мод3

352

КОРРЕКЦИЯ кислотно-основного гомеостаз

Необходимость коррекции метаболического ацидоза у пациентов на ХПН вызвана возможностью развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, ускорение развития гиперпаратиреоза и гиперкалиемии.

Умеренно выраженный метаболический ацидоз, что имеет место у больных с ХПН, клинически себя не проявляет. Для его коррекции достаточно применения малобилковои диеты, гидрокарбоната, бикарбоната или цитрата натрия, но с учетом состояния водного обмена и уровня гипертензии. Рост ацидоза вызывает у больных резкую слабость, значительно уменьшается работоспособность. В случае развития шоком применяют внутривенное введение щелочных растворов Необходимо поддерживать уровень бикарбонатов крови в пределах 20-22 мэкв / л.

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА АГ Лечение гипертензии должно быть постоянным и непрерывным на фоне жесткого контроля за состоянием

водного баланса и уровнем экскреции натрия.

Принципы лечения артериальной гипертензии остаются общеизвестными, с учетом фармакокинетики и фармакодинамики всех гипотензивных средств в условиях нарушенной функции почек и вторичных эффектов. Целью лечения гипертензивного синдрома является достижение уровня артериального давления в пределах 130/80-85 мм рт. ст. в случае, если нет противопоказаний. В случае течения заболевания почек с анефротичним синдромом, особенно если уровень протеинурии до 1 г / сут, желательно удерживать артериальное давление на уровне 125/75 мм рт. ст.

Риск побочных эффектов гипотензивной терапии у больных ХПН высок, что обусловлено уменьшением элиминации и накоплением в крови тех препаратов, экскретируются почками; ход ХПН может тяготиться нефротоксичность препаратов, кумулирует; изменениями центральной и внутрипочечной гемодинамики по причине их гемодинамического действия. Применение препаратов базисного ряда для лечения артериальной гипертензии при ХПН имеет определенные особенности.

Диуретики. Препаратами выбора при ХПН является петлевые диуретики, особенно в случаях артериальной гипертензии и фоне гиперволемии и гипергидратации Препараты (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота и др.) назначают в увеличенных дозах. При СКФ> 20 мл / мин доза фуросемида составляет 320-400 мг при приеме per os (160 мг внутривенно). Петлевые диуретики усиливают мочегонный эффект тиазидных диуретиков, но суммация эффектов может привести к нарушениям центральной гемодинамики и рост азотемии. При уровне креатинина> 0,33 ммоль / л тиазидные диуретики не назначают по причине их неэффективности и быстрого возникновения неблагоприятных вторичных эффектов (повышение синтеза мочевой кислоты, ухудшение липидного обмена и т.д.). Калийсберегающие диуретики не имеют самостоятельного гипотензивного действия и противопоказаны больным ХПН, могут вызвать гиперкалиемии, особенно у больных сахарным диабетом.

Бета-блокаторы при ХПН большое значение имеет их растворимый способность. Липофильные бета-блокаторы применяют в обычных дозах, потому что они метаболизируются печенью. Гидрофильные бета-блокаторы элиминируются почками, поэтому их дозы уменьшают при I степени ХПН в 2-3 раза, а при II степени вообще не применяют. У больных с нарушенной функцией почек предпочтение отдается бета-блокаторам с внутренней симпатомиметической активностью как таковым, не влияющие на липидный обмен.

Ингибиторы АПФ. Их применение зависит от места, где они элиминируются; дозы уменьшаются при увеличении уровня креатинина> 0,22 ммоль / л в случае вывода их почками. Обычные дозы ИАПФ могут приводить к повышению азотемии и задержки калия. Исключением является моноприл (фозиноприл), который элиминируется печенью и может применяться в терапевтических дозах при различных степенях ХПН.

Антагонисты кальция не нарушают функции почек, поэтому применяются в обычных дозах.

При артериальной гипертензии I степени показано применение блокаторов Са +-каналов, петлевых диуретиков, миноксидила с салуретиков и бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, несмотря на появление вторичных эффектов при длительном применении последних.

При артериальной гипертензии II-III степени монотерапия малоэффективна. Предпочтение отдается комбинации блокаторов Са +-каналов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (или блокаторов рецепторов А II) с салуретиков; у больных сахарным диабетом - периферическим блокаторам a1-адренорецепторов.

При неэффективности препаратов базисного ряда применяют лечение агонистами центральных a2адренорецепторов. Определенный процент больных имеет злокачественный течение артериальной гипертензии, резистентной к любому медикаментозного лечения, может, с учетом общего течения заболевания, стать основанием для более раннего начала диализной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ

Синдром анемии длительное время может не требовать применения специальных методов лечения. Больные переносят снижение гемоглобина на 50% без признаков гипоксии. Лечение анемии нуждаются около трети больных в додиализному периоде.

