мод3

182

сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

Вряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также,

что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди (СО) и сфинктер желчного пузыря (ЖП), обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым, усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу используют прокинетики. Моторные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта хорошо коррегируются блокаторами дофаминовых рецепторов. В течение многих лет успешно применяется метоклопрамид (церукал, реглан) и более активный домперидон (мотилиум). Обе группы имеют сродство и к центральным и к периферическим рецепторам, однако у метоклопрамида центральные эффекты в виде сонливости, нарушения внимания выражены сильнее, поэтому его не рекомендуют назначать больным в ситуациях, требующих особой сосредоточенности. На моторику дистальной части тонкой кишки и толстую кишку препараты не действуют.

Универсальным средством, нормализующим двигательную функцию на всех уровнях ЖКТ является, полный агонист опиатных рецепторов дебридат. Нормализация моторики приводит к уменьшению боли.

Вкупировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

Снижению висцеральной чувствительности в настоящее время уделяется большое внимание во всем мире, однако для этого пока нет лекарственных средств с доказанной эффективностью. Гиперчувствительность опосредуется болевыми рецепторами в центральной нервной системе и на периферии в энтеральной нервной системе. В медиации боли принимают участие многочисленные регуляторные пептиды и нейротрансмитеры. Перспективы в этом направлении связывают с препаратами, влияющими на эти структуры, в частности, на разные типы серотониновых

рецепторов. Эти средства сейчас находятся на стадии клинических испытаний. На них же возлагаются надежды как на активные регуляторы моторики.

Фармакологическая коррекция психоневротических нарушений проводится, прежде всего, антидепрессантами. В настоящее время широко обсуждается антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть «маской» депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Традиционно используются трициклические антидепрессанты - амитриптилин, но в последнее время он уступает место

183

препаратам нового поколения с механизмом обратного захвата серотонина (феварин, фрамекс и др.). Антидепрессанты, кроме непосредственного действия, рассматриваются как аналгезирующие средства. Обезболивающий эффект связан не с уменьшением причинных влияний, а с изменением восприятия боли, т.е. можно считать, что они понижают болевую гиперчувствительность на центральном уровне. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии. Реже, в зависимости от вида психопатологического синдрома, используются бензодиазепины, сульпирид (эглонил). Амитриптилин, кроме того, обладает холинолитическим действием, а эглонил прокинетическим.

Фармакологическая блокада механизмов развития боли может осуществляться благодаря введению:

·НПВП( нестероидных противовоспалительных препаратов);

·опиатов, опиоидного пептида дипорфина (+/-);

·энкефалинов, гамма-аминомасляной кислоты (GABA);

·5-НТ, норадреналина.

С учетом всего вышесказанного, алгоритм купирования абдоминальной боли можно представить в виде следующей схемы:

Алгоритм купирования абдоминальной боли:

1.Препараты, уменьшающие интенсивность разрушения энтероцитов (антациды, висмут).

2.Блокаторы мускариновых рецепторов (препараты красавки, пиренцепин).

3.Ингтбиторы фосфодиэстеразы активаторы аденилатциклазы (дротаврин).

4.Ингибиторы кальциевых каналов (дицител). Ингибиторы натриевых каналов (дюспаталин).

5.Лиганды серотониновых рецепторв, антагонисты 5НТ3 (апосетрон), антагонисты 5НТ4 (тегасерод).

6.Препараты 5 АСК (месалазин).

7.НПВП.

8.Антидепрессанты.

9.Опиаты.

Среди лечебных методов, оказывающих действие на центральном уровне, очень важным является контакт врача с больным, психотерапевтическое воздействие с объяснением причин заболевания и возможных путей его устранения с учетом психосоциального фактора. При учете всех параметров функциональных расстройств и подборе комплексного лечения значительно улучшается состояние больного, уменьшается или полностью купируется боль.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения.

Большинству больных с соматическими болями требуется хирургическое лечение.

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве,

относятся:

·головокружение, слабость, апатия;

·артериальная гипотония, тахикардия;

·видимое кровотечение;

·лихорадка;

·многократная рвота;

·нарастающее увеличение объема живота;

·отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;

·усиление боли в животе;

·напряжение мышц брюшной стенки;

·положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

·вагинальные выделения;

·обмороки во время акта дефекации.

