мод3

292

293

Необходимо также учитывать: рак яичников, воспалительные заболевания женских органов (обязательны осмотр гинеколога и УЗИ малого таза); лимфогранулематоз забрюшинных л/узлов и УПА.

294

ЛНГ (+) лимфоаденопатия (увеличенные лимфоузлы)

ЛНГ (+) мочевой синдром

(протеинурия, изменения осадка мочи, урогенитальные симптомы)

Учитывать: милиарный ТБС, острый лейкоз, хронический лимфолейкоз, СКВ, лимфогранулематоз

295

ЛНГ (+) увеличение печени

Учитывать: лимфогранулематоз и саркоидоз легких На втором этапе диагностического поиска врач должен предположить наличие болезни или группы

заболеваний. Иногда на этом этапе поиск может быть и закончен. Например, в ОАК нашли бластные клетки, это верифицирует диагноз острого лейкоза.

Третий этап поиска заключается в построении программы обследования и обосновании информативных методов обследования. Здесь часто необходимы: консультации смежных врачей (фтизиатра, невропатолога или др.), сложные методы обследования (пункционная биопсия, ангиография, лапороскопия или торакотомия). Например, у

296

больного имеется ЛНГ плюс боли в животе на фоне негативных данных рентгенологического обследования кишечника и мочевых путей. В этом случае проводят лимфографию для исключения лимфогранулематоза забрюшинных лимфоузлов, КТ, а при полученных отрицательных данных этих обследований делают диагностическую лапароскопию. Если не получено соответствующих данных, то необходимо пересмотреть диагностическую гипотезу и построить новую программу обследования.

На четвертом этапе поиска необходимо сформулировать диагноз на базе правильной трактовки полученных данных (например, ложноположительных или отрицательных результатов бактериологического обследования). Использование АБ широкого спектра действия "стирает" клинику болезни и делает негативными результаты бактериологического обследования. Метод тест-терапии АБ или ГКС имеет малую диагностическую ценность и запутывает диагностику ЛНГ. При неустановленном диагнозе ЛНГ необходимо по возможности отказаться от ГКС (в том числе на фоне сочетания их с АБ), так как ГКС снижают температуру тела, затушевывают клинику болезни и приводят в ряде случаев к бурному развитию болезни (например, к генерализации гнойного процесса или разрыву абсцесса). При подозрении на СКВ (преднизолон) и ТВС (рифампицин) могут дать диагностическую ценность, если даются в больших дозах и на достаточный срок.

Диагностический поиск у больных с изолированной ЛНГ

Причины этой ЛНГ: сепсис, ТВС, лимфогранулематоз, ИЭ, гипернефрома, ДБСТ (СКВ), холангит, лейкоз, лекарственная болезнь и искусственная Л. Так, если у больного имеется комбинация ЛНГ и повторных ознобов, то это может быть обусловлено: сепсисом, пневмонией, ИЭ, бронхоэктазами, гнойным холангитом (чаще) и лейкозом, лимфогранулематоз или абсцессом в любом органе (реже).

Выделяют две ситуации:

1.ЛНГ на фоне острофазовых воспалительных тестов (повышение СОЭ, фибриногена, положит. СРБ).

2.ЛНГ без сопутствующих воспалительных острофазовых сдвигов.

Первый вариант часто встречается при: опухолях (желудка, толстого кишечника, почки, матки), лимфогранулематозе, синдроме Вегенера, ДБСТ (УПА, СКВ); разных клинических формах ТВС и абсцессах брюшной полости. Для уточнения диагноза обычно используют: УЗИ брюшной полости, КТ, лапороскопию и лапоротомию. Второй вариант нередко обусловлен лекарственной Л.

Лечить или не лечить ЛНГ до ее этиологической расшифровки? На этот вопрос нельзя ответить однозначно, он должен решаться индивидуально. В большинстве случаев при стабильном состоянии от лечения следует воздержаться. Наиболее велико искушение у врача назначить АБ и ГКС (при отсутствии эффекта от АБ), но такой эмпирический подход недопустим. Все же, в некоторых случаях, можно проводить такую тест-терапию (особенно туберкулостатическую).

