Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

мод3

.pdf
Скачиваний:
111
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
5.42 Mб
Скачать

122

Неомыляющиеся соединения авокадо и сои угнетают ИЛ -1, стимулируют синтез коллагена в культуре хондроцитов. Клиническая эффективность доказана в рандомизированных плацебо-контролированных исследованиях у пациентов с гон- и коксартрозом. Отмечены уменьшение интенсивности боли, улучшение функции суставов снижение потребности в НПВП.

Применение анальгетиков при ОА.

Применение анальгетиков обусловлено тем, что боль при ОА связана не только| с воспалением, но и с ишемией субхондральной кости, мышечным спазмом, растяжением суставной капсулы и др. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ и EULAR, препаратами первого ряда являются неопиоидные анальгетики. Парацетамол, применяемый в дозе 2,5-4 г/сут, эффективен у 30—50 % больных. При неэффективности через 7-10 дней от начала лечения его заменяют НПВП.

НПВП применяют только в период обострения, усиления болей.

Дозы назначения НПВП при ОА.

Рекомендуемые (Е.Л. Насонов. 2006 (ред.)) дозы составляют: Неселективные ингибиторы ЦОГ:

диклофенак — 50 мг 2 р/сут; ибупрофен — 400-600 мг 3 р/сут; кетопрофен — 100 мг/сут; лорноксикам — 12—16 мг/сут. Селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам — 7,5 мг/сут; нимесулид — 100 мг 2 р/сут; целекоксиб — 100 мг 1—2 р/сут.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 рекомендуют назначать при наличии следующих факторов риска развития нежелательных явлений:

возраст пациентов более 65 лет; тяжелая сопутствующая патология;

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе; желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе; постоянный прием антикоагулянтов или ГК.

Лечение пациентов с эрозивным ОА и частыми обострениями синовита.

Втаких случаях считается целесообразным длительное лечение гидроксихлорохином (200 мг/сут) и колхицином (1 мг/сут) (В.А. Насонова, Е.Л. Насонов, 2003 (ред.)).

У пациентов с ОА в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы пирофосфата кальция, которые стимулируют дегрануляцию нейтрофилов и развитие воспаления, колхицин тормозит дегрануляцию нейтрофилов и тем самым блокирует развитие воспалительного процесса.

Противопоказания для частого введения ГК в полость коленных суставов.

ГК ускоряют разрушение суставного хряща и костной ткани (могут вызвать осеонекроз). В настоящее время считают, что локальность действия вводимых ГК условна: значительная часть их попадает в системный кровоток. Даже одна локальная инъекция сопровождается угнетением коры надпочечников. Поэтому ГК являются резервом для купирования вторичного синовита у больных ОА. «Сухой» сустав являем противопоказанием для внутрисуставного введения ГК.

Количество инъекций ГК в один и тот же сустав в течение 1 года - не более трех.

Втазобедренный сустав ГК вводят по строгим показаниям.

При введении гиалуроной кислоты в полость суставов иногда наблюдается усиление болей, напоминающее подагрическую атаку. Гиалуроновая кислота является составным компонентом хрящей, введение ее улучшает состояние внутрисуставного хряща. Она рекомендована к применению при неэффективности (непереносимости) других видов лечения. Препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск) уменьшают болевой синдром, улучшают функцию коленных суставов на ранних стадиях ОА. На сегодняшний день доказательств структурно-модифицирующего действия гиалуроновой кислоты нет. Производные гиалуроновой кислоты вводят в сустав 1 раз в неделю, всего 3 введения на курс (гиалган), или 4-5 еженедельных введений (остенил, ферматрон). Лечебный эффект сохраняется в течение 6—8 месяцев. Предварительно необходимо купировать синовит, так как возможно усиление болевого синдрома.

Меры, направленные на торможение прогрессирования дегенеративного процесса в хрящах:

Разгрузка суставов — ограничение стояния, ходьбы, подъема и спуска по лестнице, ношения тяжестей, периодический отдых, снижение веса, изменение характера труда, профессии.

Устранение (лечение) этиологических факторов вторичного остеоартроза — лечение эндокринных заболеваний, подагры, хондрокальциноза, охроноза, артритов, травм, остеонекрозов, нарушений статики и др.

Средства купирования боли и реактивного синовита.

Для купирования боли и реактивного синовита используют:

применение парацетамола, НПВП. Целесообразно использование различных лекарственных форм: утром и днем назначают препараты в виде капсул и таблеток, на ночь — свечи;

локальную терапию кремами и мазями: на поверхность сустава 2—4 раза в сутки, в том числе одновременно с воздействием на пораженные суставы ультразвуком, на курс 8-12 процедур.

