мод3

52

систолический шум изгнания при стенозах артерий

систолический шум регургитации

органический систолический шум регургитации при митральной недостаточности

систолический шум регургитации при относительной митральной недостаточности

систолический шум регургитации при синдроме пролабирования митрального клапана

систолический шум регургитации при трикуспидальной недостаточности

Диастолический шум изгнания

диастолический шум митрального стеноза

диастолический шум "ложного" митрального стеноза

диастолический шум при трикуспидальном стенозе

диастолический шум "ложного трикуспидального стеноза

Диастолический шум регургитации

диастолический шум при аортальной недостаточности

диастолический шум при недостаточности пульмонального клапана

Систолодиастолические шумы

систолодиастолический шум при открытом артериальном протоке

систолодиастолический шум при артериовенозной аневризме легких

систолодиастолический шум при коарктации аорты

Шумы сердца, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца и сосудов (экстракардиальные шумы)

шум трения перикарда

кардиопульмональные шумы

плеврально-перикардиальные шумы

сосудистые шумы:

артериальные шумы

венозные шумы

Акцидентальные шумы

Функциональные шумы

Механизм образования шумов. Кровь внутри сердца и сосудов обычно перемещается ламинарно, т. е. каждая ее частица проходит в определенный промежуток времени равные и параллельные пути. Поэтому она движется бесшумно. Шумы появляются в тех случаях, когда ламинарное движение крови сменяется турбулентным. Образующиеся при этом завихрения создают колебательные движения, воспринимаемые нами как шумы.

Турбулентное движение возникает в следующих четырех случаях:

1)когда кровь протекает сквозь узкое отверстие;

2)когда встречаются два разнонаправленных потока крови;

3)при ускорении тока крови;

4)при снижении вязкости крови.

Первые два механизма встречаются при врожденных и приобретенных пороках сердца, вторые два — при неизмененном сердце—в связи с тахикардией после физической нагрузки, при лихорадке, гипертиреозе, малокровии. Шумы органической природы, т. е. связанные с анатомическими изменениями в сердце, делят на:

1)шумы изгнания

2)шумы наполнения

3)шумы обратного тока (регургитации).

Шумы изгнания возникают в случаях, когда кровь с силой выталкивается сквозь узкое отверстие. Так бывает при стенозе устья аорты или легочной артерии в систоле, при стенозах левого и правого предсердно-желудочковых отверстий в последнюю часть диастолы. Шумы изгнания обычно наиболее громкие и нередко не только выслушиваются, но и пальпируются.

Шумы наполнения обычно небольшой громкости. Они возникают в связи с завихрениями тока крови при перемещении ее из более узкого участка в более широкий. Силы, перемещающие кровь, при этом небольшие, гораздо слабее, чем при шумах изгнания. Эти шумы быстро ослабевают, так как разность давлений при перемещении крови выравнивается, скорость движения крови, сначала быстрая, приближается к нулю.

Шумы обратного тока (регургитации) возникают при недостаточности клапанов. При этом встречаются два тока крови - один нормальный, другой патологический, обратный, которого не было бы, если бы клапан не был поврежден. Встреча двух токов крови знаменуется завихрениями и появлением звуковых волн. По своей громкости эти шумы занимают промежуточное положение между шумами изгнания и шумами наполнения. Их определяют при недостаточности левого и правого предсердно-желудочковых клапанов и клапана аорты. Они возникают и при относительной недостаточности этих клапанов.

Большое значение для диагностики имеет фаза, в которой выслушивается шум. Систолические шумы возникают одновременно или сразу же за I тоном и занимают всю или часть систолической паузы. Если между I тоном и шумом не слышно «зазора», то шум называется безынтервальным. Если между I тоном и шумом улавливается

53

светлый промежуток, то такой шум называется интервальным. Шумы изгнания обычно интервальные, шумы обратного тока на створчатых клапанах — безынтервальные. Систола мысленно делится на 3 сегмента — протосистолу, мезосистолу и телесистолу. Шумы обратного тока обычно протосистолические, шумы изгнания преимущественно мезосистолические, так как скорость изгнания становится максимальной не сразу, а после достижения апогея вновь ослабевает. Телесистолические шумы — явление редкое, они возникают при пролабировании створок клапана.

Если шум занимает всю систолу, включая оба тона, то он называется пансистолическим, если же шум не включает тонов — голосистолическим. Диастола мысленно делится также на 3 части—протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу. Если протодиастолический шум возникает одновременно со II тоном, то он называется безынтервальным протодиастолическим. Такие шумы чаще всего выслушиваются при недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

Если между II тоном и протодиастолическим шумом улавливается свободный промежуток, то шум именуется интервальным протодиастолическим. Такие звуковые явления характерны для сужения предсердно-желудочковых отверстий. Мезодиастолические шумы так же, как интервальные протодиастолические, наблюдаются при стенозах левого и правого предсердно-желудочковых отверстий. Пресистолические шумы обычно связаны с изгнанием крови из предсердий в желудочки во время активного сокращения предсердий при стенозах предсердно-желудочковых отверстий.

Шумы могут быть голодиастолические и пандиастолические, т. е. охватывать всю диастолу, включая (или исключая) тоны сердца. Наконец, некоторые пороки характеризуются шумами, охватывающими и систолу, и диастолу. Такие шумы называются непрерывными, или систоло-диастолическими. Они встречаются при артериовенозных фистулах (например, при незаращении артериального протока).