Учитывая, что анемия при ХПН преимущественно нормохромна и нормоцитарна, главными средствами лечения являются андрогены (этиохоланолон, сустанон, тестонат, тестостерон-пропионат и т.п.) и фолиевая кислота. Препараты железа применяют по показаниям в случае значительных изменений в его обмене. Определение дефицита железа является основанием для перорального назначения сульфитной или фунгиратного железа на фоне обязательных витаминных добавок (витамины В1, В6, фолиевая кислота). Только в случае плохой переносимости препаратов железа per os их назначают парентерально, лучше довенно. Срок лечения составляет 1-3 месяца, до нормализации лабораторных показателей. Наиболее эффективным является лечение человеческим рекомбинантным эритропоэтином (ЛрЕПО.

Целью лечения является достижение уровня гемоглобина крови не ниже 100 г / л и уровня гематокрита 30-35%, хорошей переносимости больным физических нагрузок. Введение ЛрЕПО проводят подкожно один раз в неделю с индивидуальным подбором дозы (30-100 ЕД / кг). После достижения цели лечения больные получают поддерживающие

353

дозы препаратов вдвое меньше, чем терапевтические На фоне лечения ЛрЕПО возникают вторичные эффекты в виде развития железодефицита, что корректируется назначением препаратов железа, витамина С и фолиевой кислоты; может наблюдаться повышение артериального давления, гиперкалиемия.

Снижение уровня гемоглобина ниже 60 г / л побуждает к применению переливаний свежей эритроцитарной массы с индивидуальным подбором донора, но с учетом возможного угнетения эритропоэза, поэтому применять гемотрансфузии необходимо по строгим (жизненными) показаниям и не злоупотреблять ими.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ почечную остеодистрофия

Профилактические и лечебные мероприятия по ренальной остеодистрофии заключаются в назначении гипофосфорнои диеты (употребление фосфатов до 600-800 мг / сут), фосфорзвьязуючих препаратов. Применение любого из этих препаратов может создавать определенные проблемы, особенно опасным является развитие гиперкальциемии, что требует регулярного определения кальция в крови, профилактических доз метаболитов витамина D3 с целью нормализации уровня щелочной фосфатазы крови, лучше интермиттирующий курсами (22оксикальцитриол, оксидевит, дегидротахистерил т.д.), коррекции метаболического ацидоза. JK Dawborn (1997) считает, что при отсутствии биохимических или рентгенологических доказательств развития остеодистрофии риск лечения 1,25дигидроокситамином D3 (вследствие чего развивается гиперкальциемия) может превышать пользу от его применения. Преимущество предоставляют применению 22-оксикальцитриолу, непосредственно подавляет секрецию паратиреоидного гормона и не стимулирует всасывание кальция в кишечнике. С целью связывания фосфора не применяют препараты, содержащие алюминий, обладающий способностью при ХПН накапливаться в организме и вызывать явления алюминиевой интоксикации.

В случае неэффективности этих средств проводится субтотальная паратиреоидектомия.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Убольных ХПН часто возникают инфекционных осложнений как следствие вторичного иммунодефицита (пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ОРВИ и т.д.), углубляют почечную недостаточность и нуждаются антибактериальной терапии с высоким риском потери остаточной функции почек. Поэтому при применении антибиотиков учитывают путь их элиминации (уменьшают дозы выделяемых почками, и в обычных дозах применяют те, которые метаболизируются печенью), не назначают нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, с большой осторожностью - цефалоспорины. Дозы препаратов должны соответствовать остаточной функции почек.

Лечения дерматологических осложнений

Убольных с почечной недостаточностью часто возникают изменения кожи в виде ксероза, эритемы, зуда, дерматита, генез которых до конца не выяснен. Определенную роль отводят метастатическом откладывания кальция в мягких тканях, влияния "среднемолекулярным" веществ. Лечение часто бывает малоэффективным. Применяют энтеросорбция, гемосорбцию, ультрафиолетовое облучение кожи с отсроченным эффектом, внутривенное введение анестетиков (лидокаин), ионообменные смолы (холестирамин); ванны с крахмалом или уксусом. Не потеряло популярности применения антигистаминных и седативных препаратов.

Умногих больных симптомы ХПН могут отсутствовать до времени, пока СКФ не снижается до 10 мл / мин, поэтому пациенты долго не обращаются за помощью, теряя время, необходимое для рационального консервативного лечения с коррекцией метаболических и клинических последствий почечной недостаточности. Поэтому тщательное диспансерное наблюдение и своевременная диагностика могут помочь продлить стадию консервативного лечения при значениях СКФ ниже 10 мл / мин возможности консервативной терапии основном исчерпаны и возникает необходимость в проведении заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ. Медикаментозная терапия

ХПН существенно влияет на фармакодинамику основных групп препаратов, что вызывает вторичные (побочные эффекты и углубляет интоксикацию.