Витоге можно сделать следующее заключение:

Тактика купирования абдоминальной боли при органических гастроэнтерологических заболеваниях диктуется причиной, топографией, интенсивностью и доминирующими механизмами болевого синдрома.

При правильной оценке этих критериев возможен адекватный "патогенетический», а не симптоматический подход к обезболиванию, устраняющий или уменьшающий причинные влияния, что позволяет избежать полипрагмазии и повысить эффективность лечения.

Вопреки распространенной практике, назначение аналгетиков при абдоминальной боли не обязательно.

"Патогенетическая» тактика коррекции боли позволяет уменьшить длительность приема аналгетиков, в том числе наркотических, или полностью отказаться от их применения.

Среди больных с абдоминальной болью неясного генеза значительную долю составляют больные

сфункциональными гастроинтестинальными расстройствами.

184

Определить и устранить истинную причину функциональных нарушений в большинстве случаев невозможно, но топография и механизм боли при них могут быть установлены при тщательном сборе анамнеза и детальном обследовании.

Коррекция функциональных нарушений и купирование висцеральной боли должны быть комплексными, направленными на ликвидацию основного механизма боли (нарушение моторики и чувствительности) в сочетании

смедикаментозными и немедикаментозными психотерапевтическими воздействиями.

Больные с абдоминальной болью функционального характера не нуждаются в назначении аналгетиков независимо от интенсивности болевого синдрома.

Рекомендованная литература:

1.Госпитальная терапия / Середюк Н.М., Нейко Е.М., Вакалюк И.П. и др. Под редакцией Е.М.Нейка. – К.:

Здоровья, 2003. – 1176 с.

2.Серкова в.К., Станиславчук м.А., Монастырский ю.И. Факультетская терапия. – Винница: НОВАЯ КНИГА,

2005. – 624 с.

3.Как вылечить хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и 12-п. кишки и предупредить рако желудка?: В вопросах и ответах гастроэнтеролога врачу общей практики и пациенту / Передерий в.Г., Чернявский в.В.

– Луганск: РИО ОАО «ЛОТ», 2005. – 314 с.

4.Пиманов с.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь: руководство для врачей / Пиманов с.И. – М.: Медкнига; Нижний Новгород: НГМА. – 2000. – 378 с.

5.Гастродуоденальная патология и проблемы восстановительного лечения / Филимонов р.М. – М.: Мед. информ. агентство, 2005. – 391 с.

6.Современные классификации и стандарты лечения распространенных заболеваний внутренних органов / Под редакцией. д-ра мед. наук, проф. Ю.М.Мостового. – 12-ое вид., доп. и перероб. – Винница: ДП «ДКФ», 2010.

– 528 с.

7.Язвенная болезнь 12-перстной кишки в практике врача общей практики семейной медицины: Метод. рекомендации. – Ивано-Франковск: Укр. Центр наук. мед. информации и патентно-лицензионной работы,

2006. – 20 с.

8.Окороков А.Н. Язвенная болезнь / Окороков а.Н., Базеко н.П. – М.: Медицинская литература, 2005. – 256 с.

9.Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Фармакотерапия пептических язв желудка и 12-перстной кишки: Монография. – Науч. издание. – Харьков: Основа, 1997. – 240 с.

10.Передерий В.Г. Язвенная болезнь. Прошлое. Настоящее. Будущее / Передерий в.Г. – К., 2002. – 256 с.

11.Этиология и патогенез язвенной болезни / Вирхов Г., Щербаков а.И., Подкаминский Н.Г.: Научный центр хирургии РАМН, Фонд развития новых медицинских технологий. – М.: Весть, 2006. – 847 с.

12.Губергриц Н.Б. Хроническая абдоминальная боль. Панкреатическая боль: как помочь больному. – Киев,

2004. – 176 с.

13.Губергриц Н.Б. Хроническая абдоминальная боль. Билиарная боль. Боль при заболеваниях печени. – Донецк: ООО «Лебедь», 2006. – 352 с.

14.Губергриц Н.Б. Хроническая абдоминальная боль. Боль при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.– Донецк: ООО «Лебедь», 2009. – 312 с.

185

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

« УТВЕРЖДАЮ»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедры

профессор _________ Станиславчук Н.А. «_____»_____________2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница - 2010

186

І. Актуальность проблемы: коротко раскрывается профессиональная значимость темы, приводятся данные, направленные на формирования положительной мотивации ее изучения.