Эпицентром называется место, где шум является наиболее громким. Обычно эпицентр шума совпадает с местом выслушивания клапана, на котором шум возникает, иногда же эпицентр смещается по току крови. Так, эпицентром шума при аортальном стенозе является обычно II межреберье справа от грудины, шум же недостаточности аортального клапана лучше выслушивается в точке Боткина—Эрба ниже и левее места образования шума. Как правило, шумы изгнания лучше всего выслушиваются в той точке, где они образуются, эпицентры же шумов обратного тока смещены. Определение эпицентра шума — важный признак в дифференциальной диагностике шумов. Это также одна из характерных черт органических шумов; функциональные шумы могут вообще не иметь эпицентра, в равной мере выслушиваться в любой точке сердечной тупости.

Важнейшей характеристикой шумов, необходимой для их дифференциальной диагностики, является проведение. Выяснено, что шум «относит» в сторону движения струи крови, благодаря чему его можно выслушать не только в точке наилучшей аускультации данного клапана, но и на известном расстоянии от него, даже (и это весьма существенно) вне сердечной тупости. Звуковые волны особенно хорошо проводятся по плотным тканям — костной ткани ребер и других частей скелета. Характер проведения шума - подчиняется определенным правилам:

а) шум выслушивается по обе стороны от сужения; б) шум лучше всего проводится по направлению тока крови;

в) шум также проводится лучше над более широкой частью трубки.

Благодаря указанным закономерностям шумы, возникающие при недостаточности левого предсердножелудочкового клапана, проводятся в подмышечную область, до средней или даже задней подмышечной линии, иногда под лопатку. Систолический шум при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана может быть проведен и вверх, в точки Наунина и Боткина—Эрба.

Шумы, возникающие на трехстворчатом клапане, могут проводиться на правую половину грудной клетки, но отдаленное проведение их наблюдается редко. В подмышечную область они никогда не проводятся, что позволяет отличать иногда очень сходные звуковые феномены пороков левого и правого предсердно-желудочковых клапанов.

Систолический шум при аортальном стенозе проводится в правую подключичную область, иногда в яремную ямку, очень часто на сосуды шеи. Аналогичный шум при сужении ствола легочной артерии проводится в левую подключичную впадину.

Шум при недостаточности аортального клапана, следуя току крови, проводится в точку Боткина—Эрба, где он нередко громче, чем в аортальной точке. Иногда его можно уловить на верхушке и даже в подмышечной области.

Очень велика область проведения систолического шума при незаращении межжелудочковой перегородки — почти вся грудная клетка. Обычно по мере удаления от места своего возникновения громкость шума постепенно угасает. Если при перемещении капсулы фонендоскопа шум вновь усиливается, то это выслушивается уже другой шум. Громкость шума зависит от многочисленных внутрисердечных и внесердечных причин. Кроме истинной громкости шума, понятие громкости зависит от субъективных обстоятельств, остроты слуха, качества фонендоскопа и пр. В основном закономерности здесь такие: шумы изгнания, как правило, громче шумов обратного тока и шумов наполнения. При наступлении сердечной недостаточности шумы ослабевают. Органические шумы чаще всего громче, чем функциональные. Все факторы, влияющие на громкость тонов и отнесенные к группе экстракардиальных (толщина грудной клетки, выпот в перикарде, эмфизема легких), оказывают влияние и на громкость сердечных шумов. Издавна врачи различали шумы нарастающие (кресчендо) и убывающие (декресчендо).

В противоположность представлению о форме шума понятие тембра шума — чисто аускультативное. Оно зависит от частотной характеристики звуковых колебаний, составляющих шум, и от входящих в него обертонов. О

54

диагностическом значении тембра шумов можно встретить противоположные точки зрения, вплоть до полного отрицания ценности этого признака.

Критерии описания тембра шумов - чисто субъективны. Часто встречаются эпитеты—дующий, скребущий, грубый, мягкий. Опытный врач «узнает» по характерной тембровой окраске те или иные пороки (хотя этот признак не самодавлеющий). При стенозе устья аорты выслушивается протяжный, грубый, пилящий систолический шум. Диастолический шум стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия низкого тембра, рокочущий («на букву ы...»), значительно отличается от нежного, дующего, как дыхание, шума недостаточности аортального клапана. Весьма характерен низкого тембра шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, напоминающий жужжащие хрипы в легких. Особый «жужжащий» тембр часто имеет систоло-диастолический шум при незаращении артериального протока.

Считается, что если в разных точках определяется два шума разного тембра, то механизмы их возникновения различны.

Изредка шумы, благодаря значительному удельному весу в их составе правильных синусоидальных колебаний, приобретают музыкальный характер, как от вибрации струны. Музыкальными мы называем те сердечные шумы, которые образованы преимущественно правильными синусоидальными колебаниями. Такие шумы могут быть органическими, функциональными или акцидентальными, приходиться на систолу, диастолу или на обе фазы. Они могут образовываться колебаниями разной частоты (низкочастотные музыкальные шумы -- (150—100 гц и менее и высокочастотные музыкальные шумы — 300—500 гц и более). Последние отличаются уже при выслушивании свистящим или пищащим характером. Причины «музыкального» тембра многочисленны и не всегда достаточно ясны (Причиной таких шумов могут быть как несущественные изменения строения клапанов сердца, расположения хордальных нитей по отношению к струе крови, так и серьезные патологические процессы в сердце — перфорация клапанов, разрыв хордальных нитей и др.). Важную роль играют явления резонанса в месте возникновения звука и в окружающих органах.

