мод3

112

-ожирение;

-курение (способствует развитию дегенерации межпозвоночных дисков).

Возрастные изменения в суставных хрящах начинаются рано и в конечном итоге приводят к их функциональной неполноценности с неадекватной реакцией не только на повышенную, но и на обычную механическую нагрузку. Рентгенологические изменения, характерные для ОА, выявляют, уже после достижения человеком возрасти 20 лет. После 60 лет дегенеративные изменения хрящей имеются у всех людей. Они развиваются медленно и бессимптомно. Дистрофические изменения в хрящах и суставах по мере старения развиваются синхронно, их усугубляют механическая нагрузка вследствие избыточной массы тела, микротравматизация профессионального, спортивного и бытового характера.

Ожирение является фактором риска развития остеоартроза коленных суставов, суставов кистей рук (в меньшей степени). Вероятность развития рентгенологического ОА коленных суставов увеличивается в 1,36 раза с каждыми двумя единицами увеличения индекса массы тела (около 5 кг), и наоборот — снижение массы тела на 5 кг – уменьшает риск симптоматического ОА коленных суставов у женщин среднего роста на 50 %. Считают однако, что ожирение не ведет к развитию ОА тазобедренных суставов, и это противоречит версии, что при ожирении остеоартроз развивается за счет повышенной нагрузки на суставы. Что касается развития ОА у спортсменов, занимающихся бегом, то доказано, что при отсутствии предшествующей травмы суставов частота развития ОА у бегунов такая же, как и в остальной популяции населения.

В ухудшении состояния больных ОА играют роль климатические факторы, в частности охлаждение, и питание (дефицит в пище биофлавоноидов, витаминов С и А).

Морфологические изменения в суставах.

Эти изменения подразделяют (Х.Л.Ф. Каррей, 1990) на 4 стадии:

I. Отмечается начальный процесс разволокнения, появляются небольшие углубления в виде выемок, бороздок, расположенных только в поверхностных слоях хряща. Остеофиты отсутствуют.

II. Имеют место глубокое разволокнение и деструкция хряща (без оголения кости) в участках, которые поддаются нагрузке. Поверхностное разволокнение в других отделах, большие остеофиты отсутствуют, происходит заострение края суставной поверхности/

Ш. На одном или более участках наблюдается полное разрушение хряща с оголением кости, выраженное разволокнение оставшегося хряща, склероз субхондральной кости, формирование выраженных остеофитов, фиброз капсулы, реактивная пролиферация синовиальной оболочки.

IV. Суставной хрящ на больших участках полностью разрушен, кость оголенная, отполированная, на ней видны бороздки; конгруэнтность суставных поверхностей грубо нарушена, имеются большие остеофиты по краю суставных поверхностей; отмечаются деструкция

внутрисуставных связок, значительный фиброз синовиальной оболочки и капсулы сустава, чрезмерная вязкость суставной жидкости, деформация вследствие подвывиха.

Классификация остеоартрозов.

Выделяют:

I.Первичный (идиопатический) остеоартроз.

1.Изолированный:

поражение кистей рук (узелки Гебердена и Бушара, поражение первых пястно-запястных суставов);

поражение кистей рук (эрозивный и воспалительный остеоартрит);

поражение стоп (первых плюснефаланговых суставов);

поражение тазобедренных суставов;

поражение коленных суставов;

поражение суставов позвоночника (а также диффузный идиопатический гиперостоз скелета — болезнь Форестье).

генерализованный остеоартроз (синдром Келлгрена). ІІ. Вторичный остеоартроз.

Примечание: использующийся в отечественной литературе термин «локальный остеоартроз» включает в себя моноартроз и олигоартроз (поражено до 3 суставов).

Клиническая классификация ОА Ассоциации ревматологов Украины (2004).

Таблица 2. Клиническая классификация ОА Ассоциации ревматологов Украины (2004)

113

Эрозивный артроз, поражающий тазобедренные и в меньшей степени коленные суставы, выделяют в качестве особой разновидности ОА. Характерны костная деструкция, повторные синовиты, изменения синовиальной оболочки подобные изменением при РА.

Эрозивный первичный ОА чаще развевается у женщин старше 50 лет и носит название болезни Крейна. При этом возникают болевые воспалительные атаки в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах, первых пястнозапястных и первых плюснефаланговых суставах и выставляется ошибочный диагноз «РА». В отличие от РА в процесс не вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные и 2-5-й + межфаланговые суставы, СОЭ нормальная, не обнаруживаются РФ и АНА. На рентгенограмме при этом обнаруживают остеофитоз и центральные «эрозии» в виде так называемых «крыльев чайки» или «перевернутой буквы Т»

Следует помнить, что при ОА (в отличие от РА) не бывает истинных эрозий в зонах, лишенных синовиальной оболочки.