препараты системной энзимотерапии: флогэнзим — 2—3 табл. 3 р/день в течение 3 недель, вобэнзим — по 5 табл. 3 р/сут 2—3 недели с дальнейшим переходом и 3 табл. 3 р/сут длительно;

123

в случае выраженного болевого синдрома и недостаточной эффективности НПВП — назначение обезболивающего препарата — трамал, трамадол. При рефлекторных спазмах мышц (судорогах) назначают миорелаксанты (скутамил-С и др.);

при затяжном синовите — введение препаратов пролонгированного действия дипроспан, депо-медрол, кеналог; при рецидивирующих синовитах применяют аминохинолиновые препараты — гидроксихлорохин; антиоксидантные препараты: комплексы три-ви-плюс, витамины А, Е, аевит по 1 мл подкожно, токоферола

ацетат, ретинола ацетат по 2 мл внутримышечно, на курс 25-30 инъекций; Физиотерапевтические методы лечения: лазерное, магнитное, магнитно-лазерное, ультрафиолетовое облучение,

УВЧ, гальванотерапия, электрофорез ацетилсалициловой кислоты, анальгина, фонофорез гидрокортизона. При остаточных явлениях — тепловые процедуры в виде озокерита, парафина, грязелечение. Плавание, лечебная гимнастика, в том числе в бассейне, массаж. Физиотерапевтические методы уменьшают интенсивность воспаления, болевого синдрома, мышечного спазма, улучшают микроциркуляцию и метаболические процессы в тканях суставов. В контролируемых рандомизированных исследованиях эффективность физиотерапевтических методов изучена недостаточно.

Санаторно-курортное лечения остеоартроза.

Используются общие сероводородные, углекислые, радоновые ванны, грязелечение (Хмельник, Моршин, Куяльник, Одесса, Бердянск, Мыкулинцы).

Критерии качества лечения больных ОА.

Существенное уменьшение/исчезновение проявлений суставного синдрома;

отсутствие рецидивов синовита;

замедление прогрессирования патологического процесса, деструкции хрящей по данным рентгенографии, УЗИ, МРТ;

улучшение качества жизни больного.

Консервативные ортопедические методы лечения ОА.

-Разгрузка суставов — рациональная ходьба с паузами для отдыха, исключение бега, прыжков, приседаний. -Фиксация бинтом места прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава.

-Использование механической опоры в виде тростей, костылей, шарнирно-разгрузочных аппаратов, «ходунков», наложение лонгет гипса и полимерных материалов.

-Лонгеты для пястно-запястных суставов, наколенники, фиксирующие приспособления для голеностопного сустава).

-Шейный воротник.

-Тракция шейного отдела позвоночника.

-Стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе.

Хирургическое лечение остеоартроза.

Хирургическое лечение остеоартроза проводится при:

артрозе I плюснефалангового сустава, сопровождающемся постоянной болью, невозможностью ношения обычной обуви: проводится коррегирующая остеотомия;

коксартрозе I-ІІ стадии: проводятся разгрузочные операции, направленные на перемещение нагрузки на более здоровые отделы;

коксартрозе III—IV стадии: проводится эндопротезирование, закрытие сустава (артродез);

гонартрозе I-II стадии: коррегирующая остеотомия с целью перемещения оси нагрузки на здоровые отделы;

гонартрозе III-IV стадии: эндопротезирование;

нарушениях статики и врожденных аномалиях: используются ортопедо-хирургические методы лечения сколиоза, аномалий развития и неправильных положений суставов.

Показания к протезированию при ОА тазобедренного и коленного сустава включают:

Потеря подвижности в суставе.

Выраженный болевой синдром, не купирующийся медикаментами. Невозможность подняться более чем на один этаж из-за болей. Невозможность стоять на месте более 20—30 мин из-за болей. Постоянное нарушение сна из-за болей.

Прогноз.

При коксартрозе в течение нескольких лет может развиться полная инвалидность. При других локализациях она наступает редко, трудоспособность сохраняется годами, но достаточно часто наблюдается ограничение трудоспособности в результате рецидивирующего синовита. Как причина потери трудоспособности остеоартроз занимает второе место после ИБС. Условием медленного прогрессирования болезни является систематическое лечение, соблюдение профилактических мер.

Таблица 9. Побочные эффекты нестероидных противовоспалительных средств

Побочные эффекты

Частота, %

 

Комментарии

 

 

 

 

 

 

Желудочно-кишечные

 

 

 

 

124

Субъективные симптомы

10-50

 

Чаще развиваются при длительном приёме НПВП. Частая

со стороны ЖКТ: тошнота,

 

 

причина прерывания лечения в первые месяцы терапии. Плохо

рвота, диспепсия, диарея,

 

 

коррелируют с истинной тяжестью поражения ЖКТ: примерно у

запор, изжога, боли в

 

 

половины больных с желудочными кровотечениями,

эпигастральной области

 

 

связанными с приёмом НПВП, субъективные жалобы

 

 

 

отсутствуют

Поражение слизистой

15-50

 

Клиническое значение «эндоскопических» язв до конца не ясно.