Правильная оценка шумов иногда представляется невозможной при обычной аускультации. Предложен ряд приемов, которые используются в неясных случаях. Обычно все шумы лучше выслушиваются в положении лежа на спине. Шум недостаточности аортального клапана нередко легко выслушать в положении стоя, а митральные шумы иногда выявляются только в положении лежа на левом боку.

Известен прием Куковерова—Сиротинина: в положении стоя, при отведении головы назад и подъеме рук вверх систолический шум при аортальном стенозе, аортите и атеросклерозе аорты становится громче, акцент II тона над аортой усиливается. Протодиастолический шум при недостаточности аортального клапана приходится иногда выслушивать при резком наклоне туловища вперед. При нечетких результатах приема Куковерова—Сиротинина можно дополнять исследование приемом Ф. А. Удинцова: наклоном туловища вперед.

Важно исследовать особенности изменений шумов в различные фазы дыхания. Обычно выслушивание наиболее удобно осуществлять во время выдоха. Во время выдоха приток крови к левому желудочку несколько возрастает и все феномены, возникающие в левой половине сердца, усиливаются. Во время же вдоха объем крови в правой половине увеличивается в связи с действием присасывающей силы грудной клетки. Поэтому все звуковые явления на вдохе усиливаются над клапанами правой половины сердца и ослабевают над левой половиной сердца.

Физическая нагрузка вызывает тахикардию, но вместе с чем увеличивает скорость кровотока, в связи с чем выслушивание сердца после небольших физических нагрузок нередко дает дополнительную информацию. Обычно усиливаются все тоны и шумы самого различного генеза.

Все шумы по своему клиническому значению делятся на 4 группы:

1)шумы органические,

2)шумы органофункциональные,

3)шумы функциональные,

4)акцидентальные шумы.

Органические шумы обусловлены врожденной или приобретенной деформацией сердечных клапанов по типу

недостаточности клапанов или стеноза отверстия, а также аномалиями развития в виде шунтов между правыми и левыми отделами сердца.

Органо-функциональные шумы возникают при отсутствии патологических процессов на клапанах, вследствие расширения полостей при поражениях мышцы сердца — воспалительной, склеротической или дистрофической природы. При этом возникает расширение клапанного кольца и нормальные клапаны неспособны закрыть отверстие при их смыкании. В таких случаях говорят об относительной недостаточности клапана. Емкость полости при ее расширении может увеличиваться настолько, что нормальное отверстие оказывается слишком узким, чтобы пропустить всю скопившуюся в полости кровь во время систолы соответствующего отдела сердца, В таких случаях речь идет об относительном стенозе отверстия без явных анатомических признаков его сужения. Звуковая картина органических и относительных пороков очень близка и различить их возможно только на основании всей совокупности клинических признаков заболевания. Иногда органо-функциональные шумы появляются при ослаблении сердечной мышцы и исчезают или ослабевают при восстановлении ее функции.

Функциональные шумы (ФШ) возникают в интактном сердце вследствие ускорения кровотока, снижения вязкости крови при анемиях, изменении тонуса сосочковых мышц и по ряду других еще не выясненных причин. У

55

большинства здоровых людей и, в частности, у большинства юношей выслушиваются функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией. Отличие функциональных шумов от органических и органофункциональных является одной из важнейших задач при аускультации. Функциональные шумы обычно негромкие. В большинстве случаев выслушиваются в области мезокарда, не имеют четкого эпицентра. Они не проводятся за пределы сердечной тупости. Функциональные систолические шумы над верхушкой чаще всего интервальные прото-или мезосистолические.

Используются и косвенные аускультативные симптомы: отсутствие ослабления или необычного усиления I тона, отсутствие акцента II тона над легочной артерией и аортой свидетельствует о функциональном характере шума. Нельзя пренебрегать и другими, неаускультативными симптомами: нормальные пальпаторные данные, отсутствие смещения границ сердца также указывают на функциональный характер шумов.

Дополнительные пробы — с изменением положения тела, с физической нагрузкой — не имеют существенного значения для отличия органических и органо-функциональных шумов от функциональных. У 85 % детей и подростков выслушиваются функциональные шумы. В этом возрасте характерны нормальная трехчленная мелодия, мягкий систолический шум над верхушкой, не проводящийся в подмышечную область, и нередко локальный дующий шум в области проекции легочной артерии. По мере роста и возмужания этот шум исчезает.

ФШ при различных заболеваниях.

Это шумы у больных с определёнными заболеваниями, в том числе и сердца, но неизмененными клапанами; возникают у больных с относительной недостаточностью клапанов или относительным стенозом отверстий, при изменениях кровотока и реологических свойств крови.

Чаще всего развивается относительная недостаточность митрального клапана, причиной которой являются паталогические состояния, протекающие с дилятацией и гипертрофией левого желудочка, что приводит к расширению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия и неполному смыканию створок клапанов во время систолы. Это бывает при миокардитах, дилятационной кардиомипатии, артериальной гипертензии любого генеза, аортальных пороках сердца. Выслушивается систолический шум с эпицентром на верхушке, чаще всего дующий, не очень громкий, как правило, не «музыкальный». Дифференциальный диагноз с органической недостаточностью основывается на анализе клиники заболевания (отсутствие признаков ревматического процесса, бактериального эндокардита), данных эхокардиографии. Часто функциональный систололический шум выслушивается на аорте при атеросклерозе. Этот шум более слабый, чем при органическом стенозе, иногда для его выявления необходимо применять дополнительные приёмы (шум появляется или усиливается при поднятых руках - симптом КуковероваСиротинина), шум практически не проводится на сосуды шеи.

