мод3

312

19.Оформить медицинскую документацию (историю болезни, индивидуальную карту амбулаторного больного, листок нетрудоспособности, направление на ВТЭК, санаторно-курортную карту.

Освоить практические навыки:

-сбор анамнеза и проведения физикального обследования больного

-клиническое толкование данных лабораторных и инструментальных исследований (спирографии, рентгенографи ОГК и др.)

-на основе обследования больного сформулировать развернутый клинический диагноз

-проведение дифференциального диагноза при легочных инфильтратах, грибковых и паразитарных заболеваниях легких

-назначение индивидуального лечения

III. Содержание темы

Протокол оказания медицинской помощи больным с негоспитальной и нозокомиальной (госпитальной) пневмонией у

взрослых лиц: этиология, патогенез, классификация, диагностика, антибактериальная терапия

1. Определение и классификация пневмонии

Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярнои экссудации.

Выделяют следующие виды пневмонии:

-Негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная);

-Нозокомиальная (госпитальная);

-Аспирационная;

-Пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,

ятрогенная иммуносупрессия).

Наибольшее практическое значение имеет разделение пневмонии на негоспитальную (приобретенную вне лечебного учреждения) и нозокомиальную (приобретенную в лечебном заведении). Такое разделение не связано с тяжестью течения заболевания, а единственным критерием такой классификации является то окружение, в котором развилась пневмония.

Кроме того, в зависимости от тяжести различают пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако до сих пор не выработано четких критериев по распределению пневмонии с легким и среднетяжелым течением. Поскольку объем диагностических и лечебных мероприятий при пневмонии этих степеней тяжести почти одинаков, целесообразно объединить их в одну группу - пневмонию с нетяжелым течением.

Следует придерживаться такого определения пневмонии с тяжелым течением - это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся тяжелым интоксикационным синдромом, гемодинамическими изменениями, выраженной дыхательной недостаточностью и / или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризуется неблагоприятным прогнозом и требует проведения интенсивной терапии.

Рекомендуют выделять "малые" и "большие" критерии тяжелого течения пневмонии.

"Малые" критерии тяжелого течения пневмонии:

-Частота дыхания 30 за 1 мин. и более;

-Нарушение сознания;

-SaO 2 меньше 90% (по данным пульсоксиметрии), парциальное напряжение кислорода в артериальной крови ( PaO 2) ) ниже 60 мм рт. ст.;

-Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;

-Двустороннее или многоочаговое поражение легких, наличие полостей распада, плеврального выпота.

"Большие" критерии тяжелого течения пневмонии:

-Потребность в проведении искусственной вентиляции легких;

-Быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких - увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% в течение ближайших 2 суток;

-Септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов в течение 4 ч. и более;

-Острая почечная недостаточность (количество мочи менее 80 мл за 4 ч или уровень креатинина в сыворотке крови выше 0,18 ммоль / л или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль / л (азот мочевины = мочевина (ммоль / л) / 2,14 ) при отсутствии хронической почечной недостаточности.

Отяжелом течении пневмонии свидетельствуют наличие у больных не менее двух "малых" или одного "большого" критерия, каждый из которых достоверно повышает риск развития летального исхода. В таких случаях рекомендуется неотложная госпитализация больных в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (далее – БРИT).

2. Негоспитальная пневмония Под негоспитальной пневмонией (далее - НП) следует понимать острое заболевание, возникшее во

внебольничных условиях и сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка; кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками

313

новых очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

2.1. Диагностика НП

Диагноз НП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не менее 2 клинических признаков из следующих:

-Острое начало заболевания с температурой тела выше 38 ° C;

-Кашель с выделением мокроты;

-Физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов и / или крепитации.

-Лейкоцитоз (более 10 · 10 9 / л) и / или палочкоядерный сдвиг (более 10%).

При отсутствии или невозможности получения рентгенологического подтверждения наличия очаговой инфильтрации в легких диагноз НП является неточным / неопределенным. При этом диагноз заболевания устанавливают с учетом данных эпидемиологического анамнеза, жалоб больного и выявленных у пациента соответствующих физикальных признаков. Следует отметить, что при такой ситуации диагноз НП получает рентгенологическое подтверждение только в 22% случаев.

Предположение о наличии НП маловероятно у больных с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, выделение мокроты и / или боли в груди при отсутствии физикальных признаков и невозможности проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки.

2.2. Группы больных НП

Учитывая известные определенные ограничения традиционных методов этиологической диагностики НП, целесообразным является разделение пациентов на отдельные группы, в отношении каждой из которых можно предусмотреть наиболее вероятных возбудителей и их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Предлагается распределять всех взрослых пациентов с ЧП на четыре группы.

КI группе относят больных НП с нетяжелым течением, не требующих госпитализации, без сопутствующей патологии и других модифицирующих факторов. Наиболее часто возбудителями НП у таких пациентов является S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (как правило, у курильщиков) и респираторные вирусы. В 30 -

50% случаев возбудитель не определяют вообще, поэтому проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно. Определенную ценность могут иметь данные эпидемиологических исследований (групповая заболеваемость лиц молодого возраста в организованных коллективах характерна для инфекции, вызванной S. pneumoniae или M. pneumoniae).

Ко II группе относят больных НП с нетяжелым течением, не требующих госпитализации, с наличием сопутствующей патологии (хроническое обструктивное заболевание легких, почечная и сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, опухоль, сахарный диабет, хроническое заболевание печени различной этиологии, психическое расстройство, алкоголизм) и / или других модифицирующих факторов. Возбудителями НП у этих больных является S. pneumoniae (включая антибиотикорезистентные штаммы), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Следует учитывать и возможность грамотрицательной инфекции: семьи Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особенно у пожилых людей. Необходимо предусмотреть также вероятность анаэробной инфекции при наличии НП у лиц с несанированной полостью рта, клинико-анамнестическими данными неврологических заболеваний и / или нарушениями акта глотания. Рутинная микробиологическая диагностика у этих больных также малоинформативна и практически не влияет на выбор антибиотиков. Однако у 20% больных этой группы возможно возникновение потребности в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения и / или обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний.

