мод3

342

При обострении хронического пиелонефрита, который сопровождается щелочной реакцией мочи, целесообразно назначать следующие травы: лист толокнянки, березовые почки, хвощ полевой. Больным рекомендуется употреблять клюквенный сок или морс, который обладает антисептическим действием. В течение осеннего периода необходимо принимать арбузы из-за их мочегонного действия. Лечение лекарственными растениями длится долго - месяцами и даже годами.

Общие принципы лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек 1. Этиологическая терапия.

По возможности элиминации этиологических факторов при различных нефропатиях: бактериальных, вирусных, токсических.

2. Патогенетическая терапия.

Препараты, влияющие на иммунное воспаление.

Глюкокортикостероиды. Цитостатические препараты. Алкилирующие агенты (циклофосфамид и хлорбутин). Методы терапии, прием внутрь, внутривенная «пульс»-терапия. Селективные иммуносупрессоры. Циклоспорин. Антикоагулянты, антиагреганты.

3. Нефропротективная терапия.

Группы лекарств с предполагаемым и доказанным нефропротективным действием: ИАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II 1 типа. Антагонисты кальция с нефропротективными свойствами. Другие антигипертензивные препараты с предполагаемым нефропротективным действием.

Коррекция липидных, пуриновый нарушений. Влияние ингибиторов гидроксиметилглютарил-КоА редуктазы на прогрессирование нефросклероза. Нефропротективные свойства гепаринов.

Особенности фармакокинетики препаратов у больных с нарушенной функцией почек. Опасность полипрагрмазии.

4. Симптоматическая терапия.

Значение немедикаментозных методов лечения (режим, диета, питьевой режим). Роль диеты в торможении прогрессирования почечной недостаточности и профилактике ее метаболических осложнений. Основные принципы диетотерапии в нефрологии. Задачи диеты у больных со сниженной функцией почек.

Диуретики. Белковые препараты для парентерального введения. Кетостерил. Коррекция остеопатий. Лечение анемии.

5. Эктракорпоральные методы лечения

Плазмаферез. Гемо и иммуносорбция. Ультрафильтрация. Сочетанные методы лечения.

Дальнейшее ведение больных.

Соблюдение режима - исключение переохлаждений, стрессов, физического перегрузки. Диета - стол № 7.

Завершение / продление медикаментозного лечения. Фитотерапия - отвары шиповника, черноплодной рябины и др.

Наблюдения в течение года: ежеквартально измерения АД, общий анализ крови, общий анализ мочи, суточная протеинурия (при нефротическом синдроме), концентрация креатинина и / или мочевины в сыворотке крови.

Санаторно-курортное лечение в период ремиссии (климатические факторы). Санация и устранения очагов инфекции.

Трудоустройство на работу, не связанную с переохлаждением, физическими перегрузками, стрессами. Направление на МСЭК (при длительной активности хронического ГН, тяжелом нефротическом синдроме и АГ).

Диспансерное наблюдение проводится нефрологом поликлиники для установки характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, динамики анализов мочи, крови, определения функционльного состояния почек. Необходимо освободить больного от

343

прививок, введение -глобулина, рекомендовать уменьшить физические и психические перегрузки, проводить санацию хронических очагов инфекции.

Продолжительность диспансерного наблюдения после острого интерстициального нефрита 5 лет. Обязательно следует обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений т.д. Больным противопоказана работа во вредных условиях. После острого ТИН целесообразным освобождение от перегрузок и беспечение щадящего режима не менее чем на 3-4 мес. Трудоспособность у больных, которые поправились, полностью восстанавливается.

При ХПН частота обследований больного увеличивается до 4-6 раз в год.

VІ. Рекомендованная литература. Основна

1.Нефрология. Руководство для врачей./ под ред. И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 1995. – Т.1 – 496с. / Т.2.- 415с.

2.Нефрологія /за ред. Л.А. Пирога. – К.: Здоров`я, 1995. – 280с.