Причинами систолического функционального шума может быть ускорение скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Это часто наблюдается у больных анемиями, тиретоксикозом, иногда при лихорадке. Систолический шум данного генеза может выслушиваться во многих точках, он обычно нежный, дующий, на ФКГ занимает только часть систолы. По мере улучшения состояния больного, уменьшения скорости кровотока шум ослабевает и может исчезнуть совсем. Диастолические функциональные шумы встречаются очень редко. Шум Грехема-Стила выслушивается у больных с выраженной легочной гипертензией при митральном стенозе и обусловлен относительной недостаточностью клапанов легочной артерии. На верхушке у больных аортальной недостаточностью иногда выслушивается диастолический функциональный шум Флинта. Он возникает вследствие относительного стеноза митрального отверстия, когда одна из створок как бы «прикрывает» его под воздействием струи регургитации крови из аорты. Шум Флинта протодиастолический, очень нежный, не сочетается с другими признаками митрального стеноза, его не удаётся зарегистрировать на ФКГ.

«Невинные» ФШ у практически здоровых людей.

"Невинные" функциональные шумы всегда систолические, выслушиваются чаще на верхушке и лёгочной артерии. Механизм их полностью неясен, поскольку они выявляются у практически здоровых лиц, в последние годы на основании данных эхокардиографии их связывают с дисфункцией хордальных нитей. Чтобы отнести шум к "невинным", надо убедиться в наличии интактного, здорового сердца. Границы сердца не изменены, тоны ясные. Инструментальные исследования, как правило, не выявляют выраженной патологии, хотя некоторые гемодинамические сдвиги могут быть (гиперкинетический тип гемодинамики). Шум обычно очень короткий, негромкий, лучше выслушивается в положении лёжа на спине, в вертикальном положении исчезает. В отличие от органических и функциональных мышечных шумов "невинный"шум после нагрузки может исчезнуть, а через некоторое время вновь появиться. В большинстве случаев обычное клиническое исследование позволяет отнести шум к "невинным". Однако в ситуациях, требующих экспертной оценки (призыв в армию, допуск к определённым видам работ) необходимо дополнительное обследование.

Акцидентальные шумы могут быть определены только негативно. Сюда относятся шумы, которые не укладываются в две первые группы. Место и механизм их возникновения не могут быть уверенно выявлены в каждом отдельном случае. Большая часть систолических акцидентальных шумов может быть уподоблена шумам вытекания из труб (Bondi) и отнесена на счет образования завихрений, вследствие непостоянства условий вытекания крови из желудочков, которое имеется уже в норме. Однако не все акцидентальные звуковые феномены могут быть связаны с систолическим током крови из желудочков. Должна быть рассмотрена также возможность возникновения шума в самих желудочках.

56

Вдиастоле также иногда обнаруживаются неорганические шумы, которые, впрочем, часто могут быть связаны

сфункциональным стенозом предсердно-желудочковых отверстий или с функциональной недостаточностью полулунных клапанов и, согласно приведенному выше определению, должны быть отнесены к функциональным. Если же механизм шума остается неясным, то следует говорить об акцидентальном диастолическом шуме. Хотя диастолические акцидентальные шумы (в противоположность систолическим) встречаются относительно редко, все же нельзя признать справедливым утверждение, согласно которому диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении клапанов. Это утверждение подчеркивалось в прошлом и сохранилось в некоторых учебниках до сегодняшнего дня.

С прогрессом наших знаний о механизме возникновения шумов группа акцидентальных шумов будет вес более уменьшаться. Причины всех акцидентальных шумов мы все же никогда не обнаружим, так как, скорее всего одной единственной причины не существует ввиду того, что большое число самых различных изменений кровообращения может вызвать возникновение шумов. Spitzbarth , в частности, недавно показал это на основе исследования периферического кровообращения. При этом оказалось, что акцидентальный шум обнаруживался у всех лиц с относительно большим ударным объемом и широким периферическим руслом, т. е. низким периферическим сопротивлением. В качестве показателей такого состояния гемодинамики рассматривались крутая анакрота, короткое плато и высокое положение инцизуры каротидной сфигмограммы.

У детей акцидентальные систолические шумы являются обязательными. При надлежащей технике регистрации слабый систолический шум обнаруживается и у большинства взрослых. Механизм возникновения систолического шума, как у нормальных клапанов, так и у пораженных одинаков, между этими шумами имеется лишь количественная разница.

Из сказанного следует, что надежные аускультативные и фонокардиографические признаки акцидентальных систолических шумов отсутствуют. Место наилучшего восприятия этих шумов располагается на уровне второго четвертого межреберий у левого края грудины, но некоторые из них лучше всего слышны у верхушки. Акцидентальные шумы обычно слабее органических и хуже проводятся. Но, как известно, сама по себе интенсивность шума не может служить решающим признаком, позволяющим считать шум акцидентальным или органическим. Приблизительно в двух случаях из трех шум значительно слабее, когда больной сидит или стоит, но могут быть и обратные взаимоотношения или же интенсивность шума вообще не зависит от положения тела. После физической нагрузки или вдыхания амилнитрита интенсивность акцидентального систолического шума в большинстве случаев возрастает, при пробе Вальсальвы и при экстрасистолах - уменьшается.

