мод3

132

-Ультразвукове определение скорости опорожнения желудка -Видеоэндоскопичесая капсула -Антродуоденальна манометрия -Электрогастроэнтерография

3.2.5.Эзофагоманометрия - которая позволяет оценить сократительную активность пищевода, координованность его перистальтики с работой нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров.

3.2.6.Хромоэндоскопия желудка - для исключения дисплазии слизистой оболочки пищевода и желудка;

3.2.7.Ирригоскопия (колоноскопия)

3.2.8.УЗИ щитовидной железы

Дифференциальная диагностика

Функциональную диспепсию, кроме органической патологии, часто придется дифференцировать с другими функциональными заболеваниями ЖКТ (СРТК, аэрофагия, функциональная рвота). СРТК проявляется болями в животе, которые исчезают после акта дефекации, метеоризмом, проносом, запорами или их чередованием, ощущением неполного опорожнения кишечника. Аэрофагия определяется как повторная отрыжка, обусловленная заглатыванием воздуха, которая наблюдается в течение не менее 12 недель в году и встречается чаще у мужчин старше 45 лет. Диагноз функциональной рвоты определяется в тех случаях, когда у больного в течение не менее 12 нед в году и по меньшей мере не реже 3 дней в неделю наблюдается рвота, а тщательным образом проведенное обследование не выявляет причин, которые объясняют наличие данного симптома (отсутствуют рвота, которая самостоятельно вызывается, или рвота, спровоцированная приемом лекарственных препаратов, нет органического поражения кишечника или центральной нервной системы, метаболических нарушений и серьезных психических заболеваний). Этот вид нарушений чаще встречается у женщин младше 45 лет.

Лечение ФД

Основная цель лечения больных с функциональной диспепсией - улучшение объективного и субъективного состояния, включая устранения болей и диспепсических расстройств. Успех лечения больных из ФД в значительной степени определяется следующими факторами:

настойчивость и доброжелательность врача по отношению к больным;

отношение пациента к своему здоровью;

дисциплинированность больных по отношению к питанию, лекарствам, соблюдению общих профилактических рекомендаций;

коррекция образа жизни, улучшения ее качества.

Большинство больных обследуются и лечатся амбулаторно. Некоторым больным показано обследование в

течение 1 недели в стационаре. Лечение ФД зависит от ее варианта.

Терапия 1-ой линии :

-Язвообразный вариант:

-монотерапия кислотоснижающими препаратами:

-алюминиево-магниевые антациды ( 3-4 г/день на протяжении 2-4 недель) или

-Н2-блокаторы гистамина (фамотидин 40 мг 2 р на протяжении 2-4 недель) или

-ИПП (омез, омепразол, лансопразол, рабепразол) 20-40 мг 1 р/день - 2-4 нед. или

-эрадикациия Нр в Нр-позитивных случаях (стратегия "Test and treat", рекомендации Маахстрит-3 (2005)) :

Ингибитор протонной помпы (энзипрозол (20мг), пантапрозол (40мг), рабепразол (20мг) 2 раза в день+Кларитромицин

-по 500 мг 2 раза в день+Амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или метронидазол по 500 мг 2 раза в день в течение минимум 7 дней

NB. Через 4 недели - проверить эрадикацию Нр с помощью дыхательного теста или фекального антигенного теста. Если нет эрадикации - "резервная" линия лечения - 10 дн.:

Ингибитор протонной помпы (энзипрозол (20мг), пантапрозол (40мг), рабепразол (20мг)) 2 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день + Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 120 мг 4 раза в день + Метронидазол 500 мг 3 раза в день (все в течение 7-10 дней)

-Дисмоторный вариант:

Учитывая, что ведущим патогенетическим механизмом развития функциональной диспепсии является нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, препаратами выбора для лечения синдрома функциональной диспепсии являются прокинетики - препараты, которые нормализуют двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

- монотерапия прокинетиками:

метоклопрамид 10 мг 3 р/день - 2 нед. - при длительном его приеме достаточно часто возникают побочные реакции (экстрапирамидные расстройства), связанные со способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер - или домперидон - блокатор периферических дофаминовых рецепторов - 10 мг 3 р/день - 2-4 нед. Клиническими

эффектами действия этого прокинетика являются: повышение тонуса нижнепищеводного сфинктера, усиления аккомодации желудка, улучшение антродуоденальной координации, повышение производительной перистальтики кишки, повышение сократительной способности желчного пузыря. При отсутствии или недостаточной эффективности

133

стандартной дозы домперидона она может быть повышена с 40 до 80 мг в сутки без увеличения риска косвенных действий препарата.