оболочки ЖКТ:

 

 

Преимущественная локализация — желудок

геморрагии, эрозии, язвы

 

 

 

(НПВП-гастропатия)

 

 

 

 

 

 

Тяжёлые осложнения:

1-4 пациента в

Частота существенно различается в зависимости от наличия

прободение, перфорация,

год

 

факторов риска

кровотечение

 

 

 

Поражение кишечника

1-5

 

Возможная причина анемии

 

 

 

 

Поражение печени

1-5

 

Клиническое значение умеренного повышения печёночных

 

 

 

ферментов не ясно

 

 

 

 

Поражение пищевода

<1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Почечные

 

 

 

 

Нарушение клубочковой

1-5

 

Наиболее часто связано с индометацином

фильтрации

<1 <1

 

 

Повышение АД

 

 

 

Сосочковый некроз

 

 

 

Интерстициальный нефрит

 

 

 

 

 

Сердечно-сосудистые

 

 

 

 

Риск тромбозов

1-5

 

Ингибиторы ЦОГ-2 в очень высоких дозах. Чаще индометацин

Декомпенсация сердечной

 

 

 

недостаточности

 

 

 

 

 

 

Неврологические

 

 

 

 

Головные боли

1-5 <1

 

Наиболее часто индометацин, ибупрофен, кетопрофен,

Асептический менингит

<0,01

 

напроксен

 

 

 

 

 

 

 

Кожные

 

 

 

 

Зуд, кожная сыпь

<1

 

-

 

 

 

 

 

 

 

Гематологические

 

 

 

 

Агранулоцитоз

<1

 

Наиболее часто фенилбутазон, очень редко индометацин

 

 

 

 

Гиперчувствительность

<1

 

Наиболее часто ацетилсалициловая кислота

(бронхиальная астма,

 

 

 

крапивница, пневмонит)

 

 

 

 

 

 

Другие

 

 

 

 

Ототоксичность.

<1 <1

 

Наиболее часто ацетилсалициловая кислота Наиболее часто

Бесплодие (у женщин)

<1 <1

 

фенилбутазон

Стоматит, сиалоденит,

<1

 

Целекоксиб (назначение препарата противопоказано)

кардит, васкулит,

Неизвестна

 

Селективные НПВП реже, чем ацетилсалициловая кислота и

панкреатит.

 

 

неселективные НПВП Двукратное увеличение риска у мужчин

Сульфонамидная аллергия

 

 

 

Бронхоспазм Острая

 

 

 

задержка мочи

 

 

 

Побочные эффекты глюкокортикоидных препаратов

Применение ГК сопряжено с высоким риском побочных эффектов. Их частота и выраженность зависят от дозы и длительности приёма препаратов, а также от исходного состояния органов и тканей, на функцию которых они влияют. Однако некоторые побочные эффекты развиваются реже, чем при лечении другими (симптоматическими и базисными) противовоспалительными препаратами. Риск побочных эффектов ГК увеличивается при гипоальбуминемии. Побочные эффекты ГК можно условно разделить на две группы: потенциально контролируемые и неконтролируемые, а также на «быстрые», «медленные» и идиосинкразические.

Ниже представлены побочные эффекты ГК, частота их развития и рекомендации в случае потенциально контролируемых побочных эффектов.

Гормональные и метаболические:

угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (гиперкортицизм), >10% — использовать минимальные эффективные дозы ГК;

сахарный диабет, <1%; пациентам с уже существующим сахарным диабетом

требуется увеличить дозу инсулина или гипогликемических препаратов;

гирсутизм, 1-10%;

вторичная аменорея, <1%;

125

эректильная дисфункция, <1%;

остеопороз, >10% — прием препаратов кальция (1000-1500 мг) и витамина D (400-800 МЕ), а при необходимости (наличие остеопороза по данным костной денситометрии и/или высокого риска переломов при наличии остеопении) — препаратов против остеопороза (бисфосфонаты, кальцитонин лосося);

остеонекроз, <1% — ранняя диагностика с использованием МРТ, уменьшение нагрузки на сустав;

гипокалиемический алкалоз, <1%;

гиперосмолярная некетоновая кома;

эпидуральный липоматоз, <1%.

Желудочно-кишечные:

усиление аппетита, >10% — следует соблюдать строгую диету;

тошнота, рвота, >10%;

скрытая перфорация кишечника, <1%;

пептическая язва, <1% — применять ГК с осторожностью у пациентов с язвенным анамнезом; избегать сочетанного приёма с неселективными НПВП; назначать селективные НПВП и, при необходимости, ингибиторы водородного насоса;

панкреатит, <1%.