Следует учесть, что определение шумов «crescendo» и «decrescendo» является упрощенным, так как каждый шум сердца, строго говоря, должен иметь период усиления и период ослабления. По отношению к общей продолжительности шума эти периоды могут быть, однако, очень короткими и при определении характера шума ими пренебрегают. В некоторых случаях тоны сердца наслаиваются на начало и конец шума, которые при этом неразличимы ни на фонокардиограмме, ни при выслушивании. Кроме того, эти характеристики зависят от различных факторов.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы: Воспринимаемые над сердцем шумы, естественно, связывают с происходящими в нем гемодинамическими процессами. Следует, однако, учитывать, что над сердцем и близлежащими органами могут обнаруживаться экстракардиальные звуковые колебания, синхронные сердечному циклу и поэтому схожие с истинными сердечными шумами. В плане дифференциальной диагностики очень важно уметь их различать. Разумеемся, шумы в сосудах, лежащих вблизи сердца, как, например, в открытом артериальном протоке, также являются, строго говоря, экстракардиальными. Но обычно экстракардиальными называю лишь те шумы, которые не связаны с движением крови. Таким образом, эти шумы возникают в связи с сердечной деятельностью, однако, не в самом сердце, а в органах, его окружающих: в прилегающей плевре, в легких, в перикарде. Они появляются при сухом фибринозном перикардите: листочки перикарда вследствие наложения фибрина теряют гладкость и при взаимном смещении их возникают звуки различной громкости и продолжительности. Обычно шум трения перикарда выслушивается в пределах абсолютной сердечной тупости. По своему тембру шум трения перикарда напоминает скрип кожи или хруст снега. Он может быть очень тихим и нежным. Самая характерная черта шума трения перикарда — его неполное совпадение с сердечной мелодией, он бывает и в систоле, и в диастоле, от цикла к циклу время его выслушивания меняется. Шум трения приходится преимущественно на начало систолы и начало диастолы, иногда - на пресистолу. Перикардитический пресистолический шум отличается от пресистолического шума митрального стеноза относительно ранним началом и тем, что он чаще заканчиваемся перед I тоном, в том числе и в тех случаях, когда предсердно-желудочковое проведение не замедлено. Выше уже упоминалось о более высокочастотном составе шума трения. Место наилучшего восприятия может быть различным, меняясь иногда у одного и того же больного ото дня ко дню. Переход шума трения перикарда с систолы в диастолу или наоборот является доказательством того, что речь идет не об обычном эндокардиальном шуме. В то время как шум трения перикарда предедставляет собой редкое явление, экстракардиальные систолические шумы встречаются весьма часто и важны, так как они дают основание для ошибочной диагностики сердечных пороков.

Трение листков перикарда друг о друга или трение перикарда о плевру не связано с изменениями давления внутри сердца и обусловленной этим «игрой» клапанов. Как отчетливо показывают кимографические исследования, сердце в критической точке между сокращением и расслаблением не находится в полном покое, а продолжает

57

маятникообразные и вращательные движения. Оно смещается также вследствие дыхания. Интенсивность шума трения перикарда большей частью зависит от фаз дыхания: в одних случаях шум интенсивнее на вдохе, в других — на выдохе. Надежным признаком является внезапное увеличение или уменьшение амплитуды, т. е. весьма выраженное непостоянство шума. При этом в отдельных циклах местоположение максимума и минимума шума может быть совершенно различным. В некоторых случаях шум интенсивнее, когда больной лежит, в других, напротив, когда он сидит.

Остаточные явления шума трения перикарда, сохраняющиеся иногда в течение всей жизни, проявляются грубым поздним систолическим шумом с систолическим щелчком или без него. При графической регистрации сердечные и сосудистые шумы имеют вид более или менее правильных фигур (треугольники, прямоугольники, ромбы). Экстракардиальные шумы не укладываются в эти схемы; хорошо видно, что они возникают вне связи с движением крови в сердце или в крупных сосудах. Этим шумам свойственны внезапные увеличения и уменьшения амплитуды, часто они не связаны с периодами сердечной деятельности. Иногда отсутствуют и постоянные для всех циклов максимум или минимум шума. Аускультативно экстракардиальным шумам соответствует грубый, «скачущий» характер звука.

Главные отличительные особенности шума трения перикарда:

1.Он слышен поверхностно, как будто у самого уха, иногда определяется на ощупь.

2.Шум трения не совпадает с фазами сердечной деятельности, может состоять из нескольких фрагментов.

3.Он не проводится за пределы сердечной тупости («умирает в месте своего рождения»).

4.Не имеет определенного эпицентра, но определяется по всей площади абсолютной сердечной тупости.

5.Усиливается при наклоне туловища вперед и при надавливании капсулой стетоскопа.

6.Часто не постоянен, в течение короткого времени может исчезнуть и появиться, изменить свою локализацию и громкость.

Плеврально-перикардиальный шум возникает при развитии фибринозного плеврита на участках, прилегающих к перикарду, где также наблюдается воспалительный процесс. По своему тембру плевро-перикардиальные шумы сходны с шумом трения перикарда и шумом трения плевры, т. е. напоминают хруст снега. Однако они всегда локализуются вдоль края относительной сердечной тупости, чаще левого, и могут усиливаться во время вдоха, когда край легкого более плотно прижимается к перикарду. Вместе с тем, по времени они совпадают с фазами сердечной деятельности. Нередко при этом удается выслушать шум трения плевры на участках грудной клетки, отдаленных от сердца.