Основные клинические проявления полиостеоартроза (ПОА).

Кпроявлениям полиостеоартроза относят:

двустороннее поражение 4 и более суставов, в первую очередь коленных, тазобедренных, дистальных межфаланговых, реже — суставов большого пальца стопы и кисти, голеностопных;

спондилез шейного и поясничного отделов;

остеохондроз межпозвоночных дисков, скованность различных отделов позвоночника, сдавление остеофитами нервных волокон в межпозвоночных отверстиях, сопровождающееся парестезиями, снижением рефлексов; головные боли, головокружение, нарушения зрения в результате сдавления позвоночных артерий;

различные периартриты: плечелопаточный, стилоидит, эпикондилит, трохантерит;

тендовагиниты.

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета.

Это заболевание также называют болезнью Форестье, анкилозирующим гиперостозом. Для него характерна оссификация связочного аппарата тех отделов позвоночника, которые наиболее подвержены нагрузкам. Чаще поражается грудной отдел, при этом наблюдается болевой синдром и ограничивается движение. При поражении шейного отдела возможна дисфагия. Ошибочно выставляется диагноз «анкилозирующий спондилоартрит», «остеоартрит позвоночника». Однако поражения суставного хряща, подлежащей кости, синовиальной оболочки не наблюдается. Патология сочетается с сахарным диабетом 2 типа, обнаруживается у 12 % пожилых людей. На рентгенограмме определяется оссификация передней продольной связки на протяжении 4 и более позвонков. Она видна как рентгеноконтрастная полоска, отделенная от передней поверхности тел позвонков тонкой линией просветления (имеется пространство между кальцифицированной связкой и передней поверхностью тел позвонков). Минерализация костной ткани не нарушена, высота дисков не измена, межпозвоночные суставы и повздовшно-крестцовые сочленения в процесс не вовлекаются. Возможно оссификация других связок или сухожилий скелета.

114

Причины, вызывающие развитие первичного (возрастзависимого, инволютивного) ОА.

Первичный инволютивный ОА возникает у здоровых людей в процессе естественного старения. Его причиной являются изменения в соединительной ткани, развивающиеся по мере старения человека. Реализации этих сдвигов в клинику ОА способствуют:

o снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам;

o чрезмерная нагрузка на суставы (избыточный вес, особенности профессии и др.); o нарушение обмена веществ;

o нарушение микроциркуляции; o сочетание факторов.

Чаще всего начало клинической манифестации дает неадекватная физическая нагрузка. Первичный остеоартроз характеризуется вовлечением в патологический процесс суставного гиалинового хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, других структур (внутрисуставных связок, суставной капсулы, прилегающих мышц, сухожилий).

Симптомы, характерные для поражения коленных и тазобедренных суставов.

Для гонартроза характерно появление болей при ходьбе, особенно при спуске по лестнице. Они усиливаются при сгибании ног и локализуются во внутренней и передней части коленного сустава. У 1/3—1/2 пациентов имеют место нестабильность суставов отклонение (genu varum).

Для коксартроза типичны иррадиация боли в ягодицу, пах, колено, ее усиление при ходьбе, стихание в покое. Боли обусловлены спазмом мышц и отмечаются при минимальных изменениях на рентгенограмме. Подвижность в суставе постепенно ограничивается, нарушается внутренняя и наружная ротация.

Поражения, характерные для первичного (возрастзависимого, инволютивного) остеоартроза.

Возрастные трансформации происходят в хрящах всех суставов организма. И в клинической практике мы чаще всего наблюдаем поражение следующих суставов:

проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;

первых пястно-запястных;

акромиально-ключичных;

тазобедренных;

коленных;

первых плюснефаланговых;

межпозвоночных суставов шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Суставы, редко поражающиеся при первичном остеоартрозе.

Редко наблюдается поражение следующих суставов:

пястно-фаланговых;

лучезапястных;

локтевых;

плечевых;

голеностопных;

II—V плюснефаланговых.

Патология, сопровождающаяся развитием вторичного ОА.