ІІ. Учебные цели

Студент должен знать

1.Дифференциальный диагноз диарейного синдрома.

2.Этиологию и патогенез диареи.

3.Классификацию хронической диареи (секреторная, экссудативная, дисмоторная и функциональная диарея).

4.Роль непереносимости компонентов пищи, энзимопатий и иммунных факторов в развитии диареи.

5.Синдромы мальабсорбции и мальдигестии.

6.Роль рентгенологических, инструментальных и функциональных методов обследования (пассаж по тонкой кишке, иригоскопия, колоноскопия, видеокапсульная эндоскопия, дыхательные тесты, анализы калу, фекальная эластаза).

7.Тактику ведения больных в зависимости от причины диареи, дифференцированную терапию. Существующие стандарты лечения.

8.Первичную и вторичную профилактику. Прогноз и трудоспособность.

Студент должен уметь

- анализировать рентгенологических, инструментальных и функциональных методов обследования (пассаж по тонкой кишке, иригоскопия, колоноскопия, видеокапсульная эндоскопия, дыхательные тесты, анализы калу, фекальная эластаза).

- объяснять - приглашать

- классифицировать - трактовать

- рисовать схемы, графики - проанализировать

- составить план обследования пациента с диарейным синдромом

ІІІ. Содержание темы

ДИАРЕЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Общая характеристика диарейного синдрома. Диарейный синдром (от греч. diarrhoia — “понос”) представляет собой совокупность клинических признаков, с различных сторон характеризующих патологически учащенное опорожнение кишечника в сочетании с изменениями консистенции и качества стула.

Диарейный синдром в гастроэнтерологической практике встречается очень часто, поскольку множество заболеваний желудочно-кишечного тракта протекает при той или иной форме диареи.

Этиология и патогенез. Среди патогенетических механизмов диареи выделяют повышение моторной функции тонкого или толстого кишечника с учащением и усилением перистальтических волн и ускорением всего кишечного пассажа, снижение абсорбции воды в толстом кишечнике, что вызвано повышением осмолярности кишечного содержимого за счет различного рода осмоактивных веществ (как экзотак и эндогенного происхождения), а также усиленную секрецию в просвет кишечника межклеточной жидкости либо воспалительного экссудата.

Среди осмоактивных, неабсорбируемых кишечной стенкой веществ экзогенного происхождения можно выделить сернокислую магнезию, лактулозу. Большую роль среди эндогенных факторов осмотической диареи играют патологическое изменение химического состава кишечного содержимого вследствие ферментативной недостаточности и нарушения всасывания нутриентов стенкой кишечника (мальабсорбция).

Типичным примером секреторной диареи является холера. Однако в большинстве случаев в развитии диарейного синдрома участвуют как осмотический и связанный с ним компонент усиления моторики и снижения абсорбции воды, так и секреторный фактор.

Эти патологические процессы обладают тесной взаимосвязью. Например, благодаря ускорению пассажа кишечного содержимого нарушаются процессы расщепления и всасывания в тонком кишечнике. Поступление в толстый кишечник неутилизированных углеводов приводит к активации процессов брожения с выделением значительного количества газов. Увеличение за их счет объема кишечного содержимого и его осмолярности вызывает в свою очередь повышение моторной функции кишечника.

Указанные механизмы в гастроэнтерологической клинике носят стойкий характер, что вызывает длительные, свойственные хроническим заболеваниям нарушения. В этом отличия рассматриваемых процессов от кратковременных изменений стула, свойственных острым заболеваниям инфекционной природы.

Повышение моторной функции тонкого и толстого кишечника часто бывает связано с усилением гастроилеоцекального рефлекса, которое характеризуется чрезмерно ускоренным открытием баугиниевой заслонки после поступления пищи в желудок. Результатом является поступление в просвет тонкого кишечника непереваренного желудочного содержимого, а в просвет слепой кишки — содержимого тонкого кишечника, что усиливает перистальтические волны и ускоряет дефекацию.

Кроме того, ускорение перистальтики имеет место при раздражении кишечника непереваренными или невсосавшимися продуктами. Нарушения полостного кишечного пищеварения могут быть связаны с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а также с первичной недостаточностью желчевыделения.