Сердечно-сосудистые:

Артериальная гипертензия, 1-10% — использовать с осторожностью у пациентов с АГ; при необходимости — антигипертензивная терапия;

дислипидемия, атеросклероз (данных о частоте развития нет) — применять с осторожностью при риске тромбоза и после перенесённого ИМ (риск разрыва стенки левого желудочка); рекомендуется приём статинов;

отёки (данных о частоте развития нет) — использовать с осторожностью у пациентов с застойной сердечной недостаточностью; уменьшить потребление соли; увеличение экскреции калия, 1-10% — увеличить потребление калия.

Аллергические, <1% — отменить или перейти на приём другого ГК.

Кожные:

истончение кожи, стрии, пурпура, 1-10%;

панникулит, <1%.

Психоневрологические:

психические расстройства, 1-10%, чаще развивается при использовании

высоких доз ГК;

повышение внутричерепного давления, <1%.

Офтальмологические:

задняя субкапсульная катаракта, 1-10%;

глаукома, <1%.

Прочие:

миопатии, 1-10%;

ухудшение заживления ран, >10%;

повышение восприимчивости к инфекциям, >10% — профилактика инфекции (туберкулёз,

оппортунистические инфекции); вакцинация; профилактический приём антибиотиков.

VІ. Рекомендуемая литература:

Основная литература:

1.Денисюк В.И, Денисюк О.В., Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти діагностики та лікування, - Вінниця: ДП ДКФ, 2006 – 704 с.

2.А.С. Свінціцький, О.Б. Яременко, О.Г. Пузанова, Н.І.Хомченкова. Ревматичні хвороби та синдроми ,-К,; «Книга плюс», 2006 ,- 680 с.

3.Серкова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І., Факультетська терапія. Вінниця: Нова книга, - 2005, -

400 с.

4.Середюк Н.М. Госпітальна терапія / за ред. Є.М. Нейка. К.; Здоров’я, 2003: 1176 с.

5.Внутренняя медицина. Книга 1. Кардиология. Ревматология. Учебное пособие. Под. Ред. Н.А.Станиславчука. – Винница: ВНМУ, 2008, - 306с.

Дополнительная литература:

1.Казимирко В.К., Коваленко В.Н., Мальцев В.И. Первичный (возрастзависимый, инволюционный) остеоартроз. —

К.: Морион, 2006. — 175 с.

2.Коваленко В.И., Шуба Н.М. (ред.). Номенклатура, класифікащя, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб. — Кшв, 2004. — 156 с.

3.Насонов Е.Л. (ред.). Ревматические болезни: Клинические рекомендации. — 2005. - 288 с.

4.Насонова В.А., Насонов Е.Л. (ред.). Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Рук-во для практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2003. — С. 143.

5.Ревматология; национальное руководство / под ред, Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой, - М.: ГЭОТАР – Медиа,

2008, -720 с.

126

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедрой

профессор _________ Станиславчук Н.А. «___» _______________ 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию

Учебная дисциплина

Внутренняя медицина

Модуль №3

Современная практика внутренней медицины

Смысловой модуль №3

Ведение больных в гастроэнтерологической клинике

Тема занятия 22

Ведение пациента с желудочной диспепсией

Курс

VI

Факультет

Медицинский

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010

127

Актуальность темы

Жалобы на диспептические явления принадлежат к числу наиболее распространенных у пациентов гастроэнтерологического профиля. В экономически развитых странах распространенность синдрома диспепсии в популяции колеблется от 25-28% в Дании, Швеции, США и Норвегии, к 34-42% в Австралии и Великобритании. Наличие диспепсических симптомов существенно снижает качество жизни больных. Однако, к врачу обращаются лишь 20-25% больных. Жалобы на явления диспепсии являются причиной 4-5% всех обращений к врачам общей практики. При этом, согласно результатам исследований, лишь 33-40% случаев диспепсии приходится на заболевания, которые принадлежат к группе органической диспепсии, а 60-67% - на долю функциональной диспепсии (ФД). У женщин функциональная диспепсия встречается в 1,5 разы чаще, чем у мужчин. Наиболее распространена ФД в возрасте 20-40 лет. В более старшем возрасте функциональная диспепсия встречается реже, поскольку более распространены другие хронические заболевания пищеварительного тракта, которые предопределяют клинические проявления. Хотя к врачу обращается лишь каждый 4-5 пациент с синдромом диспепсии, такая высокая распространенность диспептичних явлений среди населения определяет огромные расходы системы здравоохранения в связи с обследованием и лечением таких пациентов. Эти расходы составляют, например, в Швеции 400 млн $ на 10 млн населения. Кроме того, средняя длительность неработоспособности (пребывание на больничном листе на протяжении года) в связи с диспептичними явлениями на 3-4 недели превышает средние показатели, рассчитанные для всего работоспособного населения.