-Неспецифический вариант:

-монотерапия кислотоснижающими препаратами или

-монотерапия прокинетиками или

-эрадикация Нр - 7 дн.

Терапия 2-ой линии :

Назначается в случае неэффективности вышеупомянутых методов.

-антидепрессанты (амитриптиллин 25-50 мг 2-3р, флуоксетин 50 мг 1р/сут, флуксен, рексетин);

-эглонил 50 мг 2 р;

-транквилизаторы;

-седативные;

-антагонисты 5НТ-3-рецепторов (ондасетрон 1т 3р);

-цитопротектори (сукральфат 1,0 4р/сут, де-нол 120 мг 4р, мукоген) - 2-3 т;

-спазмолитики (но-шпалгин, дротаверин) - 7-10 дн.;

-антифлатуленти (эспумизан, метеоспазмил) - 7-10 дн.;

-ферменты (мезим, пангрол, сомилаза) - опосредствовано влияют на моторику гастродуоденальной зоны и антродуоденальную координацию, обеспечивая оптимальные сроки эвакуации химуса из желудка;

-растительные препараты;

-психотерапия.

Перспективными препаратами, эффективность которых при ФД изучается в настоящее время: D2 - антагонист/ингибитор холинэстеразы итоприд, агонист 5-НТ4-рецепторов тегасерод, агонист к-рецепторов федотоцин, агонист гонадотропного гормона леупролид и антагонист рецепторов холецистокинина локсиглумид; кроме того, изучается клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Эффект от лечения - уменьшение или исчезновение симптомов диспепсии.

Реабилитация. Индивидуальный диетический режим (с исключением или ограничением индивидуально невосприимчивых продуктов), режим труда и отдыха, занятия физкультурой. Запрещается или значительно ограничивается курение и алкоголь. Санаторно-курортное лечение (курорты Закарпатья, Миргород).

Диспансерное наблюдение. Диспансеризации не подлежат.

Санаторно-курортное лечение: Бальнеотерапия: лечебные души (циркулярный, Шарко); Грязе- и теплолечение; аппаратная физиотерапия: индуктотермия; электросон; лазеротерапия на участок проекции желудка, 12перстной кишки. Срок санаторно-курортного лечения : 21-24 дня.

Критерии эффективности лечения : исчезновение диспепсических явлений, болей, нарушений аппетита, пальпаторной болезненности в эпигастральной области; возобновления функционального состояния гастродуоденальной системы, хорошее самочувствие.

Профилактика. Рациональное питание, избежание стрессов, соблюдение режима труда и отдыха. Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление СОЖ, которое прояляется ее клеточной

инфильтрацией, нарушением физиологичной регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и, нередко, инкреторной функции желудка. ХГ - морфологический диагноз, который требует соответствующей верификации.

Эпидемиология. В Украине статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется в 80-90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев - у лиц младше 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и у 50-70% случаев - у лиц старше 50 лет. Хронический хеликобактерный гастрит составляет около 70% всех гастритов, которые встречаются; хронический аутоиммунный гастрит - около 15-18% всех гастритов; остальные - это идиопатический хронический гастрит (неизвестного происхождения), реактивный хронический гастрит, особенные формы хронического гастрита.

Этиология хронического гастрита (В.Г. Передерий, С.М. Ткач, 1998)

1.Экзогенные факторы:

1.нарушение питания

2.плохое состояние жевательного аппарата

3.курение и алкоголь

4.химические вещества.

2.Эндогенные факторы:

1.Helicobacter pylori (при хроническом гастрите типа В) -около 80-90% всех хронических гастритов

2.генетическая склонность (при хроническом гастрите типа А) - около 5-10% всех хронических гастритов

3.рефлюкс желчи в желудок - колоо 5% всех хронических гастритов

4.возраст

5.прием нестероидных противовоспалительных средств

134

6.другие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, болезнь Крона, хроническая почечная недостаточность).

Патоморфология

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, которые локализуютсся в слизистой оболочке желудка. Под воздействием эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а дальше -дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев СОЖ, а в дальнейшем к патологическому процессу привлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт.