Лекарства, которые выводятся почками (большинство антибиотиков, наркотические и ненаркотические анальгетики, сульфаниламидные препараты, транквилизаторы, сердечные гликозиды и др.), способны накапливаться в крови, что увеличивает количество побочных эффектов, общую токсичность, наблюдается эффект усиления основной действия препарата, поэтому дозы препаратов, элиминируются почками, подбираются с учетом клиренса креатинина, снижается их разовая доза увеличивается промежуток времени между приемами.

Лекарства, которые метаболизируются печенью (гипотензивные, за исключением бета-блокаторов, что элиминируются почками, некоторые антибиотики: эритромицин, левомицетин, макролиды, рифампицин, линкомицин, амфотерицин; метронидазол, нитраты и др.) не требуют снижения дозы.

Если у больных ХПН развивается синдром нарушенного всасывания, то нарушается всасывание препаратов некоторых групп (антигистаминные препараты железа, антидепрессанты, витамины, антибиотики).

Заместительное лечение ХПН

По современным представлениям показания к активному заместительного лечения должны определяться с помощью клинического анализа течения ХПН и показателей биохимического обследования. Наиболее информативными являются определение СКФ и уровня креатинина плазмы (ниже 10 мл / мин и более 0,6 ммоль / л соответственно).

Обязательным условием определения показаний является оценка клинического состояния больного. Развитие застойной сердечной недостаточности на фоне злокачественной артериальной гипертензии, тяжелой гипергидратации с риском отека мозга, легких; декомпенсированной метаболического ацидоза, периферической полинейропатии, тяжелой гиперкалиемии даже на фоне высшего СКФ и низшего содержания креатинина, является показанием для начала лечения диализом. Всесторонний анализ клинического состояния больного позволяет начинать заместительное лечение при умеренно повышенном уровне креатинина на фоне критического падения остаточной функции почек у больных со значительной кахексией и уменьшенной массой тела, у больных диабетический гломерулосклероз.

354

Переход к заместительной терапии происходит параллельно с психологической подготовкой больного и его семьи, объяснением особенностей методов лечения, возможности возникновения осложнений, перестройки диетических рекомендаций, информированием о вероятного перехода на инвалидность, возможности проведения трансплантации почки и т.д.

В случае согласия больного и отсутствии противопоказаний, при снижении СКФ менее 20 мл / мин (креатинин крови 0,5-0,6 ммоль / л) необходимо сформировать сосудистый доступ (артериовенозной фистулы при лечении гемодиализом) или готовить больного к проведению постоянного амбулаторного перитонеального диализа .

Переход к диализных методов лечения ХПН проходит в плановом порядке. Специализированная помощь больным на этапе диализного лечения предоставляется в условиях стационарного диализа (интермиттирующий гемодиализ, перитонеальный диализ) или амбулаторного гемо-или перитонеального диализа.

ОСНОВЫ диализной терапии

Во диализом понимают обмен веществ между кровью больного ХПН и диализуючим раствором, который проходит через полупроницаемую мембрану (диализаторов или брюшина). Растворители или растворенные вещества проходят через мембрану по механизмам диффузии, ультрафильтрации и осмоса. Низькопроникни мембраны, используемые при стандартном гемодиализе, значительно уступают природным мембранам (брюшина) по степени вывода среднемолекулярным веществ и высокомолекулярных токсинов.

Аппарат "искусственная почка" относится к сложной и дорогой по стоимости медицинской техники, изготовленной по современным технологиям. Условно он имеет три составляющие: система подготовки и подачи диализуючого раствора; экстракорпоральный контур кровообращения; одноразовый диализаторов. К техническим задач "искусственной почки" принадлежит изготовления диализуючого раствора, управление процессом ультрафильтрации и удаления ультрафильтрата, перфузия крови. В процессе современного гемодиализа используются пластинчатые и капиллярные диализаторы, от которых по специальным магистралям оттекать кровь и диализуюча жидкость. В современных диализаторов используются два вида мембран: целлюлозные и синтетические, нарушение биосовместимости которых приводит к развитию патологических реакций во время самого диализа и поздних патологических клинических синдромов: недодиализу, гиперкатаболизму, амилоидоза, диализной кахексии т.д.

Высокие требования к качеству воды и аппаратуры для подготовки воды. Современный диализ проводится после тщательной очистки воды методами дистилляции, фильтрации, микропористой фильтрации, промежуточной абсорбции, деионизации, обратного осмоса. Оценка качества подготовки воды проводится методами определения эндотоксина, рН, жесткости, свободного хлора, хлорамина, алюминия, фтора, меди, цинка, железа , свинца, нитратов, сульфатов и т.д. (стандарт ААМИ. проводимости, бактериологического анализа. Гемодиализ проводится с помощью диализуючих растворов ацетатного и бикарбонатного складов.