187

Вряде случаев бывает трудно отдифференцировать, что из них является первичным нарушением, поскольку желчь активирует ряд ферментов поджелудочной железы, например панкреатическую липазу. И при поражении поджелудочной железы, и при нехватке желчи нарушается гидролиз и всасывание жиров, что клинически проявляется стеатореей.

Нарушения пристеночного пищеварения могут быть вызваны различными механизмами. Как правило, на первое место среди них выходит повреждение слизистой оболочки кишечника с недостаточностью всасывания и (или) экссудацией в его полость.

Альтеративно-воспалительные процессы в слизистой оболочке характеризуются десквамацией энтероцитов и выделением огромного количества биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику, что нарушает и полостное пищеварение. Такой механизм свойственен острым и хроническим энтеритам, а также большинству острых инфекционных заболеваний (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции, ротавирусный энтерит, протозойные и глистные инвазии).

Вотсутствие процессов воспаления пристеночное пищеварение нарушается при нехватке адекватных пролиферативно-регенеративных функций клеток слизистой оболочки кишечника. К ней приводят применение лучевой

ихимиотерапии онкологических заболеваний, массивной антибиотикотерапии, влияние радиационного и рентгеновского облучения.

Кроме того, имеет место и изолированная недостаточность ряда ферментов, связанная с врожденной или приобретенной патологией. Чаще всего встречается недостаточность лактазы, затем мальтазы и сахаразы, а также дезаминирующих пептидаз.

Эффектом резкой нехватки либо полного отсутствия ферментов, метаболизирующих углеводы, или нарушения их всасывания, является попадание нерасщепленной лактозы (других дисахаридов, глюкозы, галактозы) в нижние отделы кишечника. Там они способствуют усиленному росту бродильных микроорганизмов, повышению осмолярности

исмещению pH-кишечного содержимого в кислую сторону, выделению газов, усилению перистальтики кишечника. Недостаточность пептидазы, дезаминирующей аминокислоту глиадин, вызывает непереносимость злаковых.

Нарушение всасывания в кишечнике глютена приводит к развитию целиакии.

Повреждение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей кишечной стенки характеризуется спазмированием кишечной стенки, предваряющим дефекацию. Глубокое поражение стенки кишечника, помимо диареи, обычно сопровождается болевым синдромом. Среди заболеваний, которые развиваются согласно этому механизму, можно выделить инфекционные и неинфекционные процессы. К первым относят туберкулез кишечника, амебиаз, балантидиаз; к последним — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, полипоз, рак толстого кишечника.

На особом месте находится механизм усиленной секреции в просвет кишечника невоспалительного секрета. Он отмечается при опухолях, синтезирующих вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Диарейный синдром напоминает таковой при холере, однако протекает длительно, со стойкой гипокалиемией.

Причиной секреторной диареи у больных с лимфоангиоэктазией кишечника является переполнение расширенных лимфатических сосудов в ответ на всасывание жира. При этом лимфа пропотевает сквозь стенки лимфатических капилляров в полость кишки (первичная экссудативная энтеропатия).

Классификация. Существует множество классификаций диарей, которые основываются обычно на этиопатогенетических факторах развития диарейного синдрома.

Выделяют прежде всего острые и хронические диареи. Как острую диарею расценивают в том случае, если ее

длительность не превышает 3 недель. В случае если диарея не прекращается в течение 4—6 недель и более, ее считают хронической.

Несмотря на то что краткосрочный диарейный синдром могут вызвать разнообразные факторы, основной причиной острой диареи являются инфекционные заболевания. Среди их возбудителей наиболее часто выделяются энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, холерный вибрион. Среди вирусных диарей на первое место выходят ротавирусные и калицивирусные (в том числе и вызванные вирусом Norwalk).

Классификация причин острой диареи.

I. Инфекционные:

—бактериальные инфекции с преимущественным поражением кишечника (эшерихиоз, сальмонеллез, шигеллез, холера, иерсиниоз);

—бактериальные генерализованные инфекции (брюшной тиф, паратифы, сепсис, стафилококковая инфекция);

—вирусы (ротавирусы, астровирусы, калицивирусы, в том числе Norwalk, герпес и др.);

—протозойные инвазии (амебиаз, Giardia lamblia, Сristosporidum);

—Гельминты (стронгилоидоз, прочие — значительно реже).