Развитием вторичного ОА сопровождаются:

-врожденные заболевания тазобедренного сустава (болезнь Пертеса, врожденный вывих бедра, смещенный эпифиз головки бедренной кости, врожденное уплощение вертлужной впадины), дисплазии (эпифиза, спондилоэпифизальная дисплазия);

-нарушения механики сустава (синдром гипермобильности суставов, разная длина ног, варусные/вальгусные деформации, сколиоз);

-воспалительный процесс в суставе;

-нейропатии (сахарный диабет, сифилис);

-заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, гиперпаратиреоидизм, акромегалия);

-нарушения обмена веществ (гемохроматоз, охроноз, болезнь Гоше, гемоглобинопатии);

-болезнь Педжета.

Жалобы больных ОА и их динамика.

Заболевание развивается постепенно, раньше других поражаются суставы, несущие максимальную нагрузку, — тазобедренные, коленные, голеностопные. Вначале появляются артралгии при длительном стоянии, подъеме или спуске по лестнице, при ходьбе по пересеченной местности (механический характер боли). Боль быстро проходит в покое, имеются «стартовые» боли. Постепенно боли становятся постоянными, сопровождаются скованностью, могут отмечаться ночью. Скованность длится только несколько минут. При выраженной нагрузке, ушибе сустава, а также без видимой причины возможно развитие вторичного синовита с выпотом. Периодически возникают припухлость суставов, местное повышение кожной температуры, боль в проекции межсуставной щели, которая указывает на наличие синовита. На поздних стадиях развивается деформация суставов за счет остеофитов, разрушения хряща и кости, периартикулярных образований (на начальных стадиях наблюдается дефигурация).

115

В некоторых случаях появляется феномен «блокады сустава» в результате ущемления «суставной мыши»: при выпадении «суставной мыши» в полость сустава внезапно появляется боль. По сравнению с артритами подвижность менее ограничена (за исключением коксартроза), но более болезненна.

Клинические признаки остеоартроза.

К ним относятся боли в области пораженных суставов, крепитация в них, увеличение объема, припухлость и локальное повышение температуры (табл. 3).

Таблица 3. Клинические признаки остеоартроза

Отличие болей механического и воспалительного характера.

«Механические» боли усиливаются при физической нагрузке, ослабевают в покое.

«Воспалительные» боли появляются внезапно и усиливаются без видимых причин, имеют ночной характер. Типичны также утренняя скованность, припухлость сустава вследствие вторичного синовита.

Причина развития синовита.

Синовит является результатом выпадения в синовиальную жидкость компонентов разрушенного хряща, кристаллов холестерина, пирофосфата кальция, гидроксиапатитов. Нейтрофилы, поглощающие их, разрушаются, выделяют лизосомальные ферменты, которые и вызывают развитие воспалительной реакции.

Формы остеоартртроза по клиническим проявлениям.

По клиническим проявлениям выделяют: 1) малосимптомные; 2) манифестные формы: а) медленно прогрессирующая; б) быстро прогрессирующая.

Клинические формы ОА

Характерные черты малосимптомной формы:

Наблюдается в молодом возрасте, характерны редкие слабые боли и/или хруст в 1-3 суставах, появляющиеся после значительной физической нагрузки. Функция суставов не нарушена, рентгенологические изменения І-ІІІ стадии в одном или нескольких суставах. Возможно развитие узелков Гебердена, периодическое появление судорог икроножных мышц.

Манифестные формы:

-Медленнопрогресирующая форма. Может наблюдаться в любом возрасте, болевой синдром выражен умеренно. Боли ноющего, «грызущего» характера возникают (усиливаются) после физического перенапряжения, переохлаждения, при изменении погоды. Носят «стартовый» характер, периодически развивается заклинивание, тугоподвижность сустава. Проявления развиваются в течение 5 и более лет, со временем появляется деформация суставов. Рентгенологические изменения соотвествуют I-ІІ стадии.

-Быстропрогрессирующая форма. Характерны частые и сильные боли во многих суставах, усиливающиеся при нагрузке и длительном покое, судороги мышц конечностей. Развиваются узелки Гебердена и Бушара, деформация других суставов, атрофия мышц. Достаточно рано развиваются периартриты, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологически изменения соответствуют ІІ-ІІІ стадии. Описанная клиническая симптоматика развивается в срок до 5 лет.

Особенности артроза тазобедренных суставов (коксартроза).