Выбор метода диализной терапии зависит от особенностей (вариантов) ХПН: с остаточной функцией почек или без нее, с гиперкатаболизмом, неконтролируемой гипертензией, гипотонией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, а также от эффективности режима гемодиализа при различных видах диализа Обязательным является выбор режима диализа, который должен быть адекватным, эффективным по дозе на фоне рассчитанной белковой квоты при адекватном диализе эффективная элиминация уремический токсинов и нормализация водно-солевых нарушений влечет улучшение нутриитивного статуса. Расчет белковой квоты проводят по номограммами при обязательном мониторинга "сухого веса", включающий соблюдение водно-солевого режима в миждиализний период, обеспечение режима ультрафильтрации адекватного степени гидратации больного и постепенное приближение веса больного к "сухого веса" - постдиализнои веса, зарегистрировавшийся после устранения гипергидратации.

Важнейшим результирующим показателем качества работы отделения гемодиализа является расчет актуриального выживания и частота, структура и динамика смертности. Прогноз на хроническом гемодиализе определяется качеством диализа, тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, состоянием остаточной функции почек, развитием хронических осложнений уремии (сердечно-сосудистые, неврологические, эндокринные, инфекционные и онкологические. При неадекватного диализного режима развивается синдром недодиализу, что клинически проявляется гипертонией, повторным отеком легких, рецидивами уремический перикардита, периферической полинейропатии, тромбоцитопенией и белковой недостаточностью.

Качество жизни при ХПН в результате применения методов медицинской, психологической, социальной и профессиональной реабилитации.

Литература:

Основная:

1.Anonymous. Part 1. Executive summary / / Am. J. Kidney Dis.-2002.-Vol.39, Suppl.1.-P.17-31.

2.Cockroft BW, Gault MH Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / / Nephron .- 1976.-Vol.16.-N1.-P.31-

41.

3.Колесник М.А., Дударь И.А., Гончар Ю.И., Кулизький М.В., Колесник И.М. "Перитонеальный диализ и гемодиализ в лечении больных с хронической почечной недостаточностью / / Методические рекомендации - Киев - 2003.-46с.

4.Locattelli F., Del Vecchio L., Pozzoni P. The importance of early detection of chronic kidney disease / / Nephrol Dial Transplant. - 2002 .- V.17, Suppl.11.-P.2-7.

Дополнительная:

5.Schieppfti A., Perico N., Remuzzi G. Preventing end-stage renal disease: the potential impact of screening and intervention in developing countries / / Nephrol Dial Transplant. - 2003 .- V.18, N.5. - P.858 - 859.

14.Колесник М.А., Желтовский Н.И., Дударь И. А. Дисметаболизм мочевой кислоты и гломерулонефрит - причина, звено патогенеза или следствие? / / Материалы конференции "Первичный пиелонефрит. Интерстициальный нефрит.Дисметаболична нефропатия" .- Тернополь, 5 - 6 октября 1995 року.-с.100-101.

15.Пирог Л.А., Дударь И. А. Механизмы прогрессирования заболеваний почек / / Медицинский реферативный журнал. - 1998. - Раздел I, № 3-4. - С.1-10.

16.Николаев А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение хронической почечной недостаточности - М.: МИА.-1999 .- 362с.

17.Пирог Л.А., Таран А.И. Диетическое питание при заболеваниях почек / / Журнал практического врача.-2003 .-

№2.-С.46-50.

355

18. Кучер А.Г., Григорьева Н.Д., Румянцев А.Ш. и др. диетические режимы в лечении больных с хронической почечной недостаточностью / / Нефрология.-2002.-Т.6, № 2.-с.86-96 .

356

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Зав.кафедрой профессор ________ Станиславчук Н.А.

«___»_____________ 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010

357

1. Актуальность темы.

Под почечной гипертензией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертензию (АГ), патогенетически связанную с почечным заболеванием, будь то заболевание преимущественно почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, кистозная почка), почечных артерий (атеросклероз, аортоартериит, фибромаскулярная гиперплазия), внутрипочечных сосудов (васкулит, нефроангиосклероз). Сюда же входит АГ при отсутствии почек (ренопривная гипертензия), патогенетически близкая к ПГ.

Почечная гипертензия является одним из важнейших факторов риска кардиоваскулярной патологии, представляет собой одну из ведущих причин смертности больных с патологией почек.

Согласно статистическим данным, почечные гипертензии занимают основное место среди всех других симптоматических гипертензий. Если учесть, что в мире повышение АД выявляется более чем у четверти населения, становится очевидной актуальность современной диагностики, профилактики и лечения ренальных гипертензий. Только 10-25% больных АГ контролируют АД на уровне целевых показателей (<140/90 мм. рт.ст. или (<130/80 мм. рт.ст. при сахарном диабете), поскольку именно эти показатели имеют непосредственное отношение к снижению кардиоваскулярного риска.