КIII группе относят больных НП с нетяжелым течением, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским (наличие неблагоприятных прогностических факторов) показаниям. У пациентов этой группы развитие ЧП может быть обусловлен S. pneumoniae, H. influenzae, атипичными возбудителями, грамотрицательными энтеробактериями. У 10 - 40% больных III группы нередко выявляют "смешанную" инфекцию (т.е. сочетание типичных бактериальных и атипичных возбудителей. Такая разница в частоте выявления возбудителей обусловленная особенностями микробиологических методов диагностики, использующихся различными исследователями.

КIV группе относят больных НП с тяжелым течением, требующих госпитализации в БРИТ. Спектр микробной флоры у таких пациентов включает S. pneumoniae, Legionella spp, H. influenzae, грамотрицательные энтеробактерии, S. aureus и M. pneumoniae (довольно редко). При наличии модифицирующих факторов возбудителем НП может быть P. aeruginosa.

Дифференциальная диагностика. Прежде всего НП – это синдром уплотнения легочной ткани, который обусловлен чаще инфильтрацией. Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Инфильтрация может носить активный (клеточная инфильтрация при воспалении, опухолевом росте), либо пассивный характер (накопление тканями биохимических элементов).

Накопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата. В его образовании при воспалении рядом с форменными элементами участвует плазма крови, которая выходит из сосудов и лимфа. При

314

патологической инфильтрации клетками воспалительного происхождения являются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоидные (круглоклитинни), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические элементы и др.

Инфильтративный рост опухолей приводит к атрофии или разрушению предыдущей ткани. Легочные инфильтраты в практике врача-терапевта встречаются часто. Это прежде всего острые воспалительные процессы в легких (пневмонии, абсцессы), специфические воспалительные процессы (туберкулез), опухоли легких, поражения легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, аллергии.

Воспалительные процессы в легких встречаются преимущественно у людей среднего и старшего возраста. Клинические проявления при легочных инфильтратах имеют много общего, но врачебная тактика при них не одинаковая, а потому необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает часто. В этой связи изучение данной темы имеет важное практическое значение.

При специфических воспалительных процессах (туберкулезе, осложнения со стороны легких при инфекционных заболеваниях) необходимо назначить соответствующее лечение.

Многие заболевания легких в различные моменты развития могут быть похожими на пневмониею. Отправными пунктами для дифференциально-диагностических размышлений являются клинические симптомокомплексы бронхита, бронхиолита или альвеолита, а также затемнение в легких или сгущение и усиление легочного рисунка, выявляемые при рентгенологическом обследовании.

Туберкулез. Относительно тяжелой является дифференциальная диагностика абсцедирующей пневмонии и казеозной туберкулезной пневмонии. В начальном периоде казеозной пневмонии в мокроте часто нет микобактерий туберкулеза.

В анамнезе у больных туберкулезом легких есть указания на длительный кашель, повторные эпизоды лихорадки. Определенное сходство клинико-рентгенологической симптоматики пневмонии с инфильтративно-пневмонической формой туберкулеза создает некоторые трудности в дифференциальной диагностике. Однако целенаправленный опрос все-таки позволяет установить в анамнезе наличие туберкулеза. Больные туберкулезом легких предъявляют меньше жалоб, не могут назвать день заболевания, нередко не считают себя больными, а изменения в легких могут стать находкой при рентгенологическом обследовании. Туберкулезный инфильтрат имеет округлую или овальную форму, четкие контуры.

Нередко определяется симптом «дорожки» в виде тонкой линии тени, которая идет к корню легкого. Интенсивность тени намного больше, чем при пневмонии, а динамика изменений более медленная. Кроме того, как правило, обнаруживаются петрификаты в области корня и в самом легком. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Рак легких. Более у половины больных, умерших от рака легкого, нераспознанного при жизни, подозревали пневмонию. Часто больным раком легких при первом обращении ставят диагноз пневмонии. Это объясняется тем, что при обоих заболеваниях основные симптомы по сути одинаковы. Эффективность антибактериальной терапии отнюдь не исключает рак. Для дифференциальной диагностики важен тщательный опрос, который выявляет внезапное появление легочных симптомов и их длительное развитие у больных раком легкого.

Следует учитывать, что рак бронха может вызвать стеноз его просвета с развитием обструктивного пневмонита с сегментарным или долевим затемнением или даже ателектазом, где быстро возникает и развивается инфекционный процесс. Проходимость стенозированного бронха может спонтанно обновиться и тогда вся симптоматика исчезает. Диагноз рака бронха подтверждается с помощью бронхоскопии и биопсии. Большую помощь дает цитологическое исследование мокроты и смывов слизистой оболочки бронхов, которое нужно делать многократно. Для диагностики альвеолярного рака легкого (периферическом рака) можно использовать цитологическое исследование мокроты, томографию легких, пункционную биопсию.

Лимфогранулематоз. Часто протекает под «маской» острой пневмонии. Сжатие бронха увеличенными лимфатическими узлами с последующим ателектазированием и развитием пневмонии может быть самым ранним клиническим проявлением лимфогранулематоза. Антибактериальная терапия не эффективна в отличие от острой пневмонии.

Дифференциально-диагностическими критериями в этом случае являются данные анамнеза, течение заболевания, результаты бактериологического и рентгенологического обследования. Высокоинформативны томографическое обследование и пункционная биопсия, биопсия лимфоузлов.

