфагии и одинофагии при отсутствии в анамнезе других симптомов ГЭРБ (прежде всего, изжоги) подозрительно в отношении опухоли пищевода.

Более редким, но патогенетически объяснимым симптомом является избыточное слюноотделение (следствие усиления химического клиренса). Описаны ситуации, когда оно было единственным клиническим проявлением эрозивной формы ГЭРБ.

Внепищеводные проявления ГЭРБ довольно разнообразны. Прежде всего следует помнить о бронхолегочной патологии, ассоциированной с патологическим ГЭР. Возможно возникновение бронхоспазма (чаще рефлекторно, вследствие раздражения рефлюктатом рецепторов СОС, реже в связи с непосредственным проникновением рефлюктата в верхние дыхательные пути). Первый механизм может приводить к возникновению рефлюксиндуцированной

147

бронхиальной астме (БА). В связи с этим у пациентов с БА рекомендуется мониторинг симптомов патологического ГЭР, поскольку при их наличии адекватная антирефлюксная/антисекреторная терапия позволяет улучшить астмаконтроль. Высокий уровень рефлюкса (до полости рта или ротоглотки), особенно ночью, может сопровождаться аспирацией рефлюктата с развитием аспирационной пневмонии.

К другим традиционным внепищеводным проявлениям ГЭРБ относятся кариес, хронический непродуктивный кашель, осиплость голоса, гранулема голосовых связок, ларингит, фарингит, нарушение сердечного ритма. Возможны ситуации, когда во время отсутствия «традиционных» пищеводных симптомов вышеперечисленная патология может быть единственным проявлением ГЭРБ, что значительно усложняет своевременную постановку правильного диагноза.

Постановка предварительного диагноза у большинства пациентов с «классическими» симптомами патологического ГЭР, как правило, не вызывает затруднений. Для этого довольно адекватно оценить жалобы в сочетании с данными анамнеза. Физикальное обследование и рутинная лабораторная диагностика не в состоянии ни подтвердить, ни опровергнуть диагноз ГЭРБ. Он верифицируется с помощью инструментальных исследований.

Диагностика ГЭРБ

Лабораторные исследования

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Сахар крови и мочи

Анализ кала на скрытую кровь

Печеночный комплекс

Почечный комплекс

Инструментальные и другие исследовательские приемы

Обязательные

Тест с ИПП (пробное лечение)

ЭКГ, холтеровский мониторинг для выявления эпизодов аритмии, исключение коронарогенных кардиалгий.

При наличии показаний

Бронхоскопия - для исключения органической патологии органов дыхания и проведения дифференциальной диагностики.

ЭГДС с биопсией - с целью выявления и классификации эзофагита и диагностики пищевода Баррета.

Хромоэндоскопия пищевода с целью выявления участков слизистой оболочки пищевода:

Рентгеноскопия - с целью выявления органических изменений пищевода (стриктуры, язвы пищевода, пищеводно-диафрагмального отверстия)

Интраэзофагальний рН-мониторинг - с целью выявления общего времени, на протяжении которого уровень рН снижался ниже 4,0 за сутки, наиболее продолжительный рефлюкс.

Морфологические исследования слизистой оболочки пищевода - для диагностики пищевода Баррета.

Тест Берштейна (инфузия 0,1 % раствора соляной кислоты в пищеводе) - с целью выявления чувствительности слизистой оболочки пищевода к кислоте.

УЗИ органов желудочно-кишечного тракта и сердца - для исключения патологии и проведение диф.диагностики.

Индикация Hеlicobactеr pylory с целью определения эффективности терапии.

Пищеводная манометрия разрешает проявить давление нижнего пищеводного сфинктера, имеет решающее значение для уточнения вопроса об оперативном лечении ГЭРБ.

Рентгеноскопия ОГК.

При наличии показаний: консультации кардиолога, пульмонолога, отоларинголога, стоматолога, хирурга. Диагноз ГЭРБ базируется на появлении изжоги не меньше 2-х раз в неделю, меньшая частота не исключает

наличия заболевания.

Рентгенологическое исследование пищевода с барием позволяет установить факт наличия ГЭР как такого, оценить моторно-эвакуаторную функцию пищевода, а также проявить диафрагмальную грыжу.