2. Конкретные цели.

Знать:

o клиническую классификацию АГ;

o основные факторы способствующие возникновению вторичных артериальных гипертензий; o патогенез почечной АГ;

o диагностические критерии и дифференциальный диагноз вторичных артериальных гипертензий; o основные принципы лечения больных со вторичной АГ согласно существующим стандартам;

o неотложную помощь при возникновении осложнений на фоне тяжелой АГ, принципы сердечнолегочной реанимации;

o тактику дальнейшего ведения больного в зависимости от стадии заболевания и имеющихся осложнений;

Уметь:

-выбрать основные из жалоб больного, изложить их в истории болезни кратко и четко;

-проводить физикальный осмотр больного в условиях стационара;

-проводить дифференциальную диагностику всех типов АГ (эссенциальная гипертония, почечные и эндокринные артериальные гипертензии, гипертензии при заболеваниях ЦНС и др.);

-сформулировать и обосновать предварительный диагноз согласно современной классификации;

-составлять план дальнейшего обследования и лечения пациента;

-выписывать рецепты основных классов гипотензивных препаратов, применяемых при лечении АГ, комбинировать различные группы антигипертензивных препаратов с учетом их механизма

действия;.

-оказывать неотложную медицинскую помощь при неосложненных и осложненных гипертонических кризах при сердечной астме и отеке легких, , инсультах, эклампсии и других тяжелых осложнениях артериальной гипертонии;

-выработать тактику дальнейшего ведения больного в зависимости от стадии заболевания и имеющихся осложнений;

-оценить прогноз пациента и предложить план профилактических мероприятий;

-применять деонтологические навыки общения с больным.

3. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

3.1.Теоретические вопросы к занятию

1.Дать определение понятия ренальной гипертензии.

2.Перечислить паренхиматозные заболевания почек, при которых развивается симптоматическая (вторичная) АГ.

3.Усвоить современную классификацию артериальных гипертензий по 3 основным признакам (уровню АД, этиологическому фактору, степени поражения органов – мишеней).

4.перечислить причинные факторы вторичных АГ.

5.На основании каких показателей можно определить оценку тяжести гипертонического синдрома и риск повреждения органов – мишеней при вторичной АГ?

6.Перечислить осложнения почечной АГ.

7.Какие рекомендации международных экспертных групп по предупреждению прогрессирования хронических заболеваний почек действуют в настоящее время?

8.Ниже каких значений не рекомендуется снижать систолическое АД у больных с почечной патологией?

9.Перечислить ряд общих положений, на которых построено лечение почечной АГ.

10.В чем особенность лечения АГ при хронических заболеваниях почек?

11.Перечислить 6 групп (основных) антигипертензивных препаратов.

12.Какие из перечисленных групп препаратов относятся к средствам первого выбора и почему?

13.Назовите механизм действия ингибиторов АПФ.

358

14.При каких клинических ситуациях применение ингибиторов АПФ противопоказано?

15.Назовите 2-3 препарата из группы блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА), объясните механизм их гипотензивного действия.

16.Перечислите препараты блокаторов медленных кальциевых каналов ІІ поколения.

17.Почему при лечении почечной АГ у пожилых больных препараты из группы блокаторов медленных кальциевых каналов предпочтение отдано верапамилу и дилтиазему?

18.Какие побочные эффекты возникают при лечении почечной гипертонии антагонистами кальция короткого действия?

19.Назовите механизм антигипертензивного действия β-адреноблокаторов.

20.Перечислите побочные эффекты, возникающие во время лечения β-адреноблокаторами.

21.Перечислите противопоказания для назначения β-адреноблокаторов.

22.Каким диуретикам предоставляется предпочтение при лечении почечной АГ с нарушенной функцией почек и почему?

23.Назовите механизм действия α-адреноблокаторов празозина и доксазозина (кардура).

3.2.Практические работы (задания), которые выполняются на занятии.

По общепринятой методике (схеме) студенты проводят опрос больных. В разделе жалоб обращается внимание студентов на подробность характеристики каждой из них; при наличии болевого синдрома указывается локализация боли, её характер, время возникновения, интенсивность, периодичность, иррадиация, продолжительность, связь с внешними причинами.

При выяснении истории настоящего заболевания обращается внимание на время и обстоятельства появления первых признаков заболевания, начальные симптомы, их динамику.

При длительном, хроническом заболевании в истории болезни необходимо отразить динамику болезненного процесса. Собираются сведения о стационарном и амбулаторном лечении, предшествующих диагнозах, длительности пребывания больного на больничном листе.

При расспросе больного по органам и системам особое внимание студенты уделяют сердечно – сосудистой и мочеполовой системе с учетом полученной информации о наличии у больного АГ. Подробно описываются головные боли, головокружения, расстройства памяти, нарушения зрения. Также детально характеризуются одышка и приступы удушья. При наличии отеков отмечается их локализация, время появления, степень выраженности, плотность, температура кожи над отеками (холодне, теплые отеки), что будет учтено при дифференциальной диагностике отеков.