ІІ. Учебные цели

Студент должен знать:

-этиологию, патогенез желудочной диспепсии и хронических гастритов;

-современную классификацию, типичную клиническую картину острого желудочной диспепсии и хронических гастритов, дифференциальный диагноз;

-принципы дифференцированного лечения, первичную и вторичную профилактику, прогноз.

Студент должен уметь:

-выбрать из данных анамнеза сведения, которые свидетельствуют о наличии желудочной диспепсии и хронических гастритов;

-составить схему диагностического поиска;

-выявить признаки желудочной диспепсии и хронических гастритов при объективном исследовании (обзор, пальпация, перкусия, аускультация);

-анализировать и трактовать значение изменений данных инструментальных методов исследования в зависимости от этиологического фактора и стадии заболевания;

-сформулировать и обосновать предварительный диагноз;

-провести диф. диагноз желудочной диспепсии и хронических гастритов с заболеваниями, которые имеют подобную клиническую картину, в том числе желудочной диспепсии с органической патологией;

-опредилить тактику лечения в зависимости от стадии заболевания;

-оценить прогноз пациента и предложить план профилактических мер;

-применять деонтологичнеские навыки общения с больным.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин

Полученные навыки

 

 

 

 

1. Анатомия

1. Знать топографию органов брюшной полости,

 

строение стенки желудка

 

 

2.Нормальна физиология

2.Знати факторы регуляции желудочной секреции,

 

определять и анализировать фазы желудочной

 

секреции

 

 

3.Гистология

3.Описувать и сравнивать цитологические и

 

морфологические данные

 

4.Патологическая физиология

4. Определять и анализировать изменения состояния

 

секреторной функции желудка

 

5.Пропедевтическая терапия

5.Интерпретировать

изменения

пальпаторной,

 

перкуторной и аускультативной картин

 

6.Рентгенология

6.Идентифицировать рентгеноло-гические изменения

 

7.Знать действие лекарственных препаратов, уметь

7.Фармакология

выписывать рецептурные формы.

 

Теоретические вопросы к занятию:

1.Определение понятия ФД и хронических гастритов;

2.Этиология, патогенез ФД и хронических гастритов;

3.Современная классификация ФД и хронических гастритов;

4.Типичная клиническая картина ФД и хронических гастритов;

5.Диагностическое значение изменений данных инструментальных методов исследования при ФД и хронических гастритах.

6.Диференцциальный диагноз ФД с органической патологией ЖКТ;

7.Принципы дифференцированного лечения, показания к хирургическому лечению;

128

8. Первичная и вторичная профилактика ФД и хронических гастритов, прогноз.

Практические задания, которые выполняются на занятии

1.Обследование больных с ФД, ХГ (сбор жалоб, анамнеза, объективное обследование).

2.Анализ полученных данных и установление предварительного диагноза.

3 Составление плана необходимых лабораторных и инструментальных исследований с целью подтверждения предварительного диагноза.

4.Анализ результатов дополнительных методов обследования больного и формулировки окончательного диагноза согласно классификации.

5.Обсуждение принципов дифференцированной терапии больного в зависимости от варианта ФД (формы ХГ), принимая во внимание наличие тех или других осложнений.

6.Обсуждение методов лечения больных при разных клинических вариантах ФД и формах ХГ с учетом наличия и характера изменений желудочной секреции с обоснованием механизма действия медикаментов.

7.Обсуждение методов профилактики ФД, ХГ и их возможных осложнений.

8.Выписывание рецептов больному .

9.Обсуждение прогноза для больного, вопросов диспансеризации.

ІІІ. Содержание темы :

Диспепсия - сборное понятие, которое включает большинство субъективных проявлений болезней органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), предопределенных нарушением процессов пищеварения. Диспепсия, в переводе из греческого, дословно означает нарушение (dys) пищеварения (pepsis, peptein). Однако, когда речь идет о желудочной диспепсии, имеют в виду не ферментативную дисфункцию в результате изменения выработки соляной кислоты и пепсина, а, в первую очередь, моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта.

Симптомокомплекс желудочной диспепсии :

Симптомы

Определение

 

 

Боли в эпигастрии по средней

Воспринимаются как неприятные ощущения: "повреждение тканей".