3.В.К.Сєркова, М.А.Станіславчук, Ю.И. Монастирський. Факультетська терапія. Нова книга, Вінниця, 2005

4.В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб К., 1998

5.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Рук. В 3 т. Т. 1 – 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1997. – 552 с.

6.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 5. М.: Мед. лит. 2001.- 512 с.

Дополнительная

1.За заг. ред. Євпішина А.В. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими / Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 768 с.

2.Таран О.І. Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі. Мистецтво лікування. 2004, 2: 20-

3.Сєркова В.К., Станіславчук М.А. Монастирський Ю.І.Факультетська терапія 2005. 624.

4.Внутрішні хвороби / за ред Глушка Л.В. Івано - Франківськ: Медакадемія 2004; 1: 400 .

5.Дудар О.І. Лікування різних морфологічних форм гломерулонефриту з урахуванням ступеня та рівня доказовості. Внутрішня медицина 2007; 5: 33-41.

6.Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапія. X.: Факт 2001: 1032 .

7.Оспанова Т.С. Острый гломерулонефрит в практике семейного врача. Медицина неотложных состояний 2006; 2(3): 113-122.

8.Пиріг Л., Дідур I., Таран О., Валецька Р. Лікування хворих на гломерулонефрит з нефротичним синдромом. Ліки України 2004; 5.

9.Середюк Н.М. Госпітальна терапія /За ред. Нейка Є.М. Івано - Франківськ: Медакадемія 2003: 1176.

10.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів /За ред. Мостового Ю.М. Вінниця ДП ДКФ 2008: 527 с.

11.Филипенко П.С., Моисеенкова Н.Н. Консервативная терапия хронической почечной недостаточности. Клин медицина 2004; 12

12.Шулутко Б. И., Макаренко СВ. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. СПб.: Элби-

СПб 2004: 800.

13.Золотухин И.А. Дифференциальный диагноз. Что скрывается под маской отечного синдрома? Больной с отеком нижних конечностей на терапевтическом прийме. – Consilium-Medicum, Том 07/№11/2005.

344

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

"УТВЕРЖДЕНО"

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедрой профессор _______ Станиславчук Н.А. «____» __________ 2010 р.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЯ

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница 2010

345

Актуальность темы:

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных и вторичных заболеваниях почек и представляет собой довольно распространенное заболевание. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100-600 на 1млн взрослого населения. В Европе на 1млн населения 300 человек умирает от ХПН.

Поскольку у лиц трудоспособного возраста наблюдается значительный рост распространенности ХПН, то правильная дифференциальная диагностика ХПН как симптома при том или ином заболевании имеет не только клиническое, но и социальное значение.

2. Конкретные цели:

Знать (а = II):

основные факторы риска, этиологию и патогенез ХПН

клиническую симптоматологию ХПН и классификация по степени тяжести

методы диагностики ХПН

основные группы заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать ХПН, основные принципы дифференцированного лечения, профилактики и реабилитации больных ХПН

принципы оказания неотложной помощи и показы для проведения диализной терапии

Уметь:

составить схему обследования больного ХПН

определять субъективные и объективные симптомы ХПН

интерпретировать основные лабораторно-инструментальные методы обследования больных ХПН; визначты показания и противопоказания для их проведения

сформулировать клинический диагноз согласно требованиям классификации

назначить дифференцированное лечение больным ХПН по степеням тяжести

оказать неотложную помощь при различных видах нарушений гомеостаза

определить индивидуальный объем профилактических и реабилитационных мероприятий для больных ХПН.

3.Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

346

Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию.

4.1 Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

4.2 Теоретические вопросы к занятию:

1.Определение ХПН.

2.Факторы риска ХПН.

3.Этиология и патогенез ХПН.

4.Клинические проявления ХПН.

5.Методы диагностики ХПН

6.Классификация ХПН.

7.Лечение и профилактика ХПН.

8.Лечение различных видов нарушения гемостаза при ХПН.

4.3 Практические работы (задания), которые выполняются на занятии:

В начале занятия будет проведен тестовый контроль исходного уровня знаний. Потом - самостоятельная работа студентов со больными Под руководством преподавателя будет проведен клинический разбор истории болезни больного ХН. В конце занятия - итоговый тестовый контроль.