Наиболее существенным признаком ХГ является воспаление, которое гистологически проявляется инфильтрацией собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами, отображая реакцию местной иммунной системы. При обострении процесса присоединяются нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, базофилы. Выраженная смешанная инфильтрация с наличием полиморфноядерных лейкоцитов, а также нередкое выявление лимфоидных фолликулов типична для Нр-ассоцииованного гастрита. Для гастрита А характерный сугубо лимфоцитарный инфильтрат, более выраженный в области главных желез.

Второй особенностью ХГ является атрофия, которая характеризуется уменьшением количеству обкладкових и главных клеток в фундальных железах желудка, атрофия в двенадцатиперстной кишке проявляется укорачиванием ворсин.

Третьей морфологической особенностью ХГ является нарушение регенерации эпителия. При нарушении дифференцирования на месте специализированных клеток появляется качественно другой эпителий, это носит название метаплазии. Да, в желудке может развиваться кишечная метаплазия (замена эпителия желудка на отдельных участках кишечным эпителием), а в двенадцатиперстной кишке - желудочная метаплазия.

Таким образом, выраженность трех основных морфологических критериев ХГ - воспаления, атрофии и дисрегенерации - дают полную информацию об активности, глубине, локализации процесса и адаптационных возможностях организма.

Классификация

В августе в 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, что проходил в Австралии, была принятая классификация гастритов, названа Сиднейская система. Классификация носит описательный характер, основанная, в первую очередь, на морфологических данных и состоит из этиологического, топографического и гистологического разделов.

Согласно системе Сиднея гастриты различают по:

1.Форме: острые, хронические и особенные формы.

2.Этиологии: ассоциирует с Нр, аутоиммунный, реактивный и идиопатический.

3.Локализации: антральний, фундальний и пангастрит.

4.Характером эндоскопических изменений : эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, подведенными эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический.

5.По гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, атрофии, кишечной метаплазии, обсеменения Нр (рис.5).

В конце 1994 г. в Хьюстоне (США) рабочей группой ведущих морфологов-гастроэнтерологов унифицирована количественная оценка изменений СОЖ и предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) в соответствии с которой выделяют 3 стадии воспалительной активности (поверхностных) гастритов :

1.слабо выражен (I ст.);

2.умеренно выражен (ІІ ст.);

3.сииильно выражен (ІІІ ст.).

Современная международная классификация хронических гастритов (Сидней, 1996 г.) :

135

136

137

Взависимости от уровня кислотообразования также выделяют:

1.Хронический гастрит с сохраненной (нормальной) и повышенной секрецией

2.Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной и выраженной).

138

Клиническая картина В ходе хронического гастрита различают фазу ремиссии и фазу обострения. Клиническая картина зависит от варианта ХГ и может включать жалобы, характерные, как для ФД, ЯБЖ, ГЭРБ, так и иметь асимптомний характер. Наиболее типичными у больных ХГ (любых типов, особенно в период обострения) являются жалобы на боли в эпигастрии и диспептические расстройства : тяжесть и давление в эпигастрии, которые возникают после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту, особенно утром, изжога, урчание в животе, метеоризм, нарушение стула. При ХГ с повышенной секрецией соляной кислоты боли могут приобретать язвообразный характер и часто сопровождаются изжогой, кислой отрыжкой, тошнотой, склонностью к запорам.

Клиническая картина Нр-ассоциируемого хронического неатрофического гастрита антрума желудка (типа В) в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами - болевым и диспептическим. Общее состояние больных не изменяется. Для синдрома желудочной диспепсии типу изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам. Характерный неприятный запах изо рта (особенно утром). Ритм эпигастральных болей отвечает режиму и качеству питания; боль возникает натощак или сразу после еды, при стихании обострения связан с определенными видами еды (острые закуски, копченые продукты и др.), в разгаре может провоцироваться любыми продуктами. Иррадиация не характерна; максимум пальпаторной болезнености находится в эпигастральной области, "под грудью", интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть "язвообразными", приступообразными, но наиболее типичные болевые ощущения средней интенсивности.