линии

Необходимо различать боли и ощущения дискомфорта

 

 

Дискомфорт в эпигастральном

Неприятное ощущение, которое не интерпретируется как боль

участке по средней линии

 

 

Ощущение переполнения желудка сразу после приема пищи

Раннее насыщение

независимо от объема принятой пищи, в результате чего прием

 

пищи не может быть завершен

Переполнение

Ощущение задержки пищи в желудке, связаное или не связаное с

 

приемом пищи

Вздутие в эпигастральной

Ощущение распирания в эпигастральной области

области

 

Тошнота

Ощущение тошноты и рвоты, которая приближается

При наличии вышеприведенных симптомов выставляется предварительный Ds.: Необследованная диспепсия - первичный синдромальний диагноз, который требует дальнейшего обследования с целью установления органических или функциональных причин диспепсии.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН ДИСПЕПСИИ

 

 

Органическая диспепсия (33-40 % всех

Функциональна (неязвенная) диспепсия (60-67% всех

 

 

случаев диспепсии)

случаев диспепсии)

 

 

Гастроезофагеальна рефлюксная болезнь

Наличие синдрома диспепсии за

 

 

Эрозивно-язвенные поражения слизистой

исключением его органических причин

 

 

гастродуоденальной зоны любой этиологии

Хронический неэрозивный гастрит

 

Опухоли желудка

(гастродуоденит)

 

 

Желчнокаменная болезнь

 

 

 

Панкреатит

 

 

 

Опухоли поджелудочной железы

 

 

 

Сосудистые поражения желудочно-кишечного

 

 

 

тракта (ишемический абдоминальный синдром)

 

 

 

Если после проведения всестороннего тщательного обследования органических причин диспепсии установить

не удается, выставляется диагноз функциональной диспепсии (ФД). Таким образом, ФД - диагноз исключения (в МКБ-

10 код К 30).

Согласно Римских критериев III функциональную диспепсию определяют как комплекс функциональных расстройств, длительностью не менее 6 месяцев с момента выставления диагноза, который включает наличие симптомов со стороны гастродуоденальной зоны (боль в эпигастрии, изжога, раннее насыщение, ощущение переповнення желудка после еды), активных не менее 3 месяцев (не обязательно подряд) без органических, системных или метаболических нарушений, которые могут объяснить диспептические симтомы.

Диагностческие критерии для функциональной диспепсии (Римские критерии ІІІ, в 2006 г.) должны включать:

1. Один или больше из нижеприведенных симптомов рецидивирующего или персистующего характера:

 

неприятное постпрандиальное переполнение;

129

быстрое перенасыщение; эпигастральная боль; эпигастральный дикомфорт.

2.Нехватка данных относительно органической патологии (в том числе результатов верхней эндоскопии), которые бы могли объяснить генез жалоб.

3.Отсутствие симптомов, которые указывают на связь диспепсических симптомов с нарушением функции

кишечника.

Критерии отвечают требованиям, если жалобы "активны" в течение последних 3 месяцев стечение заболевания по меньшей мере 6 месяцев.

Эпидемиология

Диспепсические расстройства принадлежат к наиболее распространенным гастроэнтерологическим жалобам. Данные литературы о распространенности синдрома функциональной диспепсии среди населения колеблются от 5 к 70%. В развитых странах Западной Европы частота синдрома диспепсии в популяции колеблется от 25-28% (Дания, Швеция, США, Норвегия) к 34-41% (Австралия, Великобритания). В некоторых странах Африки частота синдрома диспепсии в популяции достигает 61%. Наличие диспепсических симптомов существенно снижает качество жизни больных. При том, что к врачу обращаются лишь 20-25% больных, диспепсические жалобы служат причиной 4-5% всех обращений к врачам общей практики. Меньшая часть (35-40%) обращений приходится заболеваний, которые входят в группу органической диспепсии, а большая часть (60-65%) - на долю ФД.

Этиология и патогенез :

Этиопатогенез синдрома ФД - предмет дискуссий и исследований. Единственным установленным патогенетическим фактором ФД являются нарушения гастродуоденальной моторики, которые оказываются в 75% больных из ФД.

Кнарушениям гастродуоденальной моторики у пациентов из ФД относят:

-гастропарез (ослабление моторно-евакуаторной функции желудка) - ощущение переполнения после еды;

-нарушение антродуоденальной координации;

-ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела;

-нарушение аккомодации (расстройство релаксации проксимального отдела желудка после еды) - ощущение раннего насыщения, тошнота, рвота;

-нарушение циклической активности желудка между пищеварением - желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральна фибрилляция);

-дуоденогастральный рефлюкс.

При нормальной эвакуаторной функции желудка, особенно у пациентов с неспецифическим вариантом ФД, причиной диспептичних жалоб может быть снижение порога чувствительности стенки желудка к растягиванию (висцеральная гиперсенситивность). Может иметь место действительное повышение чувствительности механорецепторов стенки желудка до нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения, растягивания стенок желудка едой, или повышение тонуса дна желудка (нарушение афферентного звена). Повышенная чувствительность стенки желудка к растягиванию связана с ощущением переполнения и болями в эпигастральной области натощак.