II. Неинфекционные:

—отравление солями тяжелых металлов, токсинами растений, нейротоксинами, инсектицидами, токсинами морепродуктов (устрицы, скумбрия), кофеином, этанолом и др.;

—иммуносупрессия после приема цитостатиков, стероидных препаратов, антибиотиков, при синдроме приобретенного иммунодефицита;

—лучевая терапия или лучевая болезнь (острый радиационный энтерит);

—диетические погрешности (алиментарная диарея, прием больших количеств лактулозы);

—чрезмерные физические и (или) психические нагрузки.

188

Хронический диарейный синдром встречается в гастроэнтерологической практике значительно чаще, поскольку специфический характер страдания значительно ухудшает самочувствие больных, вынуждая их обращаться к специалисту-гастроэнтерологу.

Классификация причин хронической диареи.

I. Диареи при заболеваниях кишечника:

—хронические инфекции (туберкулез, сифилис);

—гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и др.);

—протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.);

—дисбактериоз.

—неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, колит);

—аутоиммунные, идиопатические процессы (язвенный колит, болезнь Крона);

—ферментопатии:

—врожденные (недостаточность дисахаридаз, абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия, дефицит энтерокиназы, целиакия);

—приобретенные (непереносимость белков молока, сои, недостаточность дисахаридаз после перенесенного энтерита);

—атрофически-дистрофические изменения слизистой кишечника (экссудативная энтеропатия, амилоидоз, кишечная липодистрофия, хронический радиационный энтерит, ишемическая энтеропатия);

—опухолевые процессы (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника);

—состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (синдром “короткого” кишечника, резекция толстой кишки, гастроилеальный и еюноилеальный шунты);

—функциональные расстройства кишечника (синдром “раздраженной” кишки, дискинезии кишечника, состояние после стволовой ваготомии).

II. Диареи при заболеваниях других органов желудочно-кишечного тракта

—гипо- и асекреторные состояния при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрэктомический синдром);

—хирургические вмешательства на желудке, приводящие к ускоренной эвакуации желудочного содержимого в кишечник (ваготомия, пилоропластика, антрэктомия);

—заболевания гепатобилиарной системы, сопровождающиеся нарушением синтеза, и (или) выделением желчных кислот (ХАГ, хронический холестатический гепатит, циррозы печени, обструкция желчевыводящих путей);

—экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, опухолевые процессы поджелудочной железы, муковисцидоз).

III. Диареи при прочих заболеваниях и состояниях

—ахлоргидрия при пернициозной анемии;

—авитаминозы (пеллагра, бери-бери и пр.);

—аллергические реакции (пищевая аллергия);

—диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия и пр.);

—уремия при заболеваниях почек, сопровождающихся ХПН;

—заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз);

—гормонпродуцирующие опухоли (ВИПома — панкреатическая холера, гастринома — синдром Золлингера— Эллисона, медуллярная карцинома щитовидной железы и пр.);

—длительное применение лекарственных препаратов (антибиотики, метилдопа, препараты золота, слабительные средства, магнийсодержащие антациды, диуретики, холинэргические средства);

—хронические интоксикации (соли тяжелых металлов, фосфорорганические соединения, этанол);

—невротические реакции;

—для практических целей иногда используется упрощенная классификация причин диареи;

—инфекционная диарея (острая, хроническая);

—воспалительная неинфекционная диарея (хронические энтериты, колиты, ХНЯК, болезнь Крона);

—алиментарная диарея;

—диспептическая диарея (синдром мальабсорбции);

—токсическая диарея (экзо- и эндогенные отравления);

—медикаментозная диарея;

—психогенная диарея.

Хронические диареи при заболеваниях кишечника. Диагностическими критериями диарейного синдрома являются:

—частота стула;

—объем стула;

—характер стула;

—время позывов к дефекации;

—наличие/отсутствие тенезмов;

189

— длительность диареи и ее влияние на массу тела больного.

Частота стула может зависеть от различных причин, что вызывает колебания от 2—3 до 10—15 раз в сутки. Причем отмечается тесная связь с объемом каловых масс: более редкий стул сочетается с большим его объемом, а более частый — с небольшим.

Наличие редкой (2—3 раза в сутки) дефекации и полифекалии характерно для поражения тонкой кишки. Частый стул малого объема свидетельствует о поражении толстого кишечника.