В ходе аутоимунного хронического атрофического гастрита тела желудка (типа А) условно выделяют следующие стадии:

-начальную;

-развернутую (активную, такую, которая прогрессирует);

-стадию стабилизации процесса;

-стадию осложнений (ахилию с проявлениями нарушенного желудочного пищеварения; с нарушением моторики исходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда в сочетании с фуникулярным миелозом; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G -клітин и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных). В развернутой стадии, кроме болевого синдрома (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, который усиливается или возникает после употребления незначительного количества еды, особенно - что владеет раздражающим влиянием на слизистую оболочку желудка, что сопровождаются ощущением "насыщения", и желудочной диспепсии, характерный синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или жирной еды, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть до развития "ахилического" проноса). В стадии осложнений вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз, железодефицитная (независимо от существования В12-дефицитной) анемия, снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности, больной теряет массу тела. Указанные явления сопровождаются астено-невротическими симптомами разной степени выраженности

Физикальное обследование Анамнез: следует обратить особенное внимание на условия питания, труда и быта больного, наличие у него

вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками) и профессиональных вредностей. Следует учитывать анамнестические данные о раньше перенесенных заболеваниях, особенно болезни желудочно-кишечного тракта, и указания на наследственную склонность к заболеваниям желудка.

Перкусия и аускультация : можно определить пределы желудка.

Пальпация позволяет установить тонус желудочных стенок. При глубокой пальпации живота удается определить положение большой кривизны желудка и пропальпировать "вратарь", который при патологических изменениях приобретает плотную консистенцию. Используя методику толчкообразной пальпации снизу вверх, можно определить нижний предел желудка за появлением плеска (после приема жидкости) в исследуемого, который находится в вертикальном положении.

План обследования аналогичен такому при ФД с обязательным проведением ФГДС с прицельной биопсией, поскольку верификация диагноза ХГ возможна только при гистологическом исследовании прицельных биоптатов (не менее 5).

Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите характеризуется выраженной гиперемией и отеком слизистой оболочки этого отдела желудка, наличием слизистых подоболочковых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок. Возможные множественные выбухания белесоватого цвета на слизистой оболочке в антральном отделе желудка, расположенные на фоне очаговой гиперемии (картина "мостовой"); наличие мутной слизи в просвещении желудка. Нередко оказывается также замедление эвакуации из желудка, антральный стаз и спазм "вратаря".

Для хронического диффузного пангастрита, на поздних стадиях, которые сопровождаются атрофией слизистой оболочки, характерное распространенное впечатление антрального отдела и тела желудка, бледность, зглаженость, утончение слизистой оболочки, через которую просвечиваются сосуды подслизистого слоя. Как правило, повышена ранимость слизистой оболочки, ее кровоточивость (мал.8). Оказываются также эндоскопические признаки гипотонии желудочной стенки, снижения моторики, дуоденогастральный рефлюкс с поступлением желчи в просвет желудка.

139

Аутоиммунный хронический гастрит (гастрит тела желудка, или гастрит типа А) эндоскопически характеризуется признаками воспаления (отек, гиперемия и т. п.) и атрофии слизистой оболочки этого отдела желудка.

При гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) эндоскопически оказываются гигантские складки слизистой оболочки и обильная вязкая слизь.

Не менее важным методом функциональной диагностики ХГ является исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия.

Оценка рН-метрии желудка:

-щелочной желудок - рН 7,0 и больше;

-слабкокислий желудок - рН 6,9-5,0;

-умеренно кислый желудок - рН 4,9-3,0;

-среднекислий (нормальный) желудок - рН 2,9-2,0;

-сильнокислий желудок - рН 1,9-0,9.

Применение максимальной стимуляции желудочной секреции позволяет установить прямую зависимость между уровнем желудочного кислотоотделения и количеством париетальных (обкладочних) клеток. Сразу после введения зонда в желудок шприцем или специальным вакуумным насосом вытягивают все содержимое желудка натощак, помещая его в отдельную пробирку или банку-приемопередатчик (1-я порция). Потом в течение одного часа каждые 15 мин откачивают все содержимое желудка в отдельные пробирки (2-я, 3-я, 4-я и 5-я порции). Это так называемая базальная желудочная секреция (I фаза секреции), вызванная механическим раздражением желудка зондом

иактивной аспирацией желудочного содержимого. Обычно аспирацию желудочного сока проводят в течение 5мин через 10-минутные интервалы. Лучшим является непрерывное отсасывание желудочного содержимого с помощью специального вакуумного насоса с изменением емкости каждые 15 мин. Это позволяет избежать потери желудочного сока в результате его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. После вытягивания 5-й порции желудочного сока пациенту вводят один из парентеральных стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин, инсулин) и опять откачивают желудочный сок на протяжении часа через 15-минутные интервалы времени (6-я, 7-я, 8-я, и 9-я порции). Это так называемая стимулированнаясекреция (II фаза).