Кардио-пульмональные шумы возникают в тех участках легких, которые прилегают к сердцу, они вызываются перемещением воздуха в легких под влиянием изменения объема сердца. Эти шумы слабые, дующие, подобные характеру везикулярного дыхания, но совпадают с сердечной деятельностью, а не с фазами дыхания.

Взависимости от вдоха или выдоха кардио-пульмональные шумы резко изменяются или даже исчезают. Поскольку они могут встречаться у здоровых лиц, важно помнить, что кардио-пульмональные шумы могут быть приняты за внутрисердечные и это приведет к неверным диагностическим умозаключениям.

Тактика ведения пациентов с сердечными шумами зависит от причин, выраженности кардиомгалии, наличия СН и других осложнений.

ІV. Материалы для самоконтроля: VI. Рекомендованная литература.

Основная литература:

1.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. Руководство в 3-х томах, Т.3, Витебск, 2002,

464с.

2.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Практ. Руководство в 3-х томах, Т.3, Витебск, 2001,

464с.

3.Серкова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. Вінниця: Нова книга 2005: 624.

4.Середюк Н.М. Госпітальна терапія /За ред. Нейка Є.М. Івано-Франківськ: Медакадемія 2003: 1176.

5.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / за редакцією Ю.М. Мостового Вінниця: ДП «ДКФ» 2010:543 Дополнительная литература:

6.Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб в 2-х томах Т.1., Кардіологія, ревматологія, пульмонологія, К., 1998, 496с.

7.Программированный тестовый контроль знаний студентов по госпитальной терапии. Учебное пособие (ред. проф. Маленького В.П.), Винница, 2000.

8.Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. М, «Универсум Паблишн», 1995.

9.Ганджа І.М., Лисенко Г.І., Мінаков О.І. Некоронарогенні захворювання серцевого м яза К., Здоров я, 1993, 128с.

58

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

имени Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедры

профессор _________ Станиславчук Н.А. «______» _____________ 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница - 2010

59

1. Актуальность темы: коротко раскрывается профессиональная значимость темы, приводятся данные, направленные на формирование позитивной мотивации ее изучения. В развитых странах такой вид заболевания, как боли в спине представляет огромную проблему. Достаточно сказать, что денежные затраты на лечение болей в спине в три раза превышают затраты на лечение онкологических больных. Приблизительно треть населения (28,4%) в возрасте 20– 69 лет страдает периодическими болями в спине и 84% переживает относительно длительный эпизод боли в спине хотя бы раз в течение жизни. У большинства людей эпизоды боли в спине имеют относительно доброкачественный характер. Подавляющее большинство болевых эпизодов проходят в течение 1–2 недель, но у 66–75% пациентов после

пациентов, испытывающих боль в спине, в течение первого месяца диагностируются клинически значимая грыжа межпозвонкового диска у 4–5%, спинальный стеноз – у 4–5% и заболевания висцеральных органов (почки, гинекологические проблемы) – у 1%, еще реже онкологические и инфекционные заболевания. Анализ некоторых социальных, индивидуальных и профессиональных факторов показал, что существует связь между болями в спине, уровнем образования, недостатком физической активности, интенсивностью курения и частотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы.

2. Конкретные цели:

Знать :

o этиологические факторы отраженных болей в спине;

o классификацию и различать клинические виды болей в спине ;

oосновные принципы диагностики пациентов с болью в спине и конечностях, соответственно имеющимся стандартам;

o возможные факторы риска возникновения болей в спине и конечностях;

oэтиологию и патогенез анкилозирующего спондилита (АС);

Уметь:

-объяснять причины появления болевого синдрома в области спины;

-обнаружить информативные признаки болезни Бехтерева (ББ) при опросе и осмотре больного;

-анализировать весомые для диагностики АС результаты лабораторных и инструментальных методов обследования;

-определять тактику дифференциальной терапии, оценить эффективность диетотерапии и выписывать рецепты;

-составлять мероприятия вторичной профилактики;

-определять прогноз и степень трудоспособности.

3.Задание для самостоятельной роботи во время подготовки к занятию.

3.1.Теоретические вопросы к занятию:

1.Каковы демографические причины возникновения болей в спине (БС)? 2.Назовите причины механической боли в спине?

3.Перечислите причины немеханической боли в спине?

4.Какая висцеральная патология чаще всего вызывает боль в спине? 5.Что такое остеохондроз позвоночника?

6.Что поражается при спондилоартрите (спондилоартрозе, спондилезе)? 7.Охарактеризуйте синдром позвоночного стеноза и причины его возникновения? 8.Какие дополнительные методы обследования необходимы для диагностики БС? 9.Какие отличия сосудистой и спинальной «перемежающейся хромоты»? 10.Какие общие принципы лечения и профилактики при вертеброгенной БС? 11.Перечислите заболевания при которых развивается спондилоартрит?

12.Дайте определение болезни Бехтерева (ББ)?

13.Какова классификация анкилозирующего спондилита (АС)?

14.Охарактеризуйте основные жалобы при ББ?

15.Перечислите основные физикальные данные у больных АС?

16.Какие лабораторные данные характеризуют ББ?