Эозинофильные поражения легких - аллергическая или эозинофильные пневмония. Они могут быть первичными, возникать без видимой причины, а также быть обусловленными различными внешними причинами, или выступать как составная часть системных заболеваний. У этих больных в большинстве случаев увеличено количество эозинофилов в крови и в мокроте, может быть также большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

Условно выделяют 5 типов легочных эозинофилов: простую легочную эозинофилию, эозинофилию вызванную миграцией гельминтов, длительную легочную эозинофилию, легочную эозинофилию с астмой, узелковый периартериит.

Простая легочная эозинофилия описана в 1932 году Лефлером. Ее характерный клинический признак: летучий эозинофильный инфильтрат полностью исчезает через несколько дней. Если инфильтрат сохраняется более 10 дней, то диагноз Лефлеривського инфильтрата становится сомнительным; эозинофилия в крови в пределах 7-10% при

315

нормальном или немного повышенном содержании лейкоцитов. Клинически инфильтрат может быть бессимптомным или с нечеткой клинической симптоматикой (незначительный кашель, боль в груди при дыхании, недомогание. Локализация инфильтрата - любой участка легкого.

Рентгенологически в легких наблюдаются инфильтративные затемнения, достаточно гомогенные, без четких контуров и обычно без дорожки к корню. Они одиночные или занимают все легкое. Эти затмения могут бесследно исчезать в одном месте в течение нескольких дней и появляться в других отделах легкого, при том неоднократно.

Эозинофилия вызванная миграцией гельминтов - аскарид и других нематод (Necator americanus, Strongiloides stercora les, Ancytostoma brasilense, Trichenela spiralis), во время миграционной стадии. Клиника аналогична инфильтрату Лефлера. Важно отметить, что исследование кала на яйца гельминтов в период миграции личинок оказываются безрезультатными. Только через 2 месяца, когда паразиты поселятся в кишечнике, эти исследования могут дать положительные результаты.

Длительная легочная эозинофилия имеет симптомы большей выраженности и продолжительности (более 1 месяца). В 1969 году Карингтон описал хроническую эозинофильную пневмонию: инфильтраты в легких при рентгенологическом обследовании, эозинофилия в периферической крови, характерная гистологическая картина биоптата легких в виде эозинофильной инфильтрации альвеол и интерстициальной ткани. Заболевают в возрасте 50-60 лет, женщины в 2 раза чаще чем мужчины.

Симптомы: умеренная лихорадка, или субфебрилитет, ухудшение общего самочувствия, похудение, кашель с мокротой, одышка. Лечение глюкокортикостероидами дает эффект - клинические и рентгенологические признаки исчезают, но при прекращении лечения снова появляются.

Легочная эозинофилия, связанная с астмой или узелковым периартериитом не вызывает затруднений в диагностике.

Эозинофильный аллергический альвеолит - поражение легких может наблюдаться как самостоятельно, так и на фоне различных заболеваний аллергического генеза. Антителами при аллергическом альвеолите являются преципитаты и относятся к классу IgG. Экзогенный аллергический альвеолит обычно диффузный.

Выделяют следующие варианты экзогенный аллергических альвеолитов: "Легкие фермеров" или "легкое голубеводов" (подчеркивается причинная роль эпидермальных аллергенов), ''легкие грибников” - у лиц, выращивающих шампиньоны, вызывается Micromonospora vulgaris; багасос у лиц занятых обработкой сахарного тростника, аллергический аспергиллез, источник аллергена - Aspergillus fumigatus clavatus; болезнь сыроделов, источник экзогенных аллергенов Penicilinum caseri, "легкое пильщиков" - полирователи красного дерева, клена, источник аллергена - Cryptostroma corticale alternaria, "болезнь понедельника" или настоящая лихорадка ткачей, источник аллергенов - хлопок , лен, конопля, жгут. Клинические симптомы болезни появляются через 4-6 часов после ингаляции аллергена.

Описаны острые и хронические формы. Острая форма характеризуется бурным началом, фебрильним повышением температуры, появлением инспираторного удушья, кашля. В легких появляется крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы. Нарушается внешнее дыхание. На рентгеноргамах видны фокусы мелкоочаговой пневмонической инфильтрации с нечеткими контурами диаметром 1 см и более, в крови умеренный лейкоцитоз, иногда эозинофилия (до 10%). При морфологическом исследовании легких умерших установлено, что со 2-й недели болезни развивается васкулит в межальвеолярних и междолькових перегородках с фибриновыми пробками в просвете сосудов этих участков и инфильтрация интерстициальной ткани.

При хронической форме аллергического альвеолита развиваются диффузные изменения, дыхательная недостаточность.

Диагностика аллергических поражений дыхательных путей достаточно сложная, так как их клинические проявления имеют много общего с инфекционными поражениями респираторной системы.

Грибковые и паразитарные заболевания легких.

К ним относятся - нематодозы легких, амебиаз, парагомониоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосоматоз, эхинококкоз, актиномикоз, аспергиллез, кандидоз.

Амебиаз легких - осложнение амебной дизентерии Причиной амебиаза является Entamoeba histolytica. Источник заболевания - больной человек на амебиаз. Путь заболевания - алиментарный, амебы через кишечник заносятся в печень. Там амебы вызывают очаги некроза и абсцессы, которые могут прорываться в плевральную полость, легкие, перикард, брюшину. При амебиазе поражаются бронхи, легкие, плевра: жалобы на кашель, мокрота красно-коричневая, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, кровохарканье, лейкоцитоз, повышение СОЭ, явления интоксикации, в мокроте - амебы. Лечение еметином (40-60 мг в / в, в / м 8-12 дней), применяются также конессин, хлорин, резохин, арален, цирулин, виоформ, ятрен. При хронической амебной эмпиеме вводят еметин внутриплеврально и в дренированную полость.