Технологическая карта проведения занятия

347

Предисловие Хроническая почечная недостаточность Болезненное состояние, развивающееся вследствие гибели части

нефронов почек и характеризуется постепенным и длительным прогрессированием нарушения выделительной функции почек, что приводит к уремический интоксикации.

Этиология и патанатомии. Хроническая почечная недостаточность развивается при длительных хронических заболеваний почек, особенно хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, амилоидозу, поликистоза и туберкулеза почек.

Причинами ХПН у детей есть (в порядке уменьшения статистической веса): микробно-воспалительные заболевания почек на фоне аномалий развития мочевыделительной системы и обструктивных нефропатий, гломерулопатии (иммунокомплексный, фокальный сегментарный гломерулосклероз, IgA нефропатия, синдром Альпорта, тубулопатии.

У взрослых: диабетическая нефропатия, гипертоническая болезнь (гиперактивность симпатической системы), системный атеросклероз, гломерулонефрит.

Развитие ХПН эт, связан с задержкой азотистых шлаков, ацидозом, глубокими нарушениями баланса электролитов, что в свою очередь приводит к глубоким нарушениям клеточного метаболизма. По мере роста патологического процесса теряется морфологическая особенность восходящего заболевания и начинают превалировать фибропластические процессы Результатом фибропластические процесса является сокращение количества действующих нефронов в комбинации с гипертрофией многих из них.

Впаренхиме почек возникают необратимые структурные изменения: уменьшение количества функционирующих клубочков, атрофия и сморщивания почек. Развернутая клиническая картина развивается при уменьшении действующих нефронов до 30-10%. Скорость прогрессирования почечной недостаточности зависит от основного заболевания и компенсаторной способности почек. Так, наиболее высокие темпы прогрессирования - при активном волчаночного нефрите, диабетической и амилоидний нефропатии.

Вответ на непрерывное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузиею, что приводит к еще большей гипертрофиии и дальнейшего склероза клубочкового аппарата.

Клиническая картина:

Клиническая картина хронической почечной недостаточности определяется степенью нарушения функции почек, изменениями в сердечно-сосудистой, нервной и кроветворной системах организма, нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта.

Выделяют клинические критерии: Основные:

Симптомы эндогенной интоксикации

Вранней стадии ХПН жалобы на повышенную утомляемость, ухудшение аппетита. Больные апатичны, малоподвижны, беспокоит общая слабость, сердцебиття, головная боль, головокружение, раздражительность, нарушение сна. Нарастающая вялисть, утомляемость, отсутствие Бодрость после ночного сна в дальнейшем изменяются сонливостью, которая может переходить в сопор и кому.

Олигурия

Клубочкова фильтрация устойчиво снижается: от 40 мл / мин при выраженной почечной недостаточности и до 10 - 5 мл / мин в терминальной фазе болезни. Возникает полиурия, которая впоследствии меняется олигурией или анурией.

Отеки

Пастозность или отеки на лице, в поясничной области, на нижних конечностях

Тошнота, рвота

Больные постепенно теряют аппетит, особенно к мясной пище. Наблюдаются диспепсические явления - тошнота, рвота, жажда, сухость во рту, поносы. Рвота и понос приводят к уменьшению в организме электролитив Часто наблюдаются вздутия живота, боль в брюшной полости, что напоминает клинику пралитичнои непроходимости. Кислотность желудочного сока и особенно дебит время соляной кислоты снижены. Увеличивается содержание азотистых шлаков, зявляеться запах аммиака изо рта, развиваются cтоматит, перитонит, что прогностически неблагоприятно.

Возможны проявления Артериальная гипертензия

С включением в процесс сердечно-сосудистой системы артериального давления у большинства больных повышен, степень гипертензии параллельная тяжести ХПН Постоянно нарастающая артериальная гипертензия, которую часто называют злокачественной гипертонией, сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитием сердечной недостаточности, сердечной астмы, аритмиями.