Понятие характера стула включает такие его качества, как консистенция (жидкий, кашицеобразный, мазеобразный, полуоформленный) наличие/отсутствие патологических примесей (слизи, крови, гноя), непереваренных остатков пищи (жиров — стеаторея, мышечных волокон — креаторея, растительных волокон, глыбок крахмала — амилорея). Помимо того, стул может быть пенистым (большое количество газа), его запах может быть кислым или зловонным.

Как правило, по характеру стула можно судить о локализации поражения кишечника (тонкого или толстого). Полифекалия при отсутствии патологических примесей, часто кашицеобразной или мазеобразной консистенции с большим количеством непереваренных остатков пищи, пенистый с неприятным запахом стул указывает на патологический процесс в тонкой кишке (энтеритический стул).

Наличие в стуле примеси свежих кровянистых выделений говорит о воспалении или ишемии толстой кишки. Слизь и гной при малом объеме стула также свидетельствуют в пользу локализации патологии в толстом кишечнике (колитический стул). Минимальный же объем испражнений в форме “ректального плевка” является патогномоничным признаком поражения ректосигмоидального отдела толстого кишечника.

При тотальном поражении желудочно-кишечного тракта диарея носит смешанный характер. Стул при значительном или небольшом объеме может содержать и непереваренные остатки пищи, и патологические примеси (чаще слизь).

Изменения цвета кала, который определяется качественным составом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей, часто сопровождает диарейный синдром. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают при ахолии (обусловленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи.

Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта. Кровотечение из дистальных отделов вызывает ярко-красное или темно-красное окрашивание кала. Черный его цвет характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений может изменяться при приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и другое (викалин, аллохол, карболен и т.п.).

Время возникновения позывов к дефекации позволяет предварительно дифференцировать органическое поражение кишечника от функционального: наличие позывов в ночное время всегда свидетельствует в пользу первого.

Тенезмы (болезненные, ложные позывы на дефекацию — tenesmos alvi) являются результатом спастических сокращений мышц прямой и сигмовидной кишок в сочетании со спастическим сокращением мышц-сфинктеров. Тенезмы говорят о глубоком повреждении кишечной стенки, локализованном в ректосигмоидальном отделе.

Длительность диареи и влияние ее на массу тела больного, а также на его работоспособность необходимо выяснять из анамнеза с особой тщательностью, поскольку при развитии синдрома мальабсорбции нарушается всасывание не только пищевых веществ, но и витаминов, микроэлементов, что всегда отражается на самочувствии.

При расспросе больного следует выяснять и семейный анамнез. В 10 % случаев родственники больных с воспалительными поражениями кишечника имеют сходные симптомы заболевания. Чаще всего причиной диареи в этом случае является инфекция.

Анамнез позволяет выявить связь диареи с последствиями хирургических операций либо интеркуррентных заболеваний. Необходимо уточнить у больного, в каком возрасте он впервые заметил у себя учащенный стул (особенно важно для определения врожденной патологии), наличие ремиссий и их длительность.

Секреторная диарея. Секреторная диарея отличается развитием активного транспорта электролитов и вслед за ними воды в просвет кишечника. Она не прекращается при голодании, лишь немного уменьшая объем испражнений.

Причинами секреторной диареи могут быть как инфекционные заболевания (холера, пищевые токсикоинфекции, иерсиниоз, энтеротоксигенные штаммы кишечной палочки, стафилококковый энтеротоксин и пр.), острые отравления (мышьяк, инсектициды, фосфорорганические вещества и пр.), так и наследственные заболевания (хлоридорея, натриевая диарея), а также специфические гормонпродуцирующие опухоли (ВИПома, гастринома, медуллярная карцинома щитовидной железы, мастоцитома и др.).

Способствовать усилению секреции воды и ионов могут и другие эндогенные вещества, например желчные кислоты, цитокины. Из известных лекарственных средств стимулятором секреции является касторовое масло.

Секреторная диарея может развиваться при поступлении в толстый кишечник неадсорбированных желчных кислот, а также свободных жирных кислот, особенно с длинной цепью, что вызывает секрецию воды в просвет кишки. Этот тип секреции, возможно, связан с воздействием медиаторов воспаления.

Диарея может возникать и при состояниях и заболеваниях, сопровождающихся нарушенным всасыванием желчных и жирных кислот, например болезни Крона или резекции 100 и более сантиметров подвздошной кишки.