Парентеральные раздражители желудочной секреции :

1.Гистамин (подкожно) в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела (субмаксимальный тест гистамина).

2.Гистамин (подкожно) в дозе 0,025 на 1 кг массы тела после предыдущего введения супрастина или другого блокатора Н1-рецепторов гистамина (максимальный тест гистамина).

3.Пентагастрин (внутримышечный) в дозе 6 мг на 1 кг массы тела (пентагастриновий тест).

4.Инсулин (внутривенно) в дозе 0,15-0,2 ОД на 1 кг массы тела (инсулиновый тест).

Внорме в условиях базальной секреции рН в теле желудка указывает на слабкокислую среду. Под воздействием стимуляции пентагастрином уровень рН приближается до 1,5-1,1. При снижении секреторной функции даже после максимальной пентагастриновой стмуляции уровень рН не превышает 3,5-6,0, а при абсолютной ахлоргидрии уровень рН после стимуляции практически не изменяется, оставаясь на щелочных значениях или не снижаясь ниже 6,0.

Электрогастрография. При ХГ с секреторной недостаточностью электрогастрограммы носят гипокинетический

иакинетический характер. Для ХГ с сохраненной повышенной секрецией характерные нормокинетические и гиперкинетические электрогастрограммы.

Для углубленного исследования патологических процессов в СОЖ при хроническом воспалении применяют дополнительные методы исследования : гистохимические и электронно-микроскопические.

С помощью рентгенологического исследования распознаются такие формы заболевания, как эрозивный, гигантский гипертрофический, полипозний и ригидный гастрит. Кроме того, рентгенологический метод позволяет провести дифференциальную диагностику с язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и раком желудка. Следует отметить, что нет рентгенологических симптомов, которые позволяют поставить диагноз хронического гастрита, за исключением вышеназванных его форм.

Дифференциальная диагностика.

ХГ, в первую очередь следует дифференцировать со ЯБЖ (рентгенологическое и гастроскопическое исследование) и раком желудка : процесс малигнизации сопровождается появлением скрытой крови в кале, застоем еды

вжелудке, прогрессирующей анемией, исхуданием больного и другими признаками раковой опухоли. При этом в желудочном соку оказываются клетки Боаса-Опплера, в промывных водах желудка оказываются раковые клетки. Большое значение в ранней диагностике рака имеет метод эксфолиативного цитологичного исследования СОЖ. Стойкая ахилия сопровождает такие заболевания, как пеллагра, анемия Аддисона-Бирмера и спру. Хронический гастрит следует также дифференцировать с функциональным неврозом желудка (так называемый "раздраженный желудок", "гиперергически раздраженный желудок", "судорожный желудок"). Для этой формы невроза желудка характерные боли

вверхней части живота (в одних случаях боли не имеют четкой зависимости от еды, в других - носят характер язвенных болей); изжога, отрыжка, запоры, непереносимость кислых и грубых пищевых продуктов. Данная форма невроза наблюдается у больных вегето-сосудистой дистонией. Клиническая картина заболевания очень напоминает язвенную болезнь, но рентгенологическое исследование выявляет лишь "возбужденный" желудок без язвенной "ниши". Гистологические исследования не выявляют изменений слизистой оболочки желудка. Желудочная секреция повышена.

140

Кроме того, хронический ахилический гастрит следует отличать от "функциональной ахилии", наблюдаемой у пожилых людей. Исследование показателей желудочной секреции (внутрижелудочная рН-метрия) при этом заболевании выявляет отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, а также снижение уровня уропепсиногена. Вместе с этим СОЖ, исследуемая методами гастроскопии и аспирационной биопсии, представляется абсолютно нормальной.

Лечения обычно проводят в амбулаторных условиях, госпитализация целесообразна при обострениях.