Как возможные причины диспептических расстройств рассматриваются нервно-психические стрессы: смерть близких, развод, потеря работы, страх, тревога, недовольные амбиции. У пациентов из ФД оказывается повышеный уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций и их взаимосвязь с дикомфортом в эпигастрии. Считают, что острая стрессовая ситуация может поднять тормозящее влияние на двигательную функцию желудка. Не доказано значение в развитии ФД алиментарных причин : нерегулярное питание, резкое изменение диеты, еда всухомятку, переедание, злоупотребление рафинированными углеводами, жиром, грубой клетчаткой, специями, потребление спиртных напитков и кофе. Возможно, существует последовательная связь между клиническими симптомами функциональной диспепсии, в частности появлением дискомфорта после еды (особенно после употребления продуктов и напитков, раздражающих слизистую оболочку желудка), и ослаблением релаксации желудка. Как алиментарные, так и психоэмоциональные причины способны нарушать нормальный суточный ритм желудочной секреции, вызывать чрезмерную стимуляцию выработки гастроинтестинальних гормонов, приводя к гиперсекреции соляной кислоты. Роль последней в развитии ФД в настоящее время не подтверждена. В большинстве пациентов из ФД, в том числе и с язвообразным вариантом, не определяется гиперсекреции соляной кислоты, однако и у таких больных подтверждена эффективность применения антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция HCl, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа. Роль хеликобактерной инфекции в развитии функциональной диспепсии также не доказана. Около 50-70% пациентов из ФД оказываются Н.pylori - позитивными. Известно, что инфицирование H.p. приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, который сопровождается у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной фундальной релаксацией, расширением антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной моторики. В конечном итоге, это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка с развитием гастропареза. В действии H. pylori, что ингибирует моторику желудка берут участие цитокины (IL - 1b, IL -

130

6, IL - 8) и TNF - a. Однако полное устранение диспепсических жалоб после эррадикации H.p. есть только у 20-25% пациентов из ФД.

Не выявлено определенной связи между приемом нестероидных противовоспалительных препаратов и возникновением диспепсических расстройств у пациентов из ФД. Неоднозначные результаты о роли курения в развитии симптомов ФД.

Классификация. Клиника

Клиническая картина ФД включает общие неврологические проявления - бессонницу, мигрень, раздражительность, плохое настроение и специальные (гастритические), на которых базируется клиническая классификация диспепсии.

В соответствии с рекомендациями совещания Международной рабочей группы по усовершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (так называемые Римские критерии II, в 1999 г., Рим), в зависимости от ведущего клинического симптома, выделенного самим пациентом,

различают 3 формы ФД :

 

 

 

Клинические

 

Клинические проявления

формы ФД

 

 

 

 

 

 

 

 

Основной симптом - боли в эпигастрии. Характеризуется периодическими болями в

 

 

эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, что возникают

1.Язвоподобная

 

натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купируются после еды и/или

 

антацидов, антисекреторных препаратов при отсутствии эрозивно-язвенной патологии

форма

 

 

гастродуоденальной зоны. Боли усиливаются под воздействием нервно-психических

 

 

 

 

факторов и часто сопровождаются появлением у пациентов ощущения страха по

 

 

поводу опасного заболевания.

Основной симптом - дискомфорт в животе без боли. Под дискомфортом понимают

быстрое насыщение, ощущение вздутия в эпигастрии, ощущение тяжести, 2.Дискинетическая переполнения, распирания в подкладочной области после еды или вне связи с едой. У форма больных присутствующие жалобы на тошноту, иногда рвоту, отрыжку, снижение

аппетита. Симптомы ФД нередко усиливаются после еды, но могут возникать и независимо от еды.

3.Неспецифическая Если симптомы диспепсии не укладываются полностью ни в язвоподобный, ни в

форма дискинетический варианты, или есть разные сочетания вышеперечисленных симптомов при отсутствии ведущего, то диагностируют неспецифическую форму ФД.

Согласно Римских критериев III (2006), выделены два варианта течения болезни - постпрандиальний дистрессиндром (ПДС) и синдром эпигастральной боли (СЭБ).

 

Вариант ФД

Критерии

1.

Синдром эпигастральной боли

Основные:

 

(СЭБ)

--боль или изжога в надбрюшной области, что тревожат

 

 

больного не менее 1 раза на неделю;-непостоянный характер

 

 

боли;-боль не локализируется и не иррадиирует в другие

 

 

части живота и грудную клетку;-отсутствует облегчение

 

 

после дефекации или связь диспепсии с изменением частоты

 

 

и формы опорожнений;-отсутствие боли, обусловленой

 

 

изменениями желчного пузыря или сфинктера Одди.

 

 

Дополнительные:

 

 

--возможна изжога, но без ретростернального компоненту;-

 

 

боль обычно связана с едой;- симптомы ПДС могут

 

 

сопровождать симптомы СЭБ

2.