В случаях легкой диареи может быть нарушено всасывание только желчных кислот, резекция же более 100 см дистального отдела подвздошной кишки приводит к тому, что желчные кислоты и их соли не способны всосаться

190

слизистой толстой кишки, что вызывает в свою очередь нарушение дигестии и всасывания жирных кислот. Диарея и стеаторея в этом случае выражены значительно.

Попадание жирных кислот в просвет толстой кишки способствует развитию диареи и в других случаях, как, например, при недостаточности панкреатической липазы. При этом непереваренные триглицериды разлагаются при помощи бактерий до жирных кислот уже в толстом кишечнике, что вызывает усиленную секрецию жидкости — диарею.

Таков же механизм влияния касторового масла. Оно имеет в своем составе рецинолеиновую кислоту, которая провоцирует усиление секреции в просвет толстой кишки и вызывает диарею.

Слабительные средства типа фенолфталеина, сенны также могут способствовать развитию секреции жидкости в толстом кишечнике, особенно при их передозировке.

Тяжелый диарейный синдром со стулом до 10—15 раз в сутки большого объема, приводящий к обезвоживанию и потере веса больного, характерен для секреторного механизма развития. При этом патологических примесей (слизи, крови, гноя) обычно не бывает. Стеаторея также не является патогномоничным признаком.

Диарея при поражениях слизистой кишечника. В данном разделе рассматриваются диареи при воспалительных неинфекционных заболеваниях кишечника, а также процессах, связанных с нарушением репарации и пролиферации энтероцитов.

При альтеративно-воспалительных процессах, затрагивающих, как правило, клетки ворсинок кишечного эпителия, камбиальные слабодифференцированные клетки крипт сохраняются. Функция абсорбции принадлежит высокодифференцированным энтероцитам ворсинок, тогда как клетки крипт отвечают за секрецию.

Поэтому повреждение ворсинок приводит к преобладанию секреции при недостатке абсорбции, что является причиной развития секреторной диареи.

Помимо того, неабсорбированные нутриенты вызывают повышение осмолярности кишечного содержимого, раздражают слизистую толстого кишечника и приводят к возникновению осмотической диареи.

Альтерация и воспаление энтероцитов сами по себе усиливают секреторную активность слизистой кишечника, кроме того, подобным эффектом обладают большинство из медиаторов воспаления (простогландины, серотонин, гистамин и др.).

Повреждение и гибель энтероцитов развиваются и при радиационном поражении (хронический или острый радиационный энтероколит), ишемических нарушениях в слизистой тонкой или толстой кишки.

Хронический энтерит, вызываемый самыми разнообразными причинами, сочетает все описанные механизмы развития диарейного синдрома. Частота стула может варьироваться от 3—6 до 10—15 (в тяжелых случаях) раз в сутки. Характер стула энтеритический — значительного объема, светлый, без патологических примесей, кашицеобразной консистенции, с высоким содержанием непереваренных пищевых остатков.

Хронический колит приводит к развитию хронической диареи иного типа. Частота стула зависит от степени и уровня поражения толстого кишечника (обычно 5-—6 раз) и достигает максимума при патологии ректосигмоидального ее отдела (до 20 раз в сутки).

Характер стула колитический: малого объема, с примесью слизи, видимой глазом, микроскопически всегда определяются лейкоциты в большом количестве, эритроциты при глубоком повреждении слизистой с образованием язв (в последнем случае кровь также определяется визуально). В тяжелых случаях заболеваний ректосигмоидального отдела могут быть тенезмы, императивные позывы на дефекацию, стул в виде “ректального плевка” — испражнений комочком слизи с кровью или гноем.

Хронический неспецифический язвенный колит (ХНЯК) характеризуется глубоким воспалительным повреждением слизистой оболочки толстого кишечника (в большинстве случаев в процесс вовлекается и прямая кишка) с образованием множественных язв.

Частота стула при ХНЯК зависит от выраженности патологического процесса (может достигать 20—30 раз в сутки при тяжелом течении). Характер стула колитический с большим количеством слизи, визуально определяемыми прожилками крови и гноем.

Болезнь Крона может затрагивать различные участки кишечника, причем участки поражения имеют четко очерченные границы. В патологический процесс в зависимости от тяжести заболевания вовлекаются все слои кишечной стенки с образованием глубоких щелевидных язв.