Прогноз при ЛНГ. Разумные обследования больного в 90% случаев приводят к установлению диагноза. Летальность у пожилых больных с ЛНГ выше, так как частой причиной развития ЛНГ являются опухоли. Большая часть больных попадает в категорию больных с ЛНГ вследствие ошибок в работе лечащих врачей, игнорирующих малообъяснимые физикальные или лабораторные данные. Для того, чтобы избежать ошибок и найти ключ к разгадке ЛНГ, необходимы повторные сборы анамнеза, осмотры больного и перепроверки истории болезни. Этот ключ расшифровки ЛНГ часто лежит рядом, но не оценивается врачом по достоинству.

Если все этапы диагностического поиска пройдены, но причина ЛНГ не установлена, то выполняется лапоротомия. В случаях, когда после проведения комплексного обследования и консультаций ряда специалистов причина ЛНГ не ясна, то больному ставится "наиболее вероятный диагноз" и продолжают наблюдать за ним в динамике.

В целом, любая современная диагностическая методика может давать ложно положительные и отрицательные результаты. Поэтому нет диагностических методов, которые могли бы заменить клиническое обследование, интуицию, опыт врача и рациональный подход к диагностике ЛНГ.

Литература.

Основная:

1. Госпітальна терапія: Підручник/ за ред.. Є.М.Нейка – Київ: Здоров,я, 2003. – С.849-868.

2. Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія Підручник – Вінниця.-2005.- С.280-324.

3. Внутрішня медицина: Навчальне видання - част.2.-Вінниця.-2009.-С. 183-245.

Дополнительная:

1. «Диагностика болезней внутренних органов», том 2, А. Н. Окороков, Москва, 2000 г. 2. «Лечение болезней внутренних органов», том 2, А. Н. Окороков, Москва, 2000 г.

3. «Лекарственные средства», четырнадцатое издание, М. Д. Машковский, Москва, 2001г.

4. Хаким А., Клуни Г., Хак И., Справочник по ревматологии. М.,»ГЭОТАР-Медиа», 2010, - С.308-318, 502-512. 5.Грицко Р.Ю., Крижанська М.О. Гарячка неясного генезу. Методичні вказівки для лікарів-інтернів. - Львів, 1998. - 8 с. 6. Наказ МОЗ України 08.10.2007 № 626 Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим з гарячкою невідомого походження

297

298

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедрой

Профессор ________ Станиславчук Н.А. «______»____________ 2010 р.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010

299

І. Актуальность проблемы Удушье и асфиксия является угрожающим для жизни состоянием, которое является проявлением целого ряда заболеваний, среди которых преобладают болезни бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем. Удушье и асфиксия являются тяжелыми неотложными состояниями, достаточно часто встречаются в практике врачей разного профиля - пульмонологов, кардиологов, хирургов, реаниматологов, терапевтов и т.д. Очень важным вопросом является проведение правильной и быстрой дифференциальной диагностики состояний, приводящих к удушью и асфиксии с целью предоставления адекватной и дифференцированной (в зависимости от этиологического фактора) медицинской помощи.

II. Учебные цели:

Студент должен знать особенности дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся наличием удушья и асфиксии, существующие алгоритмы диагностики этих состояний а также знать тактику ведения больных в зависимости от этиологии удушья.

Студент должен уметь:

-анализировать жалобы больного, данные анамнеза жизни и болезни пациента

-проводить объективное обследование тематического больного

-проводить дифференциальный диагноз состояний, сопровождающихся удушьем

-составлять план обследования пациента с удушьем

-ставить предварительный диагноз руководствуясь данными анамнеза, объективного обследования и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования

-трактовать данные лабораторных и инструментальных методов исследования

-составить план лечения больного в зависимости от этиологии удушья, уметь оказать неотложную помощь

III. Содержание темы

Основными причинами возникновения удушья являются:

1. Болезни органов дыхания:

-Бронхиальная астма

-Обструктивный бронхит

-Опухоли бронхов (аденома, карциноид)

-Инородное тело бронхов

– Спонтанный пневмоторакс

-Аномалии развития трахеи и бронхов

-Бронхоаденит

-Анафилаксия

-Медикаментозная бронхобструкция (аспириновая астма)

2. Болезни сердечно-сосудистой системы:

-ТЕЛА

-Поражение сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, аневризма левого желудочка, кардиомиопатия)