Постпрандиальний дистрес-синдром

Основные: (один или оба)

 

(ПДС)

--появление ощущения переполнения желудка после приема

 

 

обычного объема пищи несколько раз в неделю;-раннее, до

 

 

завершения еды, насыщение несколько раз в неделю.

 

 

--вздутие живота, или постпрандиальная тошнота, или

 

 

отрыжка;-синдром эпигастральной боли (то есть сочетание

 

 

ПДС и СЭБ при доминировании ПДС).

Диагностика.

1. Физикальные методы обследования

1.1. опрос - Важное значение имеет своевременное выявление "Симптомов тревоги" (alarm symptoms) или "Симптомов красных флагов" (red flags), что, как правило, свидетельствуют о серьезной органической патологии (органическую диспепсию) :

-просыпание от боли ночью;

-необычное поведение во время приступа;

-анорексия или рвота (особенно с примесями крови); -запоры или поносы;

-мелена;

-лихорадка и боли в суставах;

-обремененная наследственность по язвенной болезни;

131

-впервые возникшие жалобы в возрасте старше 45 лет;

-частые однотипные эпигастральные боли, иррадиация болей;

-немотивована потеря массы тела;

2.Лабораторные методы исследования

2.1 Обязательные:

- общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ)

-биохимический анализ крови;

-общий анализ мочи;

-глюкоза крови и мочи

-анализ кала на скрытую кровь

-копрограма

-анализ кала на дисбактериоз 2.2 При наличии показаний:

-коагулограмма; уровень железа в сыворотке крови. 3. Инструментальные и другие виды диагностики 3.1Обязательные :

3.1.1 ЭГДС с биопсией - для исключения эзофагита, ЯБ, опухоли желудка и других органических заболеваний; (строго обязательна в странах с высокой распространенностью рака желудка, после 45 лет, при наличии тревожных симптомов)/ 3.1.2.УЗИ органов пищеварения - для исключения панкреатита и желчнокаменной болезни;

3. 1.3.Индикация H. Pylori:

Цитологический метод исследования. Материалом для исследования являются мазки-отпечатки биоптатов, полученных при эндоскопии из участков слизистой оболочки антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки с наиболее выраженными морфологическими изменениями (гиперемия, отек и т. п.). Мазки высушивают и окрашивают по Романовскому-Гимзе или Папенгеймом.

Микроскопия окрашенных мазков-отпечатков позволяет выявить наличие НР и ориентировочно оценить количество микроорганизмов. Выделяют три степени обсеменения слизистой оболочки :

1.слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения;

2.средняя (++) от 20 до 40 микробных тел в поле зрения;

3.высокая (+++) больше 40 микробных тел в поле зрения. Уреазний тест.

1.значительное инфицирование слизистой оболочки НР (+++) - малиновая расцветка теста появляется в течение 1 час. от начала исследования;

2.умеренное инфицирование (++) - расцветка индикатора изменяется через 2-3 год;

3.незначительное инфицирование (+) - малиновое окрашивание теста появляется до конца суток. Более позднее окрашивание теста относят к негативным результатам.

Гистологические методы исследования биоптатов, вместе с возможностью детального изучения морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяют выявить НР при обычной окраске по Романовскому-Гимзе. При эндоскопии биоптаты берут прицельно из антрального отдела желудка в 2-3 см от границы с участком с наиболее выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки. Разные новые модификации этого метода, в частности, иммуноцитохимический метод с применением моноклональных антител или метод гибридизации ДНК, дают возможность не только существенно повысить чувствительность и специфичность гистологического выявления НР, но и идентифицировать разные штаммы НР, что важно для выяснения природы повторного инфицирования слизистой оболочки после эффективного антихеликобактерного лечения.

Иммунологические методы основаны на выявлении у больных, инфицированных НР, специфических антител, которые можно выявить в сыворотке крови уже через 3-4 недели после инфицирования. Достаточно высокий титр антител хранится даже в периоде клинической ремиссии заболевания. Негативным тест становится после успешного антибактериального лечения, что позволяет использовать метод для контроля эффективности такой терапии.

Серологические методы. Для выявления специфических антител используют разные методики, в частности, метод иммуноферментного анализа (ИФА) с определением антител классов IGG и IGA в сыворотке крови.

3.2 Дополнительные:

3.2.1.Суточное мониторирование рН (интрагастральная и внутрипищеводная рН-метрия) - для исключения ГЭРБ;

3.2.2.Рентгеноскопия, рентгенография желудка и ДПК - для исключения органических поражений последних, выявление гастропареза (рис3, 4);

3.2.3.Сцинтиграфия желудка .

3.2.4.Исследование гастродуоденальной моторики :