Диетическое питание при хроническом гастрите

Входе хронического гастрита различают фазу ремиссии и фазу обострения. При обострении ХГ - диета №1а, 1б, 1, дробное (5 - 6 раз на день) питание. При повышенной желудочной секреции - диета №1, 5, 15, при низкой секреции - диета №2, 15. Ориентировочный состав диеты № 1: белок - 100 г, жиры - 100 г, углеводы - 400 г, энергетическая ценность составляет около 2600-2800 ккал.

Во время обострения из рациона исключаются блюда, которые предоставляют сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (наваристые супы, маринады, острые приправы, жаренное мясо и рыба, консервированные продукты), плохо переносимые продукты (молоко, виноградный сок), необходимо ограничить употребление соли, крепкого чая, кофе, углеводов (сахар, варенье, изделия из сдобного теста) исключить алкогольные напитки (в частности пиво). Все эти продукты содержат экстрактивные вещества, которые увеличивают сокоотделение. Во время обострения еду готовят в полужидком виде или в виде желе, жареные продукты исключаются. Количество основных компонентов еды немного снижено, диета содержит 80 г белка, 80-100 г жиров, 200-300 г углеводов, энергетическая ценность 2200 ккал. Разрешена манная, рисовая каши, фруктовые и ягодные кисели, молочные или слизистые супы, омлеты, протертые овощи, протертый сыр, сливочное масло, отвар шиповника.

Питание должно быть дробним, 4-5 раз на день.

По мере ликвидации острых симптомов (обычно через 2-3 дня) диету постепенно расширяют. Количество основных компонентов еды отвечает обычному: 100 г белка, 100 г жиров, 400 г углеводов, энергетическая ценность 2600-2800 ккал. В фазу ремиссии рацион расширяют к индивидуально переносимому.

При снижении секреторной функции желудка, а также при хроническом аутоиммунном гастрите применяется диета, целью которой является стимуляция функционирующих желудочных желез. При этом хранится механическое щажение слизистой оболочки желудка, и в диету вводится умеренное количество стимуляторов желудочной секреции.

Рекомендуются черствый белый хлеб, сухари, сухое печенье, бисквит; кефир, кислое молоко, при хорошей переносимости - молоко; сливочное и растительное масло; омлеты; нежирные супы без острых приправ, протертые борщи, мясные и куриные бульоны, овощные навары, юшка; мясо отварное, нежирное или в виде паровых котлет; овощи отварные, протертые, фрукты мягкие, сладкие, без кожицы; отвары шиповника, сок черной смородины, сок капусты, лимонный, березовый, клюквенный соки, разведение кипяченой водой. Однако следует избегать употребления жирных сортов мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров (баранина, сало), жареных пирогов и картофеля, блинов, консервов, копченостей, перца, горчицы, уксуса и так далее. При секреторной недостаточности категорически запрещена также грубая пища, ограничиваются или исключаются черный и свежий хлеб, свежие изделия из теста, жареное мясо, сливки; капуста, виноград и другие продукты, которые вызывают брожение в кишечнике.

Медикаментозное лечение.

Вслучае Нр-ассоциированного ХГ - эрадикационная терапия в соответствии с рекомендациями МААХСТРИТА-ІІІ.

При гастритах с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 минут до еды 3-4 раза на день и антацид (сималдрат и др.) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс - 2 недели, дальше прием прокинетика и антацида "по требованию". Используют препараты, которые владеют обволакивающим эффектом (вентер, субнитрат висмута, белая глина + дерматол + сульфат бария, отвары семен льна и др.).

При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В12-дефицитной анемией:

1.Заместительная терапия - при наличии симптомов мальдигестии - внутрь натуральный желудочный сок (5 мл у 1/2 стакана воды), который пьют небольшими глотками во время еды, или панзинорм по 1-2 пилюли 3 раза на день с едой.

2.Стимуляция желудочной секреции.