Приоритетным является эндоскопическое исследование, которое разрешает разделить ГЭРБ на эндоскопическипозитивную (наличие клинических симптомов в сочетании с признаками поражения СОС - воспаление, эрозии, язвы) и эндоскопически-отрицательную (наличие симптомов без признаков поражения СОС). Это дает дополнительные ориентиры в лечении - купирование симптомов с обязательным достижением эндоскопической ремиссии в первом случае или лишь оценка клинической эффективности во втором. Еще раз следует обратить внимание на то, что отсутствие признаков рефлюкс-эзофагита не исключает ГЭРБ как таковую; наличие при этом характерной симптоматики позволяет говорить об эндоскопично-отрицательной форме заболевания. Кроме того, эндоскопия дает возможность провести биопсию со следующим морфологическим исследованием биоптата.

Для верификации снижения рН меньше 4, характерного для кислого (кислотного) рефлюкса, используется внутрипищеводный суточный рН-мониторинг. Диагностическим критерием ГЭРБ есть уровень внутрипищеводного рН<4, что фиксируется на протяжении больше 5% суток. Данное исследование позволяет уточнить диагноз ГЭРБ, когда последний не является очевидным (отсутствие характерных пищеводных симптомов, неопределенный характер загрудинной боли/дискомфорта, наличие внепищеводных симптомов, которые принципиально могут быть

148

связаны с патологическим ГЭР и т.д.). Если указанные проявления возникают в тот момент, когда регистрируется уровень пищеводного рН менее 4, диагноз можно считать установленным.

Необходимо отметить, что не существует корреляции между выраженостью клинических симптомов и степенью поражения СОС. Так, эндоскопически отрицательная ГЭРБ или ГЭРБ с катаральным эзофагитом может сопровождаться выраженной симптоматикой, в то время как при эрозивно-язвенном езофагите симптомы могут быть минимальными или вовсе отсутствовать. И наоборот, отмечается четкая связь между тяжестью эзофагита и общей продолжительностью внутрипищеводного рН меньше 4.

Другие инструментальные методы диагностики (сцинтиграфия пищевода; эзофаготонометрия - оценка тонуса пищевода и НПС; билиметрия - определение в рефлюктате наличия билирубина) в силу ограниченной доступности используются лишь с научной целью.

Итак, основным методом инструментальной диагностики ГЭРБ является эндоскопический, что дополняется при необходимости рентгенисследованием с барием и/или внутрипищеводным рН-мониторингом.

Перфорации и кровотечения как осложнения эрозивно-язвенных форм ГЭРБ возникают довольно редко (в

метаплазированым тонкокишечным цилиндрическим. В основе этого процесса лежит большая устойчивость цилиндрического эпителия к повреждению рефлюктатом, в связи с чем, выраженность изжоги у таких пациентов может уменьшиться. Однако метаплазованый эпителий легче подвергается диспластической и неопластической трансформации с формированием рака пищевода (аденокарцинома Барретта). К сожалению, характерных клинических и эндоскопических признаков при синдроме Барретта, которые отличали бы его от таковых при ГЭРБ, нет. Поэтому всем пациентам старше 40 лет с анамнезом ГЭРБ больше 5-10 лет целесообразно проводить фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с биопсией. Диагноз устанавливается гистологически при обнаружении тонкокишечного цилиндрического эпителия в биоптатах из 4 участков СОС. Согласно международным стандартам, дисплазия должна подтверждаться 2-мя независимыми патоморфологами, что имеют опыт исследований в гастроентерологии. Для облегчения визуализации метаплазированного эпителия предложена доступная методика прижизненного окрашевания СОС во время ФЕГДС метиленовым синим (хромоэндоскопия). Он имеет способность избирательно окрашивать участки метаплазированного эпителия, который позволяет визуализировать их, оценить объем метаплазии и прицельно взять биопсию.

Лечение

Цель лечения

Купирование основных симптомов

Улучшение качества питания

Лечение эзофагита

Предупреждение или устранение осложнений

Стратегия лечения разных форм ГЭРБ

Неэрозивные формы

ИПП - париет 10-20 мг/сут. 4-8 недель или контралок 40мг

прокинетики (мотилиум) 30 суток

поддерживающая терапия ИПП (париет 10-20 мг/сут.) постоянно или по требованию 25-26 недель

диспансерный наблюдение

Эрозивний эзофагит

ИПП - париет 20 мг 8 недель или контралок 40мг

прокинетики 30 суток

постоянная поддерживающая терапия (париет 10-20 мг/сут.) 26-52 недели

диспансерный осмотр 1 раз/год, при множественных эрозиях 2 раза в год с обязательной ФГС.