-Пороки сердца

-Острые нарушения сердечного ритма (тахиаритмии)

-Гипертонический криз

-Узелковый периартериит

3. Другие болезни:

-Острый нефрит

-Кровоизлияние в мозг

-Эпилепсия

-Отравление героином

-Сепсис - Горная болезнь

– Истерия

Дифференциально-диагностические признаки кардиальной и бронхиальной астмы

300

Основные дифференциально-диагностические критерии БА и ХОЗЛ

Клинически очень похожий приступ удушья может возникнуть при так называемой "аспириновой» астме. Аспириновая астма отличается тяжелым прогрессирующим течением. У этих больных нарушен синтез простагландинов, они не переносят аспирин, его производные, другие НПВС. Отмечается также гиперчувствительность бронхов к гиастамину. Полная триада включает в себя кроме приступов удушья непереносимость аспирина и полипозную риносинусопатию.

Для клинической картины ТЭЛА характерен синдром острой дыхательной недостаточности, который проявляется ощущением нехватки воздуха, выраженной одышкой с цианозом. Одышка в основном тихая (не сопровождается шумным дыханием). Характерны кашель, кровохарканье, повышение температуры тела. Больные отдают предпочтение горизонтальному положению тела. Также при ТЭЛА наблюдаются следующие проявления сердечно-сосудистого синдрома - выраженная гипотония, циркуляторный шок, выраженная тахикардия, набухание шейных вен и печени, положительный венный пульс, пульсация в эпигастрии, расширение сердца вправо, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Может наблюдаться мерцательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия. Периферические и полостные отеки не развиваются. Цианоз кожи и слизистых оболочек с сероватым оттенком. Также больные жалуются на боли в грудной клетке. Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляция. В моче возможна небольшая протеинурия. Рентгенография легких: характерно высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легкого, сетчато-узловые затмения, плевральные наслоения, инфильтрация. Сканирование легких: характерные сегментарные и долевые дефекты перфузии, вентиляционноперфузионные расстройства. Ангиопульмонография: "обрыв" сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких. На ЭКГ: признак Мак-Джина-Уайта - S1 - Q3 - Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

При аспирации инородного тела клиническая картина инородного тела бронха протекает стадийно. Первая (начальная) стадия характеризуется клиническими признаками, которые наблюдаются при продвижении инородного тела через голосовую щель. При этом возникает судорожный кашель, затрудненное дыхание вплоть до асфиксии. Эти явления продолжаются в течение нескольких минут.

Течение 2-й (латентной) стадии происходит без клинических признаков, которые указали бы на аспирацию инородного тела. Однако могут быть симптомы баллотирования инородного тела, постоянный кашель.

Третья (явная) стадия инородного тела бронха характеризуется возникновением патологических изменений в бронхах. На месте локализации инородного тела возникает отек слизистой, возможны повреждения бронха острым инородным телом, которое травмирует его стенки или кровеносные сосуды. Возникают грануляции, кровотечение. Инородное тело закрывает главный, частичный или сегментарный бронхи, вызывая ателектаз легких различной степени. Следует отметить, что небольшие по размеру ателектазы не влияют на дыхательную функцию. Однако долговременный ателектаз способствует развитию пневмонии, абсцесса легких, вследствие чего во втором легком возникает эмфизема, что приводит к смещению органов средостения в больную сторону. Указанные изменения четко фиксируются при рентгенографии - симптомом Гольцкнехта-Якобсона, а неравномерное наполнение легких воздухом - симптом качания.

301

Для уточнения диагноза применяют рентгенологический метод исследования, при котором выявляют симптом Гольцкнехта-Якобсона и симптом качания. Металлические инородные тела, которые задерживают рентгеновское излучение, четко видно при рентгеноскопии и рентгенографии. Для диагностики инородного тела, конечно, имеют значение анамнез, стадия развития заболевания и клинико-рентгенологическое исследование. Однако самым главным является бронхоскопия, которая указывает на характер и локализацию инородного тела.

