мод3

322

полости не имеют четких границ. При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозные утечки альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

Клиническая картина острого абсцесса и гангрены. В течении заболевания выделяются три фазы:

инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, разрешение. При развитии постпневмоничного