17.Перечислите объязательные и дополнительные методы обследования при ББ? 18.Назовите модифицированные критерии диагноза ББ?

19.Какие принципы медикаментозной терапии больных АС?

20.Принципы профилактики и прогноз у больных АС?

3.2.Практические задания, которые выполняются на занятии:

1.Обследование больного с анкилозирующим спондилитом.

2.Постановка предварительного диагноза.

3 Составление плана необходимых лабораторных и инструментальных исследований с целью подтверждения предварительного диагноза.

4. Проведение дифференциального диагноза по основному синдрому - боль в спине.

60

5.Формулировка окончательного диагноза согласно классификации.

6.Обсуждение принципов дифференциальной терапии больного, относительно стадии болезни и наличия осложнений. 7.Выписывание рецептов больному.

8.Обсуждение прогноза для больного, вопросов медицинской реабилитации и трудоустройства.

9.Вопрос вторичной профилактики.

Содержание темы:

Боль в спине – одно из самых распространённых состояний, которое встречается в практике врачей многих специальностей. Наиболее часто пациенты с болью в спине обращаются за помощью к неврологам и терапевтам. По некоторым данным, у терапевтов, среди первичных пациентов, больные с болью в пояснично-крестцовой области составили 23 %. Большинство современных клинических рекомендаций по тактике ведения пациентов с болью в спине адресовано врачам общей практики. К демографическим факторам риска развития боли в спине относят: возраст, пол, социально-экономический статус и уровень образования. Первый эпизод боли в спине чаще возникает на третьем десятилетии жизни. Высокая заболеваемость сохраняется с третьего до шестого десятилетия. Повышенная физическая активность лиц молодого возраста, возможно, предрасполагает к возникновению эпизодов боли в спине. С другой стороны, большая обращаемость за медицинской помощью лиц трудоспособного возраста может быть связана с большим влиянием боли в спине на их повседневную активность по сравнению с людьми старших возрастных групп. Среди пожилых боль в спине чаще регистрируется у женщин, что, возможно, связано с большей распространённостью остеопороза позвоночника. Важно и то, что женщины более часто, чем мужчины, обращаются за медицинской помощью, в т. ч. по поводу боли в спине и чаще прибегают к временному прекращению работы. Острая боль в шейном отделе позвоночника также чаще отмечается у женщин, а распространённость хронической боли (длительностью более 1 года) не имеет половых различий. Более низкий социальный статус и уровень образования статистически связаны с более высокой инвалидизацией при боли в спине. Ожирение (индекс массы тела > 30) является независимым фактором риска боли в спине. Боль в спине чаще встречается у курящих, однако неизвестно, что повышает частоту эпизодов боли в спине в этих случаях – непосредственно курение или связанные с ним состояния (например, частый кашель). Боль в спине чаще встречается при низкой самооценке состояния здоровья и при наличии ряда заболеваний: мигрени, заболеваний сердца, костей, суставов и желудочно-кишечного тракта. В развитии боли в спине и шее имеет значение повторяющаяся однообразная физическая активность, связанная с работой или особенностями проведения досуга. К факторам риска возникновения боли в спине относятся: подъём тяжестей, длительные статические нагрузки, воздействие вибрации на рабочем месте. Боль в спине чаще встречается у операторов станков, работников сферы обслуживания, фермеров. Неудовлетворенность условиями труда также является фактором риска возникновения боли в шее и пояснице. Есть данные, что занятия определёнными видами спорта (гребля и лыжный спорт) повышает частоту возникновения боли в спине. Имеется независимая от других факторов значимая связь между психологическими факторами: стрессом, тревожностью, депрессией, пассивными стратегиями преодоления боли, страхом, связанным с болью, и возникновением боли в спине. Психологические факторы вносят больший вклад в развитие инвалидизации, связанной с болью в спине, чем биомеханические нарушения позвоночника и суставов конечностей.

Боль в спине может быть классифицирована по длительности, характеру течения, локализации, ведущему патофизиологическому механизму, принимающему участие в её формировании, причинам её вызывающим.

Боль длительностью менее 6 недель считается острой, от 6 до 12 недель – подострой и более 12 недель – хронической. Пациенты с острой, подострой и хронической болью в спине отличаются прогнозом на выздоровление и восстановление трудоспособности, а также подходами к диагностике и лечению.

В литературе принято разделять этиологически боль в спине на 2 категории: механическая и немеханическая боль. Представленные ниже патологические процессы относят к лицам всех возрастных групп:

I. Механическая боль

По данным зарубежных авторов, она составляет от 90 до 97% обсуждаемой патологии:

1.Идиопатическая боль (включает миофасциальный синдром и фибромиалгию) встречается наиболее часто и составляет от 70% до 90% по разным источникам.

2.Дегенеративные процессы в межпозвоночном диске, фасеточных суставах и крестцово-подвздошных сочленениях.

3.Грыжа межпозвоночного диска.

4.Остеопороз, осложненный компрессионным переломом позвонка.

5.Спондилолистез и спондилолиз.

6.Врожденная патология: кифоз, сколиоз, «переходный позвонок» и другие деформации позвоночника.

7.Позвоночный стеноз.

8.Нестабильность позвоночника.

II. Немеханическая боль

По данным различных авторов, она составляет от 3 до 10% всех болевых синдромов в спине. Наиболее частые ее причины:

61

1.Неопластические процессы, затрагивающие позвоночник.