Возникновения вторичной дистрофии миокарда, как следствие аутоинтоксикации, приводит к сердечной недостаточности того или иного степени выраженности. Тоны сердца ослаблены, выслушиваются функциональные сердечные шумы, отмечаются застойные явления в легких, пеичинка увеличена При обследовании глазного дна определяют ретинопатией и ангиосклероз, напоминающие у больных гипертонической болезнью. Классический

348

проявление хронической уремии - развитие перикардита, который нередко проявляется только шумом трения перикарда.

Нарушения сечопуску Макрогематурия или микрогематурия

Вмоче - протеинурия, еритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурии При постановке пробы по Зимницкому проявляют гипоизостенурию, которая сочетается ся с полиурией, отмечают преобладание ночного диуреза. Содержание азота мочевины в остаточном азоте возрастает до 80 и даже 95% (в норме 40-50%). Наиболее тяжелые поражения органов и систем организма возникают при уровне мочевины в крови 300 ммоль / л и выше.

Зуд

Больные жалуются на сухость кожи, зуд, с следами розчосив

кровоизлияния

На фоне ХПН могут быть явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением капилляров и нарушениями в системе свертывания крови, желудочно-кишечные кровотечения, возникновение язв.

Влегких при нарастании явлений хронической почечной недостаточности выслушиваются влажные хрипы, появляются одышка, небольшой кашиль с выделением небольшого количества мокроты. Рентгенологически визначиють веероподибни, лучисти, облакоподибни кольев тени, часто в форме бабочки-так называемый симптом уремический легкого (связанный с отеком легких вследствие задержки жидкости и соли.

Постоянным симптомом симптомом ХПН является анемия, вызванная ослаблением эритропоэза, усиленным разрушений эритроцитов, кровотечениями. Она еще больше усиливает гипоксемию, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функции почек. Содержание лейкоцитов в крови иногда повышается умеренно, ШОЕ увеличена В поздней стадии ХПН может появиться дыхание типа Куссмауля, Чейн-Стокса.

Поражение костно-суставной системы характеризуются развитием остеопороза, накоплением жидкости в суставах, возникновением «вторичной подагры. Беспокоят боли в костях. Это является результатом гипокальциемии и гиперфосфатемия.

Вкрови повышается содержание креатинина (в терминальной фазе более 1,055 мкмоль), мочевины, снижается концентрация кальция, натрия, увеличивается количество калия и магния, возникает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону декомпенсированной метаболического ацидоза.

Большое значение в распознавании ХПН имеет стадийность процесса, вследствие чего в неодинаковой степени нарушаются основные функции почек - сохранная, гомеостатические, гемопоэтические.

Клинчно выделяют фазы выраженной ХПН: Начальная стадия -

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл / мин) характерен типичный латентное течение с полиурией, гипертензией, умеренно выраженной анемиею.Остання вызвана снижением синтеза почечного эритропоэтина.

Консервативная стадия -

Уровень кратинемии достигает 458-534 мкмоль / л и клубочковая фильтрация уменьшается до 40-15 мл / мин, характерная полиурия с никтурия, снижение массы тела, гипертония и анемия. На данной стадии эффективная консервативная терапия, диализных методы не применяются.

Терминальная стадия -

Клубочковая фильтрация ниже 458-534 мкмоль / л и клубочковая фильтрация ниже 10-15 мл / мин. Полиурия меняется олигурией. Больные вяли, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита к анорексии, сухость кожи и неприятный вкус во рту, частое тошнота Типичные резкая слабость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги. Гипертензия принимает трудноконтролируемых течение, приводит к резкой потере зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Кожа бледная, жовтушна, сухая, часто с серым оттенком вследствие анемии и прокрашування урохромамы. Часто развиваются моноартриты, вследствие вторичной подагры, парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатии), носовые кровотечения.

При этой стадии показан гемодиализ или пересадка почки.