Нематодоз легких - воспаление легких, которое вызвано нематодами (аскариды, острицы) .Яйца аскарид и острица заносятся током крови в легкие и закупоривают артериолы, вызывают множественные мелкие инфаркты легких. Симптомы: одышка, боль, кровохарканье, кашель, лихорадка, эозинофилия, на рентгенограмме - транзиторные тени, фиброз. Лечение аскаридоза - пиперазином, острицы - йодистый дитиазинин, табендазол.

Парагонимоз легких - воспаление легких вызвано легочной двуусткой. Человек заражается при употреблении в пищу крабов или раков инфицированных метацеркариями. Из кишечника паразит проникает в плевру и легкие.

316

Клиника болезни появляются через 1-2 года после инфицирования: появляется одышка, кашель с пылеобразной мокротой красно-бурого цвета, кровохарканье, боли в грудной клетке, субфебрилитет, эозинофилия, пневмония, плеврит. Больной худеет, могут быть массивные легочные кровотечения. В мокроте обнаруживаются паразиты, на рентгене ОГК множественные воздушные полости с толстыми стенками, плеврит, пневмонические фокусы. Из лекарств применяют битинол (30 мг на кг массы - 15 дней), еметин, фуадинон, резохин, йодистый калий.

Пентастомоз легких. Воспаление легких вследствие попадания в легкие личинок паукообразных (Armillifer armilatus). Источники заражения: собаки, змеи. Путь заражения алиментарный. В легких возникает воспалительный процесс, потом наступает нагноение пораженного участка. Лечение симптоматическое.

Пневмоцистоз. Воспаление легких вызвано Pneumocytis carini. Заболевание встречается часто, особенно у детей. Источник заражения - больной человек (ребенок), путь заражения - аэрогенный. В клинике начало постепенное. Через 2-3 недели появляются одышка, тахипноэ, возбуждение, гипоксия, тахикардия. Лечение симптоматическое, прогноз плохой.

Токсоплазмоз легких - воспаление легких, вызванное простейшими Toxoplasma gondii, встречается в 10-60% случаев. Инфицирование наступает через воздух, эмбриональным путем и контактным. В организме паразит заселяется в эндотелии капилляров, в нервных клетках, мышцах. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожденный поражает нервную систему, прогноз плохой. Приобретенный токсоплазмоз бывает острым и хроническим. При остром течении наблюдаются гриппоподобные "маски" (мышечная и головная боль, лихорадка, конъюнктивит, кашель с мокротой, влажные хрипы в легких, лимфоаденопатия, на рентгенограмме в легких множественные очаговые тени. При хроническом токсоплазмозе легочные симптомы выражены слабо, характерно спцифическое поражение лимфоузлов. Лечение проводится сульфаниламидами (0,1 х 4 раза), пириметамином (100 мг на 1 кг веса).Возможно назначение кортикостероидов.

Цистицеркоз легких - заболевание легких вызвано личинками Taenia solium, встречается редко. Путь заражения алиментарный. В легочной ткани образуется цистицерк. Клиника очень скудная: небольшой кашель, на рентгенограммах наблюдаются множественные тени с четкими линиями от 1 мм до 1 см. Лечение симптоматическое.

Шистозоматоз - Инфекционно-воспалительное заболевание легочной ткани. Возникает как осложнение трематодоза мочевыводящих путей или кишечника. Источником поражения человека является пресноводный моллюск, который выделяет циркарий. Моллюски во время купания в реке или стирке белья, или питья некипяченой воды попадают в кожу и слизистые оболочки, в кровь и затем в легкие, печень, мочевыводящие пути, матку, простату где и превращаются в молодых паразитов. Клиника: латентный период продолжается 3-5 недель, затем появляется субфебрилитет, общая слабость, кашель с мокротой, кровохарканье, удушье, астмоподобные приступы, цианоз, эозинофилия. В мокроте яйца паразита. На рентгенограммах ОГК - диффузная милиаризация легочных полей, сетчатость, позднее - кардиомегалия. Лечение назначают следующими препаратами: сурьмою, фуадином, миракулом Д.

Эхинококкоз легких - паразитарное заболевание, характеризующееся наличием в легочной ткани эхинококковых кист. Человек является промежуточным хозяином, а постоянными хозяевами являются собаки, волки, лисы. Заражение происходит алиментарным путем и контактным (через собак). Различают однокамерные и многокамерные эхинококки. Клиника: зависит от стадии развития эхинококк, их количества и осложнений. Из жалоб больных могут быть кашель, кровохарканье, одышка, боль, дисфагия, коллапс легких, повышение температуры, потливость, слабость. Аллергические реакции проявляются в виде зуда, сыпи, бронхоспазма, эозинофилии. Физикальные данные скудны, при больших пузырях может быть притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, влажные хрипы. Положительная проба Каццони. Наиболее эффективно – оперативное лечение ( резекция доли легкого). Консервативное лечение малоэффективно.

Грибковые заболевания легких. К ним относят актиномикоз, аспергиллез, бластомикоз, гистоплазмоз, кандидоз, кокцидиомикоз, криптококкоз, мукормикоз, покардиоз, споротрихоз. Грибковые заболевания легких в последнее время встречаются чаще. Микозы легких могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и как осложнение грибковых поражений кожи, слизистых, осложнений антибиотикотерапии.

Актиномикоз - заболевание легких вызвано лучевыми грибами. Актиномикоз возникает эндогенным путем. Актиномикозные инфильтраты представляют собой рубцовогрануляционную ткань с абсцедированием. В навозе находятся колонии гриба. Начало заболевания бывает скрытым, постепенным, а также острым и напоминает тяжелую форму пневмонии с абсцедированием. Симптомы: кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, боли, лихорадка, интоксикация, похудение. На рентгенограммах легких определяется интенсивное затемнение, абсцессы, бронхоэктазы, фиброз, милиарная диссеминация, может поражаться плевра, ребра. Лечение проводится большими дозами пенициллина (10-15 млн единиц в сочетании с сульфаниламидами и йодистыми препаратами (КИ). Можно применять тетрациклин, левомицетин.