Это наиболее распространенная форма ОА (наблюдается у 40 % больных). Первичный коксартроз развивается у грузчиков, спортсменов, вторичный — у больных с врожденной дисплазией бедра, после травм, коксита, остеонекроза. Сначала появляется нарастающая боль в области таза и паховой области. Иногда может отмечаться слабость в ногах («ноги не идут»), что связано со слабостью мышечно-связочного аппарата. Больные прибегают к опоре. В ранней стадии боль отмечается (усиливается) при отведении, внутренней ротации. В поздней стадии болезненны любые движении в суставе. Появляются ночные боли, хромота («утиная походка»), в конечном итоге сустав фиксируется в положении сгибания и наружной ротации, возникает перекос таза, движение становится затруднительным, что требует протезирования сустава. Отмечается следующая последовательность ограничения подвижности сустава: сначала ограничивается внутренняя ротация, затем внешняя и отведение бедра, в дальнейшем ограничиваются приведение бедра, сгибание и разгибание. Возможно возникновение блокады тазобедренного сустава, длящейся несколько минут.

116

Достаточно быстро появляется атрофия седалищных мышц и мышц бедра. Характерны следующие рентгенологические изменения:

в раннем периоде обнаруживают точечное отложение солей кальция вдоль наружного края вертлужной впадины;

в развернутую стадию — сужение суставной щели, краевые остеофиты;

поздние изменения — углубление вертлужной впадины, грибовидная деформация головки бедренной кости, укорочение ее шейки, остеосклероз головки и впадины.

Критерии диагноза коксартроза по Althman R. (1995).

Вариант 1.

Боль в тазобедренном суставе в течение более чем половины прошедшего месяца + как минимум 2 из 3 критериев:

—СОЭ равна 20 мм/ч или менее;

—остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины на рентгенограмме;

—сужение суставной щели на рентгенограмме.

Вариант 2.

Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и более + как минимум 3 из 4 признаков:

-уменьшение наружной ротации бедра;

-боль при внутренней ротации бедра;

-утренняя скованность, длящаяся 60 минут или менее;

-возраст более 50 лет.

Особенности артроза коленного сустава (гонартроза).

-это частая, но менее тяжелая форма ОА;

-чаще болеют женщины в возрасте после 40—50 лет;

-в большинстве случаев (53 %) сочетается с поражением других суставов и позвоночника;

-процесс чаще двусторонний;

-боли отмечаются при ходьбе, приседании (носят механический характер), усиливаются в конце дня; боли локализуются во внутренней или передней части сустава, больные жалуются на «подкашивание» ног;

-приседание, кроме боли, сопровождается хрустом, щелканьем;

-при постукивании по надколеннику возникает боль;

-гонартроз наиболее часто сопровождается синовитом, а затем деформацией суставов;

-сначала наблюдается ограничение сгибания сустава, потом разгибания, постепенно развивается деформация, атрофия мышц бедра и голени;

-возможно развитие сгибательной контрактуры;

-развиваются девиация коленного сустава (О- и Х-подобные ноги), внешний подвывих надколенника;

-отмечаются гиперподвижность, нестабильность сустава (боковая подвижность), симптом «выдвижного ящика»;

-возникающий синовит длится около 2-3 недель, хорошо купируется НПВП;

-возможно более длительное течение реактивного вторичного синовита (несколько месяцев) с образованием подколенной кисты;

-периодически возникает «блокада», «заклинивание» сустава;

-рентгенологические изменения типичны: сужение суставной щели за счет дегенерации хряща, больше в медиальной части сустава (место наибольшей нагрузки), субхондральный остеосклероз, остеофитоз.

Рентгенологические стадии гонартрита по Келлгрену — Лоуренсу.

0 стадия — отсутствие рентгенологических признаков.

I — кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов.

II — симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели.

III — выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной

щели.

IV — грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Проявления артроза межфаланговых суставов.

Артроз межфаланговых суставов чаще развивается у женщин. У 1/3 больных на тыльной стороне дистальных межфаланговых суставов появляются плотные безболезненные узлы (узелки Гебердена), деформирующие пальцы, вызывающие отклонение и сгибательную контрактуру концевой фаланги. У 50 % этих же больных дополнительно появляются подобные узлы (Бушара) с наружной стороны или по периметру проксимальных межфаланговых суставов. Боль ощущается в холодной воде, после перегрузки.

Критерии диагноза артроза суставов кистей по R. Althman (1995).

Вариант 1. Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца + значительное увеличение объема более чем 1 из межфаланговых суставов.

Вариант 2. Значительное увеличение в объеме 2 суставов и более. Отек 1-го или 2-го пястнофалангового сустава + деформация более чем одного из 10 суставов.

Основная симптоматика ОА первого плюснефалангового сустава.