Завершается расспрос больного выяснением из анамнеза жизни наличие профессиональных вредностей, вредных привычек (курения, употребление алкоголя), лекарственной аллергии, подобного заболевания (АГ) у близких родственников.

Под внимательным контролем доцента студенты проводят объективный осмотр больного с акцентом на сердечно-сосудистой и моче-віделительной системах.

После осмотра всех органов и систем студенты получают задание сформулировать предварительный диагноз. Студенты получают задание составить план дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для дальнейшего обоснования диагностического суждения. Студентам даётся задание оценить, дать интерпретацию имеющихся в истории болезни курируемого больного данных лабораторных и инструментальных исследований (общих анализов крови и мочи, биохимических исследований (креатинин, мочевина, электролиты), ЭКГ, УЗИ, рентген – обследования, определение СКФ).

В заключении проводится обоснование диагноза путем дифференциальной диагностики. Исключаются заболевания с подобной симптоматикой, в данном случае исключаются все болезни, сопровождающиеся синдромом артериальной гипертензии. Заключительный этап обоснования диагноза – формулировка окончательного клинического диагноза. Составляется план лечения и дальнейшего наблюдения за больным.

4. Содержание темы

Табл.1. Классификация АГ по уровню АД

359

По этиологии АГ разделяют на 2 группы:

1)артериальная гипертензия с неизвестной этиологией – эссециальная гипертензия, которая составляет 95% всех больных с АГ;

2)гипертензия с известной этиологией (вторичная АГ).

Среди причинных факторов вторичных артериальных гипертензий выделяют болезни почек, аорты, эндокринной и нервной систем, а также беременность, лекарственные вещества.

Оценка тяжести гипертонического синдрома и риск повреждения органов – мишеней при вторичной АГ может быть сложной и проводится на основании данных суточного мониторирования АД (нарушение циркадного ритма - недостаточный уровень снижения ночного АД, «ночная», стойкая диастолическая артериальная гипертензия). Нарушение циркадного ритма АД при стабильном его повышении рано приводит к поражению органов – мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. Для тяжелой гипертонии характерно не столько высокое диастолическое давление, сколько его стойкость на протяжении суток, даже во время сна.

В условиях хронической почечной недостаточности (ХПН) следует учитывать наличие метаболических и гормональних нарушений, которые вносят свой вклад как в течение АГ, так и в степень поражения органов – мишеней.

Клинически проявления собственно ПГ, её осложнения существенно не отличаются от клинической картины, наблюдаемой при эссенциальной гипертонии. Связь гипертонии с почечным заболеванием нельзя установить по каким

– то особенностям гипертонического синдрома. Правда, развитие тяжелой АГ в подростковом или молодом возрасте чаще указывает на вторичные гипертонические синдромы, среди которых наиболее распространена ПГ [1]. Однако конкретная связь АГ с заболеванием почек может быть установлена лишь при общем обследовании больного и наблюдении за развитием болезни. Выраженная ПГ сама по себе обычно способствует снижению функции почек, существенно ухудшает течение и прогноз заболевания почек, приводит к

сердечно – сосудистым осложнениям, ускоряет развитие атеросклероза, иногда зарудняет патогенетическое лечение. Всякая значительна и продолжительная АГ способствует развитию нефроангиосклероза (первично сморщенная почка) независимо от наличия или отсутствия других изменений в почках. Развитие нефроангиосклероза ведет к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и, в конечном итоге, к развитию ХПН.

На современном этапе выделяют несколько этапов патогенеза почечной АГ:

1)задержка натрия и воды;

2)дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов;

3)повышение образования свободных радикалов;

4)ишемия почки;

5)генные нарушения.

Наиболее значимым фактором патогенеза артериальной гипертензии при диффузных заболеваниях почек

считают задержку натрия, которая сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости и величины сердечного выброса. Задержка натрия приводит к электролитным изменениям в стенке сосудов (накопление натрия и кальция), ёё набуханню (отёку), что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина ІІ, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия). Все это является основой развития высокого общего периферического сопротивления (ОПС) и общего почечного сосудистого сопротивления. Таким образом, включаются оба фактора регуляции АД – величина сердечного выброса и ОПС.