Аспергиллез - воспаление легких вызвано грибом Aspergillus fumigatus .Аспергиллез вызывает поражение легких, бронхов, плевры может протекать остро и хронически. В легких могут возникать аспергильомы (воспаление с некрозом), а также диссеминированные формы. Клиника связана с поражением легких или бронхов: кашель, мокрота коричневого цвета, лихорадка, может быть кровохарканье, легочное кровотечение, в крови эозинофилия, в мокроте находят мицелий гриба, положительные кожные аллергические пробы. Лечение связано с резекцией легких (доли), рекомендуют нистатин, амфотерицин, ингаляции натамицин.

317

Бластомикоз - грибковое заболевание вызвано грибом Blastomyces dermatitidis. Пути поражения аэрогенный и контактный. Заболевание протекает хронически, чаще болеют мужчины. Поражаются легкие и кожа. Из жалоб чаще бывают кашель, одышка, боль в груди, повышение температуры тела. Мокрота имеет гнойный характер, иногда с примесью крови. Возможен плеврит. На рентгенограммах в легких выявляются очаги пневмонии, лимфаденит, милиарная диссеминация. Лечение проводится в / в введением амфотерицина В.

Геотрихоз - грибковое заболевание легочной ткани, вызванное грибом Geotrichum candidum, заболевание встречается редко.Симптомы: кашель, одышка, слабость. В легких на рентгене расплывчатые тени, возможено абсцедирование. В мокроте можно обнаружить артроспоры.

Гистоплазсоз - грибковое заболевание вызвано грибами Histoplasma capsulatum. Путь поражения аэрогенный, алиментарный, контактный. Болеют взрослые и дети. Симптомы: кашель с мокротой, одышка, общая слабость, боль в груди, бронхоспазм. Лечение амфотерицином В (10-14 дней), Х-5079 С.

Кандидоз - грибковое заболевание легких вызвано дрожжами (грибы рода Сandidа). Возникает при ослаблении организма (инфекция, беременность, травма, похудение, рак, заболевания крови, операция). Клиника: дрожжи поражают различные органы: легкие, бронхи, полость рта, кожу, ногти, влагалище, эндокард и другие. При поражении бронхов наблюдается чрезмерный кашель с творожной мокротой, в мокроте обнаруживают грибы. Может быть одышка, боль в груди. Чаще поражаются нижние части легких, на рентгограммах ОГК - картина пневмонии или туберкулеза. Может также поражаться плевра, пищевод. Лечение: нистатин, леворин, амфотерицин В.

2.3. Антибактериальная терапия НП

Диагноз НП - безусловное показание для применения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение необходимо начинать сразу после установления диагноза, особенно у пациентов, требующих госпитализации. Абсолютно неприемлемым является промедление со срочным назначением антибиотиков пациентам с тяжелым течением заболевания из-за отсутствия результатов бактериоскопии и посева мокроты,

поскольку задержка введения первой дозы антибиотика на 4 ч. и более обусловливает значительное повышение риска смерти таких больных.

Убольных НП I группы адекватный клинический эффект возможен при пероральном приеме антибактериального препарата (монотерапия!). Как средство выбора рекомендуют амоксициллин или макролид (азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин). При невозможности приема больным препарата выбора, назначают альтернативный препарат - респираторный фторхинолон III-IV поколения. В случае неэффективности амоксициллина через 48 - 72 ч. лечения в качестве препарата второго ряда назначают макролид или доксициклин. Это обусловлено их высокой активностью в отношении атипичных возбудителей, которые могут быть наиболее вероятной причиной неудачного лечения аминопенициллинами. В случае неэффективности стартовой антибиотикотерапии макролидами препаратом второго ряда может быть амоксициллин или фторхинолон III-IV поколения. Возможной причиной неэффективности лечения макролидами может быть наличие резистентных к группе антибиотиков штаммов пневмококка или если заболевание вызвано грамотрицательными возбудителями.

Убольных НП II группы выраженный клинический эффект также возможен в случае монотерапии вышеперечиленными антибиотиками. Однако, поскольку увеличивается вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в том числе имеющих некоторые механизмы развития резистентности к антибиотикам), как средство выбора следует использовать защищенный аминопенициллин (амоксициллин / клавулановая кислота) или цефалоспорин II поколения (цефуроксима аксетил). Альтернативной терапией может быть применение фторхинолона III - IV поколения. При невозможности перорального приема или низкого комплайнса назначают парентерально цефалоспориновый антибиотик III поколения (лучше цефтриаксон внутримышечно, который можно применить 1 раз в сутки). У больных II группы отсутствие эффекта при лечении препаратами выбора может быть связана с тем, что етиопатогенами НП являются атипичные возбудители. Поэтому на втором этапе антибиотикотерапии следует добавить макролид в β-лактамом или же вместо такой комбинированной терапии назначить монотерапию фторхинолоном III - IV поколения.

Больным I и II групп, которые госпитализированы из-за социальных обстоятельств, назначают соответствующую пероральную антибактериальную терапию.

Убольных, которые госпитализированы по медицинским показаниям, предполагают более тяжелое течение НП, поэтому терапию целесообразно начинать с назначения антибиотиков парентерально (в / м, в / в).Через 3 - 4 дня при достижении положительного клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) возможен переход к пероральному приему антибиотика до завершения полного курса антибактериальной терапии (ступенчатая терапия - см. далее).

Госпитализированным в терапевтическое отделение больным III группы необходимо проводить комбинированную антибиотикотерапию с использованием защищенного аминопенициллинов (амоксициллин / клавулановая кислота, ампициллин / сульбактам) парентерально или цефалоспорином II-III поколения (цефуроксим аксетил, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами. При отсутствии нарушений всасывания в пищеварительном тракте макролид принимается перорально (табл. 7). При невозможности приема больным препаратом выбора следует считать фторхинолон III-IV поколения (монотерапия).