Классификация степеней ХПН согласно приказу МЗ и АМН Украины № 65/462 от 30.09.2003

Дифференциальная диагностика

Следует проводить с гипохлоретичною азотемией (при отсутствии данных на перенесенный гломерулонефрит), гепаторенальмим, панкреаторенальним и екстраренальним почечным синдромами при различных заболеваниях.

Гипохлоремична азотемия возникает в випадаках большой потери хлорид (частые рвоты, поносы, злоупотребление мочегонными средствами). Она проявляется повышенным содержанием в крови несечовинного азота, снижением уровня натрия и хлоридов в крови, алкалозом и обычно незначительно выраженными изменениями в моче.

349

Гепаторенальный и панкреаторенальни синдромы развиваются при тяжелых поражениях печени или поджелудочной железы, характеризуются увеличением уровня остаточного азота в крови при нормальном или пониженном уровне мочевины, высоком коэффициенте креатинин-мочевина, наличие рядом с симптомами почечного заболевания поражения печени или поджелудочной железы.

Для екстраренального почечного ндрому при различных заболеваниях (сепсис, пневмония, злокачественные новообразования) типичные видвищення содержания остаточного азота в результате усиленного распада белков в организме (катаболической азотемия), а также нарушения электролитного баланса, ацидоз.

Если почечная недостаточность с, появляется на Форе обострение хронического гломерулонефрита, пиелонефрита при наличии олигоанурии, то в дифференциальной диагностике имеют значение анамнез, связи, связь с перенесенной инфекцией, интоксикацией, переохлаждением.

Критерии диагноза ХПН:

1.Поражение почек в анамнезе.

2.Полиурия с никтурия.

3.Стойка артерильна гипертония.

4.Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или ренгеноло-ческого исследования.

5.Наличие характерных лабораторных проявлений: нормохромна анемия;

уменьшение концентрационной способности почек с зниженнием скорости клубочковой фильтрации - СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл / мин и отсутствии функционального почечного резерва;

гиперфосфатемия в оеднанни с гипокальциемия; азотемия (при зниженнни СКФ до 30-40 мл / мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови, снижение относительной плотности и осмолярности мочи.

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности и основана на данных лабораторных методов исследования.

С одной стороны, эти трудности эт, связанные с возможностью многолетнего малосимптомного течении ХПН, особенно характерного для вхроничного пиелонефрита и латентного нефрита. С другой - полиморфизм признаков ХПН часто приводят к тому, что на первый план выходят ее неспецифические маски (анемические, гипертоническая, астеническая, подагрические) и больным ставят ошибочные диагнозы.

Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсичны или метаболические реакции, обусловленные нарушением фармакодинамика лекарственных средств (снижением их почечной элиминации.

Анемия при ХПН нармоцитарна и нормохромна, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминными средствами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи, связь гипертонии с ХПН нужно думать при трудно контролируемой натрий зависимой гипертензии, не снижается в ночные часы, с быстрым развитием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка. Гипертензия часто сопровождается с полиурией и анемией. При таком соотношении наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, уровня СКФ и креатинина крови.

В любом случае если в течение 3 месяцев и более СКФ не достигает 60 мл / мин, что означает выкл ючення функции почек не менее 50%, следует констатировать ХПН - несмотря от того, есть в наличии другие признаки нефропатии.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное лечение больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) одновременно является и патогенетическим и симптоматическим, его применяют в случаях ХПН I и II ступеней с целью сохранения остаточной функции почек, коррекции нарушений гомеостаза, вывод продуктов азотистого обмена, замедление прогрессирования почечной недостаточности путем воздействия на ее основные патогенетические механизмы.

Лечение больного додиализному этапе должно соответствовать общепринятым в настоящее время принципам, которые заключаются в обеспечении полноценного диетического питания с адекватным содержанием белка, фосфора, калия, витаминов; коррекции азотистого баланса путем выведения азотистых шлаков; контроле за уровнем артериального давления (АД); обеспечении коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного состояния, анемии; профилактики гиперпаратиреоза; мероприятий по коррекции гемостаза; лечения инфекционных осложнений и т.д.