при наличии показаний: психоэмоциональные нарушения - бензамид; комбинированный дуоденогастральний рефлюкс - препараты желчных кислот (урсофальк, урсохол).

Пищевод Барретта

1. Выявление дисплазии:

-при низкой степени дисплазии назначаются ИПП с регулярным гистологическим контролем;

-при высокой степени дисплазии - эндоскопическое или хирургическое лечение + ИПП.

Главные проблемы лечения ГЭРБ

1.Необходимость назначения больших доз антисекреторных препаратов и проведение продолжительной основной (4-8 недель) и поддерживающей (6-12 месяцев) терапии.

2.При невыполнении этих условий достоверность рецидива заболевания является очень высокой (80%).

Хирургическое лечение

-При грыже пищеводного отверстия

-Неэффективная медикаментозная терапия

-При развитии опухоли, пищевода Баррета

149

Физиотерапевтические методы лечения

При дисплазии пищеводного эпителия - фотодинамическая терапия, лазеротерапия

Критерии эффективности лечения

Ликвидация клинических симптомов, достижение эндоскопической ремиссии (устранение дефектов, ликвидация воспаления), профилактика пищевода Баррета.

Диета

Избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, которые усиливают газообразование (соя, фасоль, горох, белокачанная капуста), ограничить прием жиров, шоколада, кофе, свежей сдобы, свежего чеснока и лука, перца. Необходимо исключить прием алкоголя, пива, кваса, очень острой, горячей или холодной пищи, острых и жирных соусов. Пациент должен не переедать, не есть перед сном, ужин не позднее 19.00-19.30.

Профилактика ГЭРБ

-Не поднимать тяжелого (не больше 8-10 кг).

-Ограничить наклоны вперед из положения стоя, не работать в наклоненном положении

-Отказ от курения и алкоголя

-Нормализация психоэмоционального состояния

-Ограничение ношения корсеток, бандажей, тугих поясов

-Борьба с кашлем

-Высота подушки или головного конца кровати не больше 15-20 см, не спать на животе

-По возможности уменьшить прием лекарства, которое расслабляло пищеводный сфинктер (спазмолитики, антагонисты Са, М холиномиметики, бета-блокираторы), препараты, которые раздражают слизистую оболочку пищевода (НПЗП)

-Не переедать, бороться с ожирением

-Ограничить продукты, которые расслабляют нижний пищеводный сфинктер (томаты, кофе, крепкий чай, животные жиры, мята) и имеют раздражающее влияние (лук, чеснок, кислые соки), продукты, которые повышают газообразование (горох, фасоль, пиво, квас, шампанское)

-Не ложиться сразу же после пищи, последний прием пищи не меньше чем за 3 часа к сну

-Регулярный прием пищи (через 3-4 ч.) маленькими порциями, глотать маленькими глотками, не запивать пищу жидкостью

Придерживаться схемы лечения, предназначенной врачом.

Дисфагия является одним из ведущих синдромов у больных с ахалазией кардии. Ахалазия кардии (АК) (от греч. а - отсутствие, chalasis - расслабление) представляет собой заболевание, в основе которого лежит первичное нарушение моторики пищевода в виде стойкого нарушения его перистальтики и рефлекса раскрытия НПС при глотании. АК традиционно разделяется на идиопатическую (первичную) и «псевдоахалазию» (вторичную). Ведущая роль в патогенезе первичной АК отводится поражению нейронов межмышечного сплетения (myenteric plexus) антинейрональными антителами на фоне генетической склонности. Это приводит к дефициту нейротрансмиттеров, в частности, оксида азота (NO). Причиной аутоиммунной агрессии может быть «медленная» вирусная инфекция. Вторичная АК (2-4% всей АК) чаще всего ассоциируется с аденокарциномой гастроэзофагального перехода, другими опухолями (молочной железы, поджелудочной железы), гистиоцитозом X, амилоидозом, медикаментозным поражением пищевода; в Латинской Америке - с болезнью Чагаса, что обуславливают trypanosoma cruzi. Вторичную АК следует исключать прежде всего у пациентов старше 50 лет, с быстро прогрессирующей (< 6 мес.) дисфагией и снижением массы тела; в этом случае показанная ФЭГДС или компьютерная томография.