Убольных этой группы отсутствие эффекта при лечении препаратами выбора может быть связана с тем, что етиопатогенами НП являются грамотрицательные энтеробактерии, продуцирующие β-лактамазы расширенного спектра

318

действия - инактиваторы этих групп антибиотиков. В этой связи, на втором этапе антибиотикотерапию следует продолжить фторхинолонами III - IV поколения или карбапенемами.

Больным IV группы следует безотлагательно назначить антибактериальную терапию, поскольку отсрочка назначения антибиотика даже на 4 ч. достоверно повышает риск смерти таких пациентов.

Для лечения больных этой группы, не имеющие факторов риска инфицирования P. aeruginosa, рекомендуют внутривенно вводить: защищенный аминопенициллин (амоксициллин / клавулановая кислота, ампициллин / сульбактам) или цефалоспорин III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами. В качестве альтернативной терапии предлагают комбинацию фторхинолона III - IV поколения с β-лактамамом. При легионелезной пневмонии эффективно сочетание макролида с рифампицином, а в качестве альтернативной терапии рекомендуют назначать фторхинолон III-IV поколения.

Для лечения больных IV группы с наличием факторов риска инфицирования P. aeruginosa необходимо назначать внутривенно: антипсевдомонадный цефалоспорин III - IV поколения (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) в сочетании с аминогликозидами и левофлоксацином или цирофлоксацином. В качестве альтернативной терапии предлагают цефалоспорин, активный в отношении синегнойной палочки (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) в сочетании с аминогликозидами и макролидами.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратом первого ряда необходимо (обязательно!) проводить через 48 ч. от начала лечения (повторный осмотр больного). Целесообразно иметь контакт с пациентом по телефону на второй день от начала лечения.

Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать уменьшение выраженности интоксикации и снижение температуры тела больного, отсутствие признаков дыхательной недостаточности. Если в начале лечения у пациента отсутствовали эти проявления заболевания, следует ориентироваться на его общее состояние и показатели общего клинического анализа крови (количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов. При наличии положительной динамики приведенных показателей продолжают назначенную антибактериальную терапию. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или симптоматика прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным, антибактериальное средство заменить антибиотиком второго ряда и повторно определить целесообразность госпитализации.

У пациентов с нетяжелым течением НП антибактериальная терапия может быть завершена по достижении нормализации температуры тела в течение 3 - 5 дней. В таких случаях продолжительность лечения составляет, как правило, 7 - 10 дней. В случае получения клинических или эпидемиологических данных, свидетельствующих о микоплазменой или хламидийной этиологии НП, длительность антибактериальной терапии составляет в среднем 10 - 14 дней. Если положительный эффект лечения достигнут, в эти сроки замена антибиотика нецелесообразна.

При лечении больных НП стафилококковой этиологии или грамотрицательными энтеробактериями рекомендуют проведение более длительной антибактериальной терапии - от 14 до 21 дня, а при наличии данных о легионельозной этиологии заболевания - 21 день.

3. Нозокомиальная (госпитальная) пневмония Нозокомиальная (госпитальная) пневмония (далее - ГП) - заболевание, характеризующееся появлением на

рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 ч. и более после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойной мокроты или гнойное выделение из трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар .

Критерием классификации ГП является срок развития заболевания, наличие или отсутствие факторов риска ее развития. По этой классификации выделяют следующие виды ГП:

-Ранняя ГП - возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного еще до поступления в стационар, - S. pneumoniae, H. influenzae, метицилиночутливий S. aureus (далее - MSSA) и другие представители нормальной микрофлоры полости ротоглотки. Зачастую эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, которые традиционно используются, а пневмония имеет более благоприятный прогноз;

-Поздняя ГП - развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызванна собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском наличия высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. aeruginosa, Acinetobacter spp, представителями семьи Enterobacteriaceae, метицилинорезистентным S. aureus (далее - MRSA. Такая ГП характеризуется менее благоприятным прогнозом.

Учитывая тяжесть течения заболевания, серьезность прогноза и особенность ведения реанимационных больных, выделяют особую форму так называемую вентилятор-ассоциированную пневмонию (далее - ВАП) -

пневмония, возникшая через 48 ч. от начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.

Несмотря на известные ограничения, клиническое обследование остается "отправной точкой" диагностики ГП, а данные других методов (в том числе и инвазивных) лишь интерпретируют с учетом клинической картины ГП. Для ГП характерно появление новых инфильтративных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания, как лихорадка, выделение гнойной мокроты и / или лейкоцитозом. В

этой связи в число диагностических критериев ГП относят:

319

- Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких

-Два из приведенных ниже признаков: 1) температура тела выше> 38,3 ° C; 2) бронхиальная гиперсекреция;

3) PaO 2 / FiO 2 (FiO 2 - фракция кислорода в выдыхаемом воздухе,%) меньше 240;

4) кашель, тахипноэ, локальная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание; 5) количество лейкоцитов в крови меньше 4,0 х 10 9 / л или более 12,0 х 10 9 / л, палочкоядерний сдвиг более 10%;

6) гнойная мокрота / бронхиальный секрет (больше 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением, х 100).

Диагноз ГП - безусловное показание для применения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение необходимо начинать сразу после установления диагноза. Абсолютно неприемлемо является промедление со срочным назначением антибиотиков пациентам с тяжелым течением заболевания из-за отсутствия результатов бактериоскопии и посева мокроты, поскольку задержка введения первой дозы антибиотика на 4 ч. обусловливает значительное повышение риска смерти таких больных.