Для эффективного лечения больные должны понимать причину их состояния, знать ожидаемую скорость прогрессирования ХПН, ориентироваться в профилактических и лечебных мероприятиях, должны помочь затормозить прогрессирование почечной недостаточности; знать место и значение личного участия в процессе консервативного лечения. Для достижения положительного влияния консервативной терапии необходимо сотрудничество пациента и врача. Особое значение имеет полная информированность пациента о важности контроля артериального давления, употребления соли и воды, полноценного и рационального диетического питания. Не меньшее значение имеет и осознание больным необходимости информировать врача о появлении симптомов, которые могут быть предвестниками серьезных осложнений течения ХПН.

ДИЕТА ПРИ ХПН

350

Питание больных ХПН должно быть полноценным, о чем они должны знать со времени установления данного диагноза. Основой диеты является принцип употребления такого количества белка и фосфора, которая в условиях снижения функции почек удовлетворяет потребности организма в незаменимых аминокислотах и высокоэнергетических веществах.

Патогенетическим обоснованием применения малобилковои диеты при ХПН стало изучение влияния различных компонентов пищи на функции почек. У больных с почечной недостаточностью нормо-или багатобилкова диета способна углубить структурную и функциональную перестройку сохранившихся нефронов, ускорить прогрессирование ХПН.

Малобилкова диета способствует улучшению общего состояния больного, уменьшению диспептических явлений; у больных улучшается аппетит, снижается концентрация мочевины, креатинина в крови, корректируется метаболический ацидоз Ограничение пищевого белка уменьшает гемодинамические нагрузки на клубочки, снижает интоксикацию, способствует сохранению остаточной функции нефронов и торможению прогрессирования ХПН . Использование пищевых добавок в виде эссенциальных аминокислот (ЕА) или их кетоаналогив улучшает усвоение азота и уменьшает потребность в белке, предотвращает развитие полинейропатии.

Замена животного белка в пищевом рационе больного с ХПН на растительный снижает пищевое нагрузки фосфором - еще одним компонентом, который имеет нефротоксический эффект, опосредованный паратиреоидного гормона. Фосфор повреждает почки путем усиленного отложения фосфата кальция в почечную ткань, подобно белке, влияет на почечную гемодинамику Контроль за уровнем фосфора позволяет предотвращать развитие вторичного гиперпаратиреоза и способствовать сохранению остаточной функции почек. Диета с ограничением белка и фосфора способствует снижению гипертриглицеридемии, увеличивает чувствительность к инсулину тканей у больных диабетической нефропатией в стадии ХПН.

Использование в диете больного ЕА или их кетоаналогив рядом с торможением прогрессирования ХПН способствует уменьшению выделения альбумина, снижению в крови концентрации триглицеридов, что предотвращает развитие атеросклероза. Кальциевые соли кетоаналогив ЕА уменьшают всасывание фосфатов в ЖКТ, сопровождающееся увеличением концентрации кальция и кальцитриола в крови наряду со снижением уровня паратиреоидного гормона. Это срияе уменьшению проявлений ренальной остеодистрофии с редукцией проявлений остеофиброзу и остеомаляции.

Общепринятым оптимальным временем начала диетического лечения считается наличие у больного снижение клиренса креатинина до 50-60 мл / мин и концентрации креатинина в крови - 0,18-0,20 ммоль / л.

Поступление белка в организм больного может рассчитываться по уровню СКФ (скорости клубочковой фильтрации):

При ее значении 50-70 мл / мин больной получает 1 г / кг / сут; При 10-40 мл / мин - 0,5-0,6 г / кг / сут; При 5-10 мл / мин - 0,3-0,4 г / кг / сут;

<5 мл / мин - больной переводится на гемодиализ и назначается физиологическая квота белка (1 г / кг / сут). Целесообразно использовать три варианта малобилковои диеты:

1. Уровень креатинина крови до 0,25 ммоль / л.