Диагноз АК в Украине выставляется довольно редко, однако истинная распространенность патологии в популяции неизвестная, поскольку клинические проявления довольно вариабельные. В европейских странах распространенность этой патологии - 0,5-0,8 на 100 тыс. население, которое, по данным разных авторов, представляет от 3,1 до 20% всех заболеваний пищевода. Она с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин; чаще всего симптомы манифестируют между 30 и 70 годами; диагноз, к сожалению, по обыкновению устанавливается лишь через 2-3 года после появления первых симптомов.

Замедление пищеводной перистальтики и отсутствие рефлекса раскрытия НПС приводит к задержке пищевого комка в просвете пищевода. Поступление пищи в желудок улучшается при повышении внутрипищеводного давления, для чего необходимо дополнительное наполнение пищевода жидкостью (вес ее столба осуществляет механическое влияние на НПС - гидростатическое давление). На начальных стадиях заболевания возможно усиление моторики пищевода с формированием характерного рентгенологического признака в виде «пищевода щелкунчика». В дальнейшем пропульсивная активность пищевода снижается, что сопровождается его супрастенотической дилятацией с присоединением «застойного» эзофагита. При этом могут отмечаться пищеводная регургитация и похудение вплоть до кахексии.

Следует отметить, что нельзя сравнивать АК с кардиоспазмом, поскольку в последнем случае имеет место не постоянное нарушение рефлекса раскрытия НПС, а периодическое повышение (иногда значительное) его базального тонуса. Вне эпизодов кардиоспазма моторно-эвакуаторная функция пищевода не затронута.

Основные клинические симптомы АК: Дисфагия, одинофагия и регургитация. Дисфагия возникает при приеме как твердой, так и жидкой пищи; со временем, как правило, прогрессирует. Одинофагия отмечается не только

150

во время, но и на протяжении нескольких часов после пищи. Регургитация непереваренной пищей (как во время, так и через несколько часов после пищи) может расцениваться как симптом ГЭРБ; но в отличие от последней регургитированная пища не имеет кислого или горького привкуса. При сборе анамнеза следует обращать внимание на довольно характерные особенности приема пищи. Так, пациенты с АК едят значительно медленнее в сравнении с другими, вынуждены запивать пищу водой, а также делать определенные движения для ускорения эвакуации пищевой грудки (забросить голову назад с подъемом рук вверх, раскачивать туловище - «симптом раввина», ходить после пищи).

Верифицировать АК позволяет только инструментальная диагностика. Следует помнить, что с помощью ФЭГДС установить диагноз невозможно, так как усилие, приложенное к зонду эндоскопа, достаточно для его беспрепятственного прохождения через НПС; при этом могут быть диагностированы лишь сопутствующий эзофагит и дилятация пищевода, а также исключенные органические причины дисфагии (стеноз). Более информативным есть рентгенологическое исследование пищевода с барием, при котором оказывается затруднение при прохождении контрастного вещества в желудок, сужение кардиального сегменту пищевода особой формы («птичий клюв», «бокал шампанского», «пламя свечи», «хвост морковки», «мышиный хвост»), расширение его супрастенотичного отдела («бариевая колонна»; «веретенообразное», «мешкообразное», «S-подобное» расширение).

«Золотым стандартом» диагностики является эзофагоманометрия, что позволяет верифицировать не только нарушение пищеводной моторики, но и отсутствие релаксации НПС во время глотания.

К сожалению, дефицит четких представлений относительно этиопатогенетичных факторов АК не позволяет оптимизировать подходы к ее лечению. В качестве традиционных средств медикаментозной терапии употребятся нитраты (как донаторы NО) и антагонисты кальция; в последние годы к ним прибавились ингибиторы 5- фосфодиэстеразы (силденафил, больше известный как виагра). Они эффективные в уменьшении базального тонуса НПС, тем не менее не улучшают его рефлекторное расслабление и могут ослаблять пищеводную перистальтику, которая оказывает содействие в персистировании дисфагии. Инъекции микродоз ботулотоксину в участок НПС для улучшения его функции сопровождаются уменьшением клинической симптоматики в 60-85% пациентов; тем не менее через полгода у половины из них возникают рецидивы. В целом медикаментозная терапия расценивается как ограниченно эффективная и используется лишь при невозможности хирургического вмешательства.