Важнейшим фактором повышения выживаемости больных ГП является своевременное назначение адекватной антибиотикотерапии.

Наиболее оправданным подходом к эмпирической антибиотикотерапии больных ГП является лечение в зависимости от сроков возникновения пневмонии ("ранняя", "поздняя") и наличия модифицирующих факторов риска инфицирования полирезистентными штаммами микроорганизмов. У больных с “ранней” ГП без факторов риска наличия полирезистентных штаммов возбудителей наиболее вероятными возбудителями заболевания могут быть S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus (MSSA), грамотрицательные бактерии кишечной группы с обычной чувствительностью к антибиотикам: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp.Proteus spp, S. marcescens. Для лечения этих больных используют: цефтриаксон или фторхинолон III-IV поколения, или ампициллин / сульбактам, или меропенем.

Убольных "ранней" ГП с факторами риска наличия полирезистентных штаммов возбудителей и "поздней" ГП наиболее вероятными возбудителями заболевания могут быть грамотрицательные бактерии (P. aeruginosa, K. pneumoniae (продуценты ESBL) Acinetobacter spp.L. pneumophila) или грамположительные кокки резистентные к метициллину - S. aureus (MRSA).Для лечения этих больных используют: цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефепим, цефтазидим) или карбапенем (имипенем, меропенем), или защищенные b-лактамы (пиперациллин / тазобактам) в сочетании с фторхинолоном с антисинегнойной активностью или аминогликозидами (амикацин, гентамицин, тобрамицин), а также линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA или высокой частоты нозокомиальных инфекций в данном стационаре).

Традиционная длительность антибиотикотерапии больных на ГП составляет, как правило, 14 - 21 день. Увеличение ее продолжительности может привести к суперинфекции полирезистентными госпитальными возбудителями, в частности P. aeruginosa и микроорганизмами семьи Enterobacteriaceae.При ВАП значительное клиническое улучшение наблюдается уже в течение первых 6 дней терапии, а увеличение ее продолжительности до 14 дней приводит к колонизации P. aeruginosa и микроорганизмами семьи Enterobacteriaceae.

4.Протокол оказания медицинской помощи больным пневмонией, вызванной гриппом А Н1/N1 (по приказу МЗ Украины № 813 от 07.11.2009р.)

І. Показания к госпитализации

1. Гриппоподобные заболевания, сопровождающееся:

-Цианозом.

-Удушьем.

-Физикальными изменениями в легких (аускультативные, перкуторные, рентгенологические).

-Геморрагическими проявлениями: геморрагическая сыпь, кровохарканье;

-Многократной рвотой и диареей (свыше 3 раза в сутки);

-Брадикардией по сравнению с возрастной нормой; аритмями иного характера;

-Гипотензией на 30% ниже артериального давления по сравнению с возрастной нормой;

-Нарушением сознания, судорогами, чрезмерным возбуждением или выраженной вялостью.

2.Беременные с проявлениями респираторной инфекции.

3.Наличие следующей сопутствующей патологии у детей и взрослых с гриппоподобным синдромом: хронические заболевания легких, в том числе бронхиальная астма; эндокринологическая патология - лишний вес более 30% от массы тела; тяжелые формы сахарного диабета; больные с иммунодефицитами - гемолитическая анемия, первичные иммунодефициты, аспления , гемоглобинопатии, ВИЧ-инфекция, длительная иммуносупрессивная терапия, онко и онкогематологические заболевания, сердечно-сосудистая патология в стадии декомпенсации; почечная недостаточность.

Госпитализация по епидпоказанниям:

- Дети, находящиеся в закрытых детских коллективах (интернатные учреждения и т.д.); - Дети из семей социального риска.

Показания к госпитализации в отделение интенсивной терапии (определяет врач-анестезиолог, или заведующий отделением анестезиологии с участием врача)

320

1.Нарушение сознания.

2.Судороги.

3.Гипертермия с потерей жидкости (диарея, рвота, нарушение энтерального питания).

4.Сердечно-сосудистая недостаточность, шок.

5.Респираторная недостаточность III-IV степени.

6.Недостаточность других органов и систем (почечная, печеночная, нарушения гемостаза, геморрагический синдром и т.д.).

Лечение тяжелой пневмонии в условиях отделения интенсивной терапии

1.Двойная доза озельтамивира (150 мг 2 раза в сутки).

2.Оксигенотерапия, применение оксигенатора и концентраторов кислорода, при необходимости - режим СРАР.

3.Дыхание с сопротивлением на выдохе; глубокие вдохи не реже 1 сеанса по 10 вдохов в час. При наличии симптомов гнойного эндобронхита - лечебная фибробронхоскопия.

4.При наличии хронических заболеваний (бронхиальная астма, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и т.д.) продолжать лечение согласно клинических протоколов МЗ Украины.

5.Симптоматически:

- Рестриктивный режим инфузионной терапии и баланса жидкости; - Полноценный режим энтерального питания; - Муколитики (по показаниям); - Противогрибковые (по показаниям).

6.Назначение антибиотиков при подозрении на бактериальную инфекцию после забора материала на бактериологическое исследование:

- Без ожидания результатов бактериологического исследования рекомендуются внутривенное применение антибиотиков из следующих групп:

фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин); современные макролиды (кларитромицин, азитромицин, спиромицин. аминопенициллинов защищенных клавулановой кислотой; цефаперазон в комбинации с сульбактамом; цефолоспорины III-ІY поколения (как правило в комбинации с макролидами). При наличии метицилинрезистентного стафилококка - линезолид, цефтобипрол, ванкомицин, при установлении диагноза нозокомиальной пневмонии назначаются карбопинемы.

- После получения результатов бактериологического исследования материала проводится коррекция антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителей.

7.Показания к применению кортикостероидов: нестабильная гемодинамики и тяжелый респираторный дистресссиндромом.