Для ОА первого плюснефалангового сустава характерно:

- болезненность, ограничение подвижности большого пальца, отклонение пальца в наружную сторону (halux valgus), деформация сустава за счет остеофитов, затруднения при ходьбе;

117

-процесс чаще двусторонний, обусловлен плоскостопием, травмой;

-нередко развивается бурсит (воспаление околосуставной сумки), сустав травмируется обувью;

-при рентгенографии возможно обнаружение (наряду с субхондральным остеосклерозом, сужением суставной щели, развитием кист) подвывихов и вывихов головки I плюсневой кости.

Диагностика ОА.

При постановке диагноза ОА необходимо учитывать:

1)Данные анамнеза (наследственность, воспалительные и метаболические поражения суставов, травмы, характер работы, вид спорта).

2)Ортопедический статус (плоскостопие, деформация скелета).

3)Клинику (боль в суставах «механического» характера, «стартовые» боли; «блокада» сустава; поражение суставов нижних конечностей и дистальных межфаланговых суставов, узелки Гебердена и Бушара; стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями в костях; относительно небольшое ограничение подвижности сустава).

4)Характерные рентгенологические изменения (субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, кисты в эпифизах костей, остеофиты).

5)Развитие постепенное и без очевидной причины.

6)Нормальные параметры анализа крови (при реактивном синовите могут отмечаться умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ и показателей острофазовых

реакций).

7)Синовиальная жидкость невоспалительного характера. При ОА синовиальная жидкость имеет повышенную вязкость, цитоз в приделах 2000 в 1мм³ за счет мононуклеаров.

К дополнительным методам диагностики ОА относятся:

- радиоизотопная сцинтиграфия суставов. Радиофарм препараты для проведения сцинтиграфии суставов, меченные технецием-99m, имеют свойство накапливаться в местах активного костного и колагенового метаболизма – особенно в воспаленных тканях суставов. Показаниями к проведению сцинтиграфии есть подозрение на развитие синовита и субклинических фаз поражения суставов (ранняя диагностика), а также наличие ПОА (необходимость дифференциальной диагностики с РА). Метод позволяет оценить васкуляризацию и активность остеобластов; поздняя фаза сцинтиграфии коррелирует с содержанием остеокальцина в синовиальной оболочке;

- УЗД суставов. Его преимуществами является неинвазивность, возможность динамического наблюдения, доступность, экономичность, полипозиционность, возможность проведения функциональных проб и сравнения с интактной конечностью. С помощью сонографии возможно выявление ранних признаков синовита (утолщение синовиальной оболочки, выпот в полость сустава) и периартикулярных поражений – кисты Бейкера, бурситы, тендиниты. Оценивают количество интра- и периартикулярного выпота, его гомогенность, динамику под влиянием лечения. Устанавливают наличие пролиферации и отека синовиальной оболочки, степень ее васкуляризации. Проводится описание структуры хряща, а при исследовании коленных суставов – и менисков: выявляются разрывы дегенеративные и кистозные изменения. УЗД – единственный метод визуализации коллатеральных связок коленных суставов (для МРТ это «слепые зоны»). Метод также позволяет оценить состояние параартикулярных мышц. Оценивается поверхность подлежащей кости – наличие узур, остеофитов, но сама субхондральная кость визуализации недоступна. Возможно также визуализация нервов и сосудов, выявления таких пери- и параартикулярных образований, как гематомы, флегмоны и абсцессы.

- МРТ суставов в первую очередь используют для оценки толщины и качественных характеристик хряща, что является важным для прогноза, а при исполнении в динамике – для оценки эффективности базисной терапии. С помощью этого метода устанавливают наличие дефектов хряща и содержание в нем воды (состояние матрикса), явление острого синовита, остеонекрозы и периартикулярные поражения. МРТ является «золотым стандартом» диагностики состояния мягко-тканных структур.

- Артроскопия – непосредственное визуальное исследование суставной полости, которое позволяет установить воспалительные, травматические и дегенеративные поражения менисков, связок, хрящей и синовиальных оболочек, а также провести прицельную биопсию пораженных мест сустава. Часто артроскопическая картина при остеоартрозе не отвечает клиническим и рентгенологическим данным. Биопсия синовия может быть осуществлена во время проведения артроскопии или пункции сустава.

Диагностические критерии ОА.

Критерии АКА (1967): Ночная боль в суставах. Боль при движении.

Боль после состояния покоя («стартовая» боль). Утренняя скованность суставов (не более 30 минут).