Диcрегуляция прессорных и депрессорных систем. Причина повышения АД – увеличение тонуса сосудов за счет дизрегуляции прессорных и депрессорных гормональных систем, что приводит к росту ОПС. Физиологическими регуляторами сосудистого тонуса выступают вазоактивные гормоны: вазоконстрикторные (ангиотензин ІІ, катехоламины, эндотелины) и вазодилатирующие (кинины, простагландины, эндотелийпролиферирующий фактор, кальцитониноген-связанный пептид и др.). При заболевании почек происходит нарушение физиологического баланса в системе «вазоконстриктор – вазодилататор» в пользу вазоконстрикторов. При этом в почках активируется местная ренин – ангиотензин – альдостероновая система (РААС). РААС регулирует объем циркулирующей крови (ОЦК) и активность вазоконстрикторных факторов. Альдостерон (гормон коры надпочечников) увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. В генезе почечной АГ большое значение имеет симпатическая нервная система. Гипоталамус активирует секрецию норадреналина и ранее неизвестного, еще более мощного, чем норадреналин, катехоламина – вазоактивного нейропептида , который освобождается вместе с норадреналином в периваскулярных нервных окончаниях. Период действия более длительный по сравнению с норадреналином. Повышенная активность симпатической нервной системы сопровождается вазоконстрикцией и повышением ОПС, а также формированием характерного гиперкинетического типа кровообращения. При заболеваниях почек резко снижается синтез простагландинов, подавляется функция калликреин – кининовой системы. Снижается продукция мозговым веществом почек сосудорасширяющего гормона модулина, эффекты которого подробно изучаются в настоящее время. Важную

360

роль в генезе ПГ играют гормоны эндотелия: активный вазодилататор NO и самые мощные из известных эндогенных вазоконстрикторов –эндотелины.

Осложнения ренальной гипертензии.

Осложнения такие же, как при гипертонической болезни: ускоренное развитие атеросклероза, ИБС, инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, сердечная астма с развитием отека легкого, инсульты, застойная сердечная недостаточность, гипертонические кризы, гипертоническая энцефалопатия, которая сопровождается снижением интеллекта, депрессивными расстройствами, развитие гломерулярного склероза и ХПН.

Действующие в настоящее время рекомендации Международных экспертных групп сводятся к тому, что для предупреждения прогрессирования хронического заболевания почек необходимо поддерживать АД на уровне ниже 130/80мм рт.ст. У больных с ХПН и/или протеинурией оптимальное АД не должно превышать 125/75 мм рт.ст. Достижение таких значений – довольно сложная задача, связанная с большим количеством субъективных и объективных факторов. В то же время не рекомендуется снижать систолическое АД ниже 110 мм рт.ст.

Дифференциальный диагноз вторичных артериальных гипертензий 1. Почечные артериальные гипертензии

Ренопаренхиматозные АГ.

Помимо общих симптомов, характерных для любой АГ, таких как головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, боль в области сердца, одышка, сердцебиение; наличия гипертрофии левого желудочка, акцента ІІ тона над аортой, ангиопатии сетчатки, каждая из симптоматических АГ имеет свои особенности, обусловленные основным заболеванием.

При патологии почек может быть выраженный отечный или дизурический синдром, изменения в моче (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия), нередко наблюдается функциональная недостаточность почек. Диагноз уточняется с помощью рентгенологических, радиологических и дополнительных лабораторных исследований, включая пункционную биопсию почки.

Реноваскулярные АГ.

Вызваны нарушением кровообращения одной или обеих почек вследствии врожденных сужений и стенозирований или облитерацией, обусловленной атеросклерозом, эмболией, тромбозом, фибромаскулярной дисплазией почечных артерий, их сдавлением опухолью, рубцами, гематомой, а также перегибом артерии при нефроптозе.

Постстенотическое падение давления в почечной артерии обуславливает нарушение гемодинамики почки, ишемию юкстагломерулярного аппарата, а это, в свою очередь, приводит к увеличению образования ангиотензина ІІ, увеличению выработки альдостерона корой надпочечников, возникает задержка натрия и воды, увеличивается ОЦК. Это приводит к гибели нефронов и снижению почечной секреции депрессорных веществ – простагландинов и ингибиторов ренина.

Клинические признаки такие же, как при любой АГ (головные боли, глорвокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, боль в области сердца, одышка, сердцебиение, гипертрофия левого желудочка, акцент ІІ тона над аортой, ангиопатия сетчатки). К особенностям реноваскулярной АГ можно отнести повышение преимущественно диастолического АД, традиционные антигипертензивные средства малоэффективны. АД снижается под влиянием ингибиторов АПФ (каптоприловая проба). Уточнению диагноза способствует наличие ассиметрии АД на плечевых артериях, систолического шума в проекции почечных артерий, ассиметрия ренографических кривых, меньший размер почки на стороне поражения, замедление поступления и выведения контраста при экскреторной урографии на стороне пораженной почечной артерии. Верифицируется диагноз результатами селективной ангиографии, сцинтиграфии, компьютерной томографии или МРТ.

Диагностике и исключению ренопривной АГ, которая обусловлена удалением обеих почек или их гипоплазией помогает анамнез (удаление почки) или УЗИ (выявление гипоплазии почек).

2. Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные АГ представлены сидромом и болезнью Иценко – Кушинга, первичным альдостеронизмом (синдром Конна) и феохромоцитомой.

Болезнь Иценко – Кушинга

Это гипоталамо – гипофизарное заболевание, характеризующееся вторичным гиперкортицизмом и наиболее часто вызываемое базофильной аденомой гипофиза.

Синдром Иценко – Кушинга – это клинический синдром, обусловленный гормонально-активной опухолью или гиперплазией коркового вещества надпочечников. Подтверждается наличием характерных симптомов гиперкортицизма: неравномерное ожирение, полосы растяжения на груди и животе, гирсутизм у женщин, снижение толерантности к глюкозе, остеопороз, увеличение суточной экскреции 17-кето- и оксикортикостероидов, увеличение содержания в крови 11-оксикортикостероидов, гидрокортизона, натрия, калия, хлора. Наличие этих показателей, а также рентгенологическое определение деструкции или деформации турецкого седла дает возможность верифицировать этот диагноз

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

361

Заболевание, связанное с наличием гормонпродуцирующей опухоли коркового вещества надпочечников, что приводит к выделению в кровь повышенного количества альдостерона.

При данном заболевании имеют место все патогенетические механизмы для возникновения симптоматической (вторичной) АГ: увеличение в крови уровня альдостерона → задержка натрия → увеличение ОЦК, отечность сосудистой стенки → повышение чувствительности ёё рецепторов к катехоламину и ангиотензину → увеличение периферического сосудистого сопротивления → повышение АД, главным образом диастолического.

Наличие при данном заболевании трех основных групп симптомов: АГ, псевдодиабетического (полиурия, полидипсия, никтурия, часто изостенурия, щелочная реакция мочи) и нейромышечного синдромов (резко выраженная мышечная слабость), тахикардии, экстрасистолии, изменений ЭКГ, обусловленных дефицитом калия в тканях и миокарде, дает основание врачу заподозрить это заболевание. Диагноз подтверждается результатами сцинтиграфии, УЗИ надпочечников, компьютерной томографией. Характерным являются гипокалиемия, гипернатриемия, гиперкалиурия.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это гормонально–активная опухоль, исходящая из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, параганглиев или симпатических узлов. Продуцирует в кровь избыточное количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). Существует типичная (пароксизмальная) форма феохромоцитомы, для которой характерны кризы, протекающие с быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, с выраженной тахикардией, рецидивирующим отеком легких, страхом смерти, возбуждением, ознобоподобным тремором. Во время приступа отмечается лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия.

Диагноз верифицируется на основании следующих данных: увеличение содержания адреналина, норадреналина и ванилил – миндальной кислоты в суточной моче после криза, данных УЗИ надпочечников; фармакологических проб с тропафеном (реджитином) и фентоламином, вызывающих снижение АД и с гистамином, после введения которого АД повышается. Массаж области почки вызывает гипертонический криз.

Помимо пароксизмальной, выделяют перманентную форму феохромоцитомы, протекающую с постоянным повышением АД, и перменентно – пароксизмальную. Диагностика та же.

Кардиоваскулярные артериальные гипертензии

Представлены коарктацией аорты.

Коарктация аорты (КА) – это сужение перешейка аорты обычно ниже отхождения подключичной артерии. Диагностические критерии:

1.повышение АД на руках и снижение на ногах;

2.наличие пульсации артерий на поверхности грудной клетки;

3.систолический шум на основании сердца и в IV межреберье слева от грудины, проводящийся в межлопаточное пространство;

4.наличие узур на нижних краях ребер;

5.ангиографическое исследование позволяет не только обнаружить место сужения аорты, но и выявить его протяженность.

Перечень обследований при ренопаренхиматозной АГ Обязательные лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови

2.Общий анализ мочи

3.Анализ мочи по Нечипоренко

4.Анализ мочи по Зимницкому

5.Биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, общий белок, билирубин, глюкоза

6.Липидограмма

7.Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта – Голта

Обязательные инструментальные исследования:

1.Радиоизотопная реносцинтиграфия

2.УЗИ почек

3.ЭхоКС

4.Обзорная и внутривенная урография (при подозрении на хронический пиелонефрит, аномалию развития почек, мочекаменную болезнь)

5.Пункционная нефробиопсия для верификации гломерулопатии, амилоидоза

6.Другие исследования, необходимые для диагностики основного заболевания

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования:

1.Калий, натрий, кальций, фосфор крови

2.Консультации специалистов по показаниям. Обязателен осмотр окулиста, нефролога, сосудистого хирурга

Диагностика.

При различных хронических заболеваниях почек распространенность АГ колеблется от 30 до 80%. Трудности составляет дифференциация ренопаренхиматозной артериальной гипертензии и гипертонической болезни, ассоциированной с заболеванием почек. Связано это с тем, что в настоящее время не разработаны критерии