Показания к переводу на ИВЛ больных с тяжелой пневмонией:

- Взрослые: нарушение сознания, рефрактерная гипертензия или гипотензия и тахикардия (более 120 уд в мин), острое

нарушение сердечного ритма, одышка более 36 дыханий в минуту; лабораторные показатели: р о 2 ниже 60 мм.рт.ст при ингаляции кислорода; рСО 2 (если у больного нет хронической легочной недостаточности) больше 60 мм.рт.ст; - Дети: все виды дыхательной недостаточности, которая не компенсируется назначением 100% кислорода (сатурация

кислорода крови меньше 90%); лабораторные показатели: р о 2 ниже 60 мм.рт.ст при ингаляции кислорода; рСО 2 (если у больного нет хронической легочной недостаточности) более 50 мм.рт.ст.

5.Осложнения пневмоний:

1.Острый плеврит;

2.Острая дыхательная недостаточность;

3.Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенний, токсический отек легких);

4.Острое легочное сердце;

5.Инфекционно-токсический шок.

6.Сепсис;

7.Абсцесс легких;

8.Гнойный медиастинит, перикардит, менингит

Инфекционно-токсический шок.

Ведущим механизмом его является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим

снижением венозного оборота крови, дезорганизация микроциркуляции, что приводит к развитию ацидоза (метаболического), синдрома ДВС, полиорганных поражений.

В.П. Сильвестров, В.Ю. Марциновский (1987) выделяют три стадии ИТШ.

I стадия начинается с озноба, резко повышается температура тела, часто возникает тошнота, рвота, диарея. Головная боль, удушье. АД нормальное, или несколько снижено, возможно его небольшое повышение (стадия "теплой гипертензии").

II стадия характеризуется бледностью кожных покровов с акроцианозом, одышкой, тахикардией, олигурией, артериальной гипотензией (стадия "теплой гипотензии).

III стадия - больные находятся в состоянии ступора или в коме, резко выраженная олигурия, кожа бледная, холодная, АД резко снижено, может не определяться (стадия "холодной гипотензии”).

321

Ошибки в лечении пневмоний:

К сожалению, и сейчас при проведении антибиотикотерапии больных НП допускают некоторые типичные ошибки.

На сегодняшний день отсутствуют необходимые доказательства целесообразности назначения различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (за исключением гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и препаратов IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов и ненаркотических анальгетиков.

Эффективность и безопасность этих лекарственных средств не подтверждены результатами рандомизированных контролируемых исследований, требует дальнейшего изучения и не позволяет рекомендовать их для лечения больных

(Ларионова Н. А., кандидат медицинских наук, Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца). Современная пульмонология переживает период, когда концепции, на которых она базировалась, вступают в

противоречие с повседневной практикой. Считалось, что о пневмонии известно практически все. Однако сообщения последних лет о вспышках SARS-инфекции приобрели мировой резонанс и снова привлекли внимание врачей к проблемам пневмонии.

В современной литературе применяют два варианта интерпретации термина "атипичная пневмония": во-первых, это заболевание, течение которого не соответствует классическому. Типичной манифестацией пневмонии считается острое начало с лихорадкой, плевральная боль, продуктивный кашель с выделением "ржавой" или гнойной мокроты. Обнаруживаются признаки инфильтрации легких, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В отличие от этого, атипичная пневмония чаще диагностируется у больных молодого возраста и начинается с продромальних явлений простуды - сухого кашля, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки, мышечной боли. Стетоакустична картина менее демонстративная, чем при типичной пневмонии, в анализах крови нередко отсутствуют любые выраженные изменения.

Во-вторых, термин "атипичная" означает пневмонию, вызванную определенным кругом возбудителей. На сегодняшний день так называемые атипичные микроорганизмы составляют довольно многочисленную группу. В

первую очередь, это Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, а также Coxiella burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, RS-вирус, ЕВ-вирус). Сюда же относят и возбудители, которые встречаются редко, - Francisella tularensis, Leptospira spp. Наиболее распространенной является лаконичнае трактовка термина "атипичная пневмония" - вызвана M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.

Диспансеризация. Больные с клиническим выздоровлением наблюдаются 6 месяцев. Больные, которые выписаны с остаточными изменениями в легких, ускоренной СОЕ, биохимическими изменениями крови, наблюдаются 12 месяцев. Продолжается лечение дыхательной гимнастикой, массажем грудной клетки, при необходимости применяется физиотерапия, адаптогены, поливитамины и др.

Обследование проводят через 1,3,6,12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает следующие обследования: клинический осмотр, общий анализ крови, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, серомукоид, белковые фракции.

Основная задача реабилитации больных - ликвидация морфологических изменений, восстановление функций органов дыхания и кровообращения.

Основу реабилитационных мероприятий составляют: ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж, физиотерапия, климатолечение, аэротерапия, гидротерапия.

7.Абсцессы и гангрена легких

Абсцессы и гангрена легких - тяжелый гнойный процесс, который протекает с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6-8 раз реже, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждением, запыленностью), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Этиология и патогенез. Развитие гнойного процесса в легких связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Значительное распространение антибиотико-стойкой флоры в последние десятилетия обусловило частое абсцедирование у больных острыми пневмониями. Наиболее часто абсцедирования наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, палочкой Фридлендера, вирусной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа. Нередко инфекция попадает в легкие гематогенно-эмболическим путем, что наблюдается при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др. Переходу острого абцессы в хронический способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно в случае формирования секвестра, периодически закрывающим просвет дренирующего бронха. Различают несколько путей развития гнойного процесса в легких: постпневмотический, гематогенно-эмболический, аспирационный, травматический. Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии Минздрава СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения.

Патологическая анатомия. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена некротическими массами, которые выделяются через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легкие определяются участки гнилостной поражения грязно-зеленого цвета,