При спонтанном пневмотораксе состояние больного тяжелое, иногда плевральный шок сопровождается потерей сознания. Характерны жалобы на боль в соответствующей половине грудной клетки, удушье, кашель. Объективно наблюдается учащение дыхания, выраженный акроцианоз, тахикардия с аритмией, коробочный перкуторный звук, ослабленное поверхностное дыхание на стороне пневмоторакса, смещения границ сердца в противоположную сторону. Пневмоторакс может быть закрытым, открытым i клапанным, что проявляется разной интенсивностью клинических симптомов. Важным методом диагностики спонтанного пневмоторакса является рентгенологическое исследование. Рентгенограммы выполняют на фазе вдоха и выдоха, когда четко видно край коллабованного легкого. С помощью рентгеноскопии устанавливают степень спадения легких, положение средостения, наличие плевральных сращений, жидкости в плевральной полости, а также изменения в легочной ткани, которые могли быть причиной спонтанного пневмоторакса.

Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышение температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, наблюдается менее выраженное снижение РаО2, в артериальной крови, ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

Наиболее типичной является полисимптоматическая клиническая картина анафилактического шока (АШ). Первыми проявлениями могут быть: покалывание кожи, переходящее в зуд; зуд слизистых оболочек носа, рта, глаз и ушей; чихание; водянистые выделения из носа; затрудненное дыхание; ощущение удушья. Часто проявляются кожные симптомы типа крапивницы или ангионевротического отека, иногда - гиперемия кожи с ощущением жара во всем теле. Затем, или одновременно возникает ощущение общей слабости, жара во всем теле, нехватки воздуха, головная боль, ухудшение зрения, шум в голове, онемение пальцев, языка и губ. Появляется боль различной локализации (в сердце, животе, мышцах, суставах, пояснице, чувство сдавливания грудной клетки, кашель. Возможны тошнота и рвота, понос (иногда кровянистых), кровянистые выделения из влагалища (в результате сокращения мышц матки), самовольное мочеиспускание и дефекация за счет спастического сокращения мышц мочевого пузыря и кишечника, иногда картина кишечной непроходимости. Пульс малого наполнения, тахикардия до 120-150 уд. / мин, тоны сердца глухие, возможна аритмия. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Отмечается олигурия как результат снижения почечного кровотока. С развитием шока мочеотделение уменьшается вплоть до прекращения. В дальнейшем, при развитии АШ, увеличивается слабость, наступает периодическая потеря сознания, усиливаются все субъективные симптомы. На ЭКГ наблюдаются изменения, свидетельствующие об увеличении правых размеров сердца и значительные изменения миокарда (снижение интервала ST, иногда с переходом в отрицательный зубец Т), может наблюдаться типичная картина «легочного» сердца, различные нарушения ритма.

Наряду с полисимптоматической картиной АШ могут встречаться варианты, где ведущими являются проявления, позволяют выделить другие клинические варианты АШ: абдоминальный, гемодинамический (коллаптоидный), церебральный, асфиктический. При абдоминальном варианте АШ на первый план выступает боль в животе. АД снижено умеренно, бронхоспазма может не быть, возможно незначительное нарушение сознания. Боль в животе нарастает, может развиться картина «острого живота» с признаками раздражения брюшины. Иногда одновременно возникает боль в области сердца. Продолжительность этой формы шока от нескольких минут (как при молниеносной форме) до нескольких часов и даже дней. Абдоминальные симптомы исчезают последними. При гемодинамической (коллаптоидной) форме характерно резкое снижение АД - основной клинический симптом, с которым непосредственно связаны такие проявления как бледная кожа, тахикардия, нитевидный пульс, олигурия и анурия. При церебральной форме на первый план выступают нарушения деятельности ЦНС - психомоторное возбуждение , судороги, эпилептиформные припадки. Могут наблюдаться симптомы отека мозга. Асфиктический вариант проявляется острой дыхательной недостаточностью, обусловленной резким бронхоспазмом.

Асфиксия – угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающей дыхательной недостаточностью, которая достигает такой степени, когда в кровь не поступает О2, а из крови не выводится СО2.

Зачастую асфиксия наступает при: 1) сдавлении дыхательных путей (удушение), 2) закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), 3) наличия жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, аспирация рвотных масс), 4 ) двухстороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при: а) сильном угнетении дыхательного центра, б) нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, в) резком ограничении подвижности грудной клетки. В течении асфиксии выделяют 3 периода. Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги. Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохранении максимальной амплитуды дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической нервной системы (зрачки сужаются, артериальное давление снижается, отмечается