1.А. При природного медленного прогрессирования ХПН (хронический пиелонефрит, подагрические нефропатия, ГН с латентным течением, первичный нефросклероз) на фоне стабильных показателей креатинина крови и КФ течение 6-8 месяцев по сохранившимся функциональным почечным резервом можно применять диету с умеренным ограничением белка - 0,9-1,0 г / кг / сут, калорийность не ниже 35 ккал / кг, преимущественное использование растительного белка (до 85%).

1.Б. В случае быстрого естественного прогрессирования ХПН (диабетическая нефропатия, течение ГН с нефротическим синдромом, ранним присоединением гипертензии) на фоне снижения КФ течение 6-8 месяцев более чем на 20% и отсутствующего функционального почечного резерва применяют диету с уменьшением употребления белка до 0,6-0,7 г / кг / сут и калорийностью 35-40 ккал / кг.

2. Уровень креатинина крови 0,25-0,5 ммоль / л.

Применяют диету с ограничением белка до 0,5-0,6 г / кг / сут, калия - до 2,7 г / сутки, фосфора - до 700 мг / сутки, калорийность - 33-40 ккал / кг. Ограничивают в пищевом рационе продукты, содержащие фосфор и калий. Если есть признаки негативного азотистого баланса, то назначают препараты эссенциальных аминокислот.

3. Уровень креатинина крови более 0,5 ммоль / л.

3.А. При стабильного уровня креатинина и КФ течение 6 месяцев и отсутствии признаков уремический интоксикации применяется диета с употреблением белка 0,5-0,6 г / кг / сут, калорийностью 2700-3000 ккал / сутки и значительным снижением содержания калия ( до 1,6 г / сутки) и фосфора (до 400 мг / сутки). Если формируется синдром недостаточного питания и отрицательного азотистого баланса, то назначают препараты незаменимых аминокислот (кетостерил, кетоперлен т.п.), соевые пищевые добавки.

3.Б. При условии снижения фильтрационной функции почек с непрерывным прогрессированием течение 6 месяцев и признаков уремический интоксикации используют диету со снижением употребления белка до 0,3-0,4 г / кг / сут и калорийностью 2700-2900 ккал / сутки; калий - 1,6 г / сут, фосфор - 400 мг / сут. Диета грозит быстрым развитием отрицательного азотистого баланса с осложнениями (углубление ацидоза, гиперкатаболизму, гиперкалиемии. Поэтому

351

целесообразно употреблять пищевые высококалорийные добавки (мед, сливки, мороженое, сладкие фрукты, растворы глюкозы и др.), предпочитая кетоаналогам ЕА.

Малобилкова и малофосфорна диета может плохо переноситься больными, выполнение диетических рекомендаций сопровождается определенными трудностями, требует тщательного контроля, основой которого являются:

Ведение пищевого дневника с использованием таблиц, содержащих сведения о содержании основных компонентов питания (белок, углеводы, жиры, электролиты, микроэлементы и т.д.);

·Антропометрические измерения (измерение массы тела, индекса массы тела, толщины одноименной подкожножировой складки, обвод плеча и расчета данных в процентах к идеальной массы тела);

·Мониторинг лабораторных показателей (глюкоза, общий белок, протеинограма крови, холестерин, триглицериды, бета-липопротеиды, мочевина, креатинин, калий, кальций, фосфор, натрий, хлор, бикарбонаты и рН крови, гемоглобин, лимфоциты крови, гематокрит, трансферрин);

Контроль за суточным употребление белка путем контроля за суточной экскрецией мочевины (азота мочевины). Противопоказания к малобилковои диеты:

1.Абсолютные: тяжелая анорексия и неустанная рвота; выраженный катаболизм, тяжелая, некоригована медикаментозными средствами артериальная гипертензия; плохая переносимость диетических ограничений; резко снижена остаточная функция почек (КФ <5 мл / мин), особенно с олигурией, резистентной к мочегонного терапии; состояние после оперативного вмешательства, тяжелые инфекционные заболевания, осложнения ХПН (перикардит, неврит и др.); наличие обструкции мочевых путей и неспособность к испражнения мочевого пузыря; злоупотребление алкоголем, лекарствами; психические заболевания; бытовая неустроенность.