Эндоскопическая пневмокардиодилятация позволяет достичь отличных результатов в 60% пациентов, однако только в 36-40% из них эффект сохраняется на протяжении следующих 5-10 лет.

Радикальным методом лечения есть эндоскопическая миотомия по Heller с дальнейшей фундопликацией по

Nissen. На поздних стадиях, единственный эффективный метод лечения - эзофагоэктомия.

Критерии оценки терапии АК

Выздоровливание – критерием эффективности лечения ахалазии кардии есть полное исчезновение дисфагии, нормализация прохождения контрастного вещества по пищеводу в желудок при рентгенологическом исследовании.

Улучшение – значительное уменьшение признаков дисфагии, незначительная задержка при прохождении контрастного вещества по пищеводу к желудку при рентгенологическом исследовании.

Без изменений – сохранение дисфагии, предыдущей рентгенологической картины, отсутствие рефлекса раскрытия НПС при проведении внутренне пищеводной манометрии.

Ухудшение – нарастание дисфагии, появление признаков обезвоживания, кетонурии, присоединение легочных осложнений.

Прогноз

Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный, несмотря на то, что заболевание принципиально неизлечимое. С помощью лечебных мероприятий обычно достигают симптоматического улучшения, тем не менее необходимо наблюдение в специализированном стационаре.

Прогрессирующая пищеводная дисфагия – закономерный, но к сожалению, поздний симптом рака пищевода (РП), поскольку возникает при сужении просвета пищевода приблизительно на 2/3; при этом в 70% пациентов заболевания диагностируется в неоперабельной стадии. Дисфагия при РП сопровождается одинофагией, похудением; возможна отрыжка, осиплость голоса, икота. Курение, алкоголь, АК, пищевод Барретта, дуоденальна язва, наследственный анамнез РП – факторы риска при данном заболевании. Традиционная локализация опухоли, представленная плоскоклеточным раком или аденокарциномой - средняя, нижняя и верхняя треть пищевода (в порядке уменьшения частоты). ФЕГДС с биопсией разрешает верифицировать не только РП, но и передраковую метаплазию эпителия. 5-летний прогноз на жизнь среди прооперированных больных не превышает 10-25%.

Наличие дисфагии при доказанном отсутствии патологического ГЭР и структурных (гистопатологических) изменений, способных вызвать нарушение пищеводной моторики, делает диагноз функциональной дисфагии (ФДф) возможным. ФДф входит в группу функциональных расстройств пищевода. Соответственно Римским критериям ІІІ

(2006) симптомы при этом должны сохраняться не менее 3-х последних месяцев и появиться впервые как минимум за 6 месяцев до постановки диагноза ФДф. В качестве патогенетических механизмов рассматриваются нарушение центральной нейрорегуляции пищеводной перистальтики и повышения эзофагальной сенсорной перцепции. Стандарты лечения отсутствуют; терапия носит эмпирический характер (антидепрессанты, миорелаксанты, инъекции ботулотоксина). В случае эффективности ИПП вероятное наличие недиагностированной, «атипической» ГЭРБ.

151

При проведении дифдиагноза функциональной дисфагии, необходимо учитывать наличие или отсутствие «красных флагов» (red flags) - симптомов тревоги (alarm symptoms).

Симптомы тревоги («красные флаги») – это лихорадка, прогрессирующая дисфагия, гастроинтерстициальное кровотечение, немотивированное похудение, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, симптомы дисфагии, которые возникли в возрасте старше 45 лет.

Таким образом, дифференциальная диагностика дисфагии в сочетании с другими клиническими и лабораторноинструментальными данными разрешает верифицировать указанный синдром и оптимизировать терапию, которая применяется.

6. Рекомендованная литература

Основная:

Гастроэнтерология. / под ред. Н.В.Харченко, О.Я. Сурок / Киев, 2007. - 720с.

Серкова В.К., Станиславчук Н.А., Монастырский Ю.И. Факультетская терапия. - Винница: Новая книга - 2005. - 621с.

Дополнительная:

Синдромная диагностика в гастроэнтерологии. / под ред. Н.Э.Дорофеев, В.М. Березов / Донецк, 2008. - 261с.

Клинические рекомендации по гастроэнтерологии. / под ред. В.Т.Ивашкина / 2008. -180с.