Костные разрастания и утолщения, включая узелки Гебердена. Ограничение подвижности и хруст (крепитация) в суставах. Краевые остеофиты (рентгенография), сужение суставной щели. Субхондральный склероз.

Кистовидные просветления в эпифизах.

Критерии Э.Р. Агабабовой и соавт. (1977)

Боли в суставах при движении и физической нагрузке. Изменение формы суставов вследствие костных разрастаний. Ограничение функции сустава из-за боли и костных разрастаний.

Отсутствие признаков местного воспаления, за исключением случаев реактивного синовита с выпотом в полость сустава.

118

Хорошее общее состояние больного.

Отсутствие изменений лабораторных показателей, указывающих на воспалительный процесс. Медленное прогрессирование болезни.

Дифференциальная диагностика ОА.

В случае возникновения синовита необходимо исключение всех артритов в первую очередь РА, а также мягкотканых поражений.

Клинико-рнтгенологические особенности периартритов:

1)Боль вызывают лишь определенные движения, связанные с пораженными сухожилиями;

2)Ограничиваются лишь активные движения, в тоже время пассивные возможны в полном объеме;

3)Область пальпаторной болезненности ограничена;

4)Отсутствуют рентгенологические признаки поражения соответствующего сустава, но определяют кальцификаты в мягких тканях и периоститы. Для верификации диагноза проводят УЗД или МРТ.

Часто необходимо исключить микрокристаллические артриты или компрессионные синдромы. Следует также допустить развитие «другой ревматической болезни» на фоне ОА (РА, подагра, реактивные артриты, инфекционные артриты, паранеопластическая артропатия), а также его осложнений (остеонекрозы при коксартрозе, киста Бейкера при гонартрозе).

Дифференциальная диагностика ОА представлена в табл. 4.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика ОА

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки артрита коленного сустава и гонартроза

119

Следует учитывать, что у некоторых пациентов с ОА в период развития синовитов могут незначительно повышаться температура тела и СОЭ (до 35 мм/ч).

Примеры формулировки диагноза ОА.

Первичный олигоостеоартроз с поражение правого тазобедренного сустава (Рентгенологическая стадия - III), коленных суставов (Rо-стадия II), синовитом левого коленного сустава, НФС - II ст.

Вторичный (посттравматический) моноостеоартроз правого коленного сустава с синовитом, Rо-стадия - II, НФС -

I ст.

Лечение ОА.

«Стратегической» целью лечения больных ОА является восстановление нормальной структуры хряща.

Задачи при лечении больных остеоартрозом.

-Купирование (уменьшение) болей и явлений реактивного синовита.

-Предупреждение обострений и поражения новых суставов.

-Предупреждение (замедление) дальнейшего прогрессирования болезни путем назначения препаратов структурно-модифицирующего действия.

-Улучшение функционального состояния суставов, качества жизни, предотвращение инвалидности.

Основные группы препаратов, используемые при ОА.

Симптоматические средства быстрого действия (НПВП, ацетаминофен, опиоидные анальгетики, ГК и др.),

влияющие на клинические симптомы — боль, воспаление.

Средства патогенетического (структурно-модифицирующего) замедленного действия (глюкозамин, хондроитин, диацереин, гиалуроновая кислота и др.).

Рекомендации ВОЗ (2003 г.) по фармакотерапии остеоартроза коленных суставов (Н.В.Чичасова, 2005):

1.Неопиоидные анальгетики.

2.Ортопедические мероприятия.

3.ЦОГ-2 селективные НПВП.

4.Неселективные НПВП.

5.Хондропротекторы пероральные (препараты глюкозамина и хондроитина).

6.Хондропротекторы внутрисуставные (препараты гиалуроновой кислоты).

7.Препараты авокадо и сои.

8.Хирургическое лечение.

121

Эффекты оказывающие при ОА диацереином, экстрактом имбиря, неомыляющимся соединением авокадо и сои. Диацереин является дериватом антрахинона, угнетает продукцию

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, N0, матриксных металлопротеиназ, высвобождение лизосомальных ферментов. Он стимулирует синтез ГАГ, протеогликанов, гиалуроновой кислоты.

Экстракт имбиря уменьшает образование простагландинов и лейкотриенон путем угнетения ЦОГ-2 и 5- липоксигеназы и тем самым уменьшает интенсивность воспаления, боли и скованности. Эти эффекты подтверждены в многоцентровом плацебоконтролируемом исследовании. В культуре хондроцитов и синовиоцитов подавляет продукцию ИЛ-1β и ФНО-α, которые стимулируют деградацию хряща.