2.Относительные: кахексия до начала диетического лечения (масса тела ниже 80% нормальной), тяжелый нефротический синдром, который сохраняется после ограничения белка в диете; гиперкальциемия при применении кетоаналогив аминокислот в возрасте до 18 или более 75 лет.

КОРРЕКЦИЯ гиперазотемии

Коррекция гиперазотемии реализуется методами энтеросорбции и кишечного диализа.

Сцелью энтеросорбции используют окисленный крахмал, оксицелюлозу, активированный уголь и его препараты, энтеросгель, енсорал, энтеродез, полифепаном, ионообменные смолы и др.

На фоне применения энтеросорбции у больных исчезают клинические проявления гастроентеропатии, улучшается аппетит, снижается содержание в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гуанидинов, фенолов. На додиализному этапе используют прерывистые курсы приема энтеросорбентов с целью ликвидации и предупреждения вторичным эффектам энтеросорбции (боли в животе, запоры, рост уровня азотемии. Учитывая незначительное снижение содержания в сыворотке больных ХПН продуктов азотистого обмена и быстрое восстановление уровня азотемии, на сегодня метод используется редко.

Метод кишечного диализа применяют в случае невозможности или нежелания больного придерживаться малобилковои диеты. Кишечный диализ проводится путем перфузии кишечника бикарбонатним гиперосмолярной раствором Янга или его приемом внутрь (употребление 3-6-7 литров раствора за 1-3-4 часа способствует выделению из организма до 5 г небелкового азота, на 20-35% уменьшает уровень мочевины крови, уменьшает метаболический ацидоз). Возможно применение других слабительных средств - растворы ксилита, сорбита (75-80 г на 0,5 л воды).

Эффективность парентерального применения гипоазотемического средств (леспенефрил, леспефлан, хофитол, гифларин) невысокая, продолжительность гипоазотемического эффекта короткая.

Коррекции водно-электролитного расстройств при ХПН

У больных ХПН I-II степени и при анефротичному варианте течения болезней почек чаще всего имеет место полиурия (суточный диурез - 2,5-3,0 л). В случае эффективной коррекции артериального давления и отсутствия гипернатриемии усиливается солевой режим, разрешается употребление до 6 г / сут соли. Больному необходим постоянный мониторинг веса и диуреза, его нужно приучить к ежедневному взвешивания В случае удовлетворительного состояния у больного без признаков водно-электролитного дисбаланса он должен принимать то количество жидкости, утоляет жажду. При появлении диареи, рвоты суточное употребление воды должен превышать потери с мочой на 300-400 мл, учитывая потери путем перспирации. В случае уменьшения суточного диуреза на фоне задержки натрия или нефротического синдрома количество жидкости, употребляемой или вводится парентерально, уменьшается, значительно ограничивается применение поваренной соли, используют лечение мочегонными препаратами.

На фоне олигурии может повышаться уровень калия в плазме, что требует проведения профилактических или лечебных мероприятий: уменьшение поступления калия в организм с пищевыми продуктами; отмена лекарств, которые могут вызвать гиперкалиемии (нестероидные противовоспалительные препараты, гепарин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы); применение антагонистов калия; коррекция метаболического ацидоза, увеличение выделения калия с мочой с помощью высоких доз петлевых диуретиков, маннитола; увеличение выведение калия через желудочно-кишечный тракт (слабительные, энтеросорбенты, ионообменные смолы); стимуляция перемещения калия во внутриклеточное пространство с помощью бета-2 -адреномиметиков (допамин, алупент, фенотерол).

Если гиперкалиемия возрастает до пределов, угрожающих жизни больного (6,5-7,5 ммоль / л), связывание калия проводят введением внутривенно за 1:00 500 мл 20%-ного раствора глюкозы с простым инсулином (30-40 МЕ , затем внутривенно вводится 5%-ный раствор глюкозы в количестве 500 мл. При неэффективности этих мер назначается лечение диализом.