Лимонтар - пилюли содержат 0.2 г янтарной кислоты и 0.05 г лимонной кислоты, а также 0.0025 г кальция стеарата. Препарат принимают натощак, предварительно растворив 1 пилюлю в 10-15 мл кипяченой воды. Лимонтар активизирует биоэнергетические окислительно-восстановительные процессы в слизистой оболочке желудка. Окисление янтарной и лимонной кислот как ведущих метаболитов способствует быстрому накоплению в париетальных клетках макроэргических соединений, которые участвуют в образовании соляной кислоты. Прием лимонтара значительно улучшает функцию главных и обкладочных клеток желудочных желез, если низкий уровень их активности обусловлен нарушениями биоэнергетических процессов. Лимонтар можно принимать до еды от 1 до 3 раз на день. Гистаглобулин - препарат содержит в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида 0.1 мкг (0.0001 миллиграмм) гистамин гидрохлорида и 0.006 г (6 миллиграмм) гамма-глобулина. По данным В. В. Чернина (1988), препарат уменьшает воспаление СОЖ, стимулирует функцию желез, продукцию пепсина и соляной кислоты. Гистаглобулин вводится подкожно по 2 мл 1 раз на 3 дня. Курс лечения - 5-8 инъекций. Пентагастрин - синтетический аналог гастрина, предоставляет трофическое действие на слизистую оболочку желудка, стимулирует секрецию соляной кислоты и

141

пепсина. Препарат выпускается в ампулах по 2 мл 0.025% раствора и вводится подкожно по 1-2 мл 1-2 раза на день перед едой.

Прозерин - стимулирует продукцию соляной кислоты и пепсина, применяется подкожно по 0.5-1 мл 0.05% раствора 1-2 раза на день или внутрь по 0.01-0.015 г 2-3 раза на день в течение 2-3 недель. В случае появления диареи следует уменьшить дозирование препарата или даже отменить его.

3.Лечение В12-дефицитной анемии.

При рефлюксгастрите препаратами выбора являются алюминийсодержащие буферные антациды (сималдрат и др. ), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюкса. Призначаются в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Коррекция желудочной гиперсекреции.

1.Антациды, которые не всасываются, и нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсин и желчные кислоты : альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 ложка дозирования) или пилюли принимают 3-4 раза на день через час после еды и на ночь, курс складывает 3-4 нед.

2.Более мощным антисекреторным действием владеют Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1-2 раза на день (утром и на ночь) по - 1 пилюле в течение 1-2 т.

3.Сильнейшее антисекреторное действие имеют ингибиторы кислотного насосу Na+K+АТФ-азы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно (утром или на ночь) в течение 2 недель.

4.При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, преимущественно - селективных, таких, которые действуют только на М1-холинорецепторы ЖКТ, - гастроцепин, телензепин, по - 1 пилюле 2 раза на день за 30 мин до еды 2-3 т.

5.Для улучшения трофики СОЖ используются средства, которые усиливают микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы : препараты никотиновой кислоты /никотинамид, никошпан, компламин, теоникол по 1 таб. 3 раза в день/, витамины группы В внутрь и в инъекциях, метилурацил /по 0,5 3 раза в день/, солкосерил /по 2 мл 1-2 раза

вдень в/м/.

Цель лечения - обеспечить ремиссию болезни, предупреждения развития рака желудка.

Требования к результатам лечения : отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия); прекращения боли и диспептичних расстройств, уменьшения гистологических признаков активности процесса без эрадикации Нр (неполная ремиссия).

Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся при появлении симптомов, которые не купируются режимом питания.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-абад, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Феодосия и др., а также местные санатории гастроэнтерологического профиля. Минеральные воды можно применять и в внекурортных условиях: при сниженной кислотности подавляющее употребление вод соляно-щелочных источников за 15-20 мин до еды, а при сохраненной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных за 1 час. до еды .

Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевание других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-дисрегенераторними изменениями, должны состоять на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз на год.

Прогноз относительно благоприятен при условии своевременной диагностики, терапии и соблюдения рекомендаций.

IV. Материалы для самоконтроля (добавляются) V. Рекомендованная литература

Основная:

1.Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: "Триада-Х", 1998. - 483 с.

2.Гастроэнтерология. / под ред. Н.В.Харченко, О.Я. Бабак / Київ, 2007. – 720с.

3.Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти діагностики та лікування. – Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- 704 с.

4.Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Трухманов А.С., Калмыкова О.З./ Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом диспепсии (пособие для врачей) - Москва – 2004. - 30 с.

5.Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. – Вінниця: Нова книга - 2005. -

621с.

6.Синдромная диагностика в гастроэнтерологии. / под ред. Н.Э.Дорофеев, В.М. Берёзов / Донецк, 2008. – 261с.

Дополнительная

1.Внутрішні хвороби / за ред Глушка Л.В. Івано-Франківськ:2004; 1: 400.

2.Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. Х.: Факт; 1032.

3.Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь: руководство для врачей / Пиманов С.И. – М.: Медкнига;