2.Инфекционно-воспалительные процессы в позвоночнике (остеомиелит, дисцит, эпидурит).

3.Системные аутоиммунные заболевания, при которых мишенью патологического процесса может стать позвоночник.

4.Обменные нарушения, при которых в патологический процесс вовлекается позвоночник (остеохондропатии).

5.Патология внутренних органов, при которой возможна отраженная боль в спине (болезни органов малого таза, патология желудочно-кишечного тракта, аневризма аорты и другие).

Как видно из вышеприведенных данных, боль в спине может иметь не только вертеброгенную причину, что имеет место у лиц всех возрастных групп.

Американские авторы выделяют следующие наиболее частые причины боли в пояснице в старших возрастных группах:

1.Дегенеративные заболевания позвоночника: грыжа диска, спондилолистез, центральный позвоночный стеноз, а также стеноз латерального рецессуса и межпозвоночного отверстия.

2.Поражение костей скелета: в основном остеопороз, метастазы опухолей и остеомаляция, реже миеломная болезнь, первичные опухоли позвонков, остеомиелит и эпидуральный абсцесс.

3.Висцеральная патология: панкреатит, рак поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка, нефролитиаз, пиелонефрит, аневризма брюшной аорты, кисты и опухоли яичника, простатит и рак предстательной железы.

4.Повреждения периферических нервов, корешков или спинного мозга (невральная боль).

Как отмечено выше, боль в спине может быть обусловлена невертебральными причинами. К ним относятся гинекологическая, почечная, другая ретроперитонеальная патология, сосудистые поражения, неврологические заболевания. Нозологически следует проводить дифференциальный диагноз с опущением и ретроверсией матки, инфекционным либо опухолевым поражением органов малого таза, заболеваниями почек, мочевых путей, поджелудочной железы, аневризмой аорты. В основе данных болевых синдромов лежит отраженная боль. Несмотря на то, что симптом «боль в спине» как основное проявление патологии внутренних органов встречается намного реже, чем при дегенеративных процессах в позвоночнике и миофасциальном синдроме, у клинициста должна быть настороженность, чтобы не пропустить патологический процесс, требующий принципиально иного лечения.

Остеохондроз позвоночника – дегенеративное поражение хряща МПД с реактивными изменениями со стороны тел позвонков. Первично здесь повреждение студенистого (пульпозного) ядра с последующей дегенерацией фиброзного кольца, образованием в нем трещин и пролабированием фрагментов студенистого ядра. В условиях измененной подвижности позвоночного сегмента наступают изменения в межпозвонковых суставах, развивается спондилоартроз.

Спондилез - анкилоз позвонков; это общий неспецифический термин, часто употребляемый по отношению к различным поражениям позвоночника дегенеративной природы. Напомним, что анкилоз - это ригидность или фиксация суставов в результате заболеваний, приводящих к их фиброзу или оссификации. Под спондилоартрозом (спондилоартритом) понимают чаще поражение только межпозвонковых суставов. В дальнейшем, чтобы избежать путаницы, будет употреблен термин “спондилез” как более емкий и позволяющий избежать ненужных для практического врача споров о том, что первично при дегенеративных заболеваниях позвоночника: поражение диска или межпозвонковых суставов. Характеристика боли. Иннервируют позвоночник, его связки и суставы, а также паравертебральные связки и мышцы три группы нервных ветвей: задние ветви спинномозговых нервов, менингеальные нервы и ветви симпатического ствола. Боль, связанная с патологией перечисленных структур позвоночника (местная боль), не всегда укладывается в конкретный дерматом, она может быть одно- и двусторонней, может иррадиировать вниз по ходу позвоночника, в ягодицы, ноги, прямую кишку и мошонку, область тазобедренного сустава и т.д. Боль, вызванная компрессией спинномозгового корешка (корешковая боль), наоборот, чаще хорошо локализована, соответствует определенному дерматому. Но она может сочетаться с болью, исходящей от костно-суставных структур,

ис болью, возникающей в результате мышечного спазма.

БС (боль в спине), связанная с патологией костно-мышечной системы в результате малых травм и хронических нагрузок на поясничный отдел позвоночника могут привести к следующим патологическим проявлениям: растяжению и разрыву связок и мышц, подвывиху в межпозвонковых суставах; процессам, способствующим в дальнейшем возникновению дегенеративных изменений МПД и межпозвонковых суставов. Способствуют повреждению костномышечной системы ожирение, нарушение осанки, острый пояснично-крестцовый угол, предшествующие дегенеративные или воспалительные заболевания поясничного отдела позвоночника, переохлаждение. Причина боли – травма с воспалительной реакцией связок, межпозвонковых суставов или фиброзного кольца.

Клиническая картина. Боль, часто интенсивная, как правило, ограничивается определенной зоной поясничной области. Там же определяется мышечный спазм. Слабость мышц, теоретически характерную для этого повреждения, определить невозможно из-за распространенного спазма мышц.На рентгенограммах какой-либо патологии не выявляют. Лечение включает постельный режим, анальгетики, инъекции лидокаина в точки наибольшей болезненности, местное охлаждение. Прогноз. Острая боль и выраженный спазм проходят в течение нескольких дней. Однако менее интенсивная, ноющая боль, особенно при изменении положения тела, может оставаться в течение нескольких недель. Более затяжные случаи боли связаны с не диагностированным поражением МПД или межпозвонкового сустава. БС, вызванная повреждением межпозвонковых суставов.