Терминальный илеит, или илеоколит, сопровождается истощающим диарейным синдромом с частотой стула, зависящей от степени тяжести заболевания (6—7 раз в сутки). Стул полужидкой консистенции, значительного объема, но отмечается наличие слизи, прожилок крови, микроскопически выявляются лейкоциты.

Многосегментарные поражения толстого кишечника (“прыжки кенгуру”) во многом напоминают клинически течение ХНЯК, однако в патологический процесс при гранулематозном колите редко вовлекается прямая кишка. Стул при этом типичный колитический.

Ишемическое повреждение слизистой оболочки тонкого или толстого кишечника развивается вследствие атеросклероза брыжеечных артерий у пациентов старшего возраста. Чаще поражаются нижние брыжеечные артерии, что связано с анатомическими особенностями их расположения, поэтому страдают область селезеночной кривизны поперечно-ободочной кишки, реже — нисходящая и сигмовидная.

191

Диарейный синдром при ишемическом колите сочетается с болевым, при полной обтурации брыжеечной артерии развивается гангрена кишки.

Радиационное поражение слизистой оболочки кишечника сопровождается диареей, степень тяжести которой определяется в большей степени дозой и видом облучения.

Чаще отмечается радиационный энтерит, причем диарейный синдром может проявляться незначительным учащением стула (1—3 раза в сутки) с кашицеобразной его консистенцией, или тяжелым поносом с частотой до 15—20 раз, обезвоживанием.

Диарея при дисбактериозе. Кишечный дисбактериоз нередко является причиной диареи. У здорового человека обсемененность бактериями верхних отделов желудочно-кишечного тракта не превышает 103 колониеобразующих ед/мл. В результате нарушений нормального пассажа химуса по кишечнику происходит заселение бактериями нижних отделов вышерасположенных отделов пищеварительного тракта. Имеет значение и рост условно-патогенной флоры в толстом кишечнике при проведении массивной антибиотикотерапии или в условиях иммунодефицита.

Классификация причин дисбактериоза по В.М. Мак-Донеллу и Д.К. Коусону.

А. Постоперационные состояния. I. Анастомоз по Бильрот II.

II. Еюноилеальный шунт. III. Гастрэктомия.

IV. Ваготомия и пилоропластика.

V. Спайки (приводящие к частичной обструкции). VI. Резекция илеоцекальной заслонки.

Б. Нарушения моторики. I. Диабетическая нейропатия.

II. Склеродермия.

III. Интестинальная псевдообструкция.

IV. Действие лекарств (опиаты; препараты, угнетающие моторику). В. Структурные нарушения.

I. Стриктуры:

—постхирургические;

—болезнь Крона;

—радиационный энтерит;

—стеноз тонкой кишки;

—нестероидные противовоспалительные средства, вызывающие стриктуры. II. Фистулы:

—постоперационные;

—вследствие болезни Крона;

—вызванные желчными камнями;

—вызванные инородным телом. III. Дивертикулез тонкой кишки. IV. Заворот кишки.

Г. Гипохлоргидрия. I. Атрофический гастрит.

II. Действие лекарств (омепразол). III. Ваготомия.

IV. Частичная резекция желудка.

Д. Состояние мальабсорбции. I. Спру (тропическая, европейская). II. Болезнь Крона.

III. Безбелковое питание.

Е. Первичный иммунодефицит.

Перечисленные заболевания и состояния, нередко вызывающие развитие дисбактериоза, так или иначе связаны с нарушениями моторики, проходимости желудочно-кишечного тракта или пассажа кишечного содержимого.

Развитию диареи способствует как прямое повреждение бактериями слизистой оболочки тонкой кишки, так и деконъюгация ими желчных кислот. Кроме того, они могут оказывать опосредованное влияние на возникновение описанных нарушений, приводя к развитию стеатореи и мальабсорбции. Бактерии усиленно потребляют витамины, нарушая их всасывание, что приводит к гиповитаминозам. Часто развивается дефицит витамина В12 и, как следствие, макроцитарная анемия.

При назначении антибиотиков диарея вследствие нарушений микробного биоценоза толстого кишечника начинается обычно в течение нескольких первых дней терапии, в легких случаях проходит самостоятельно через 5—10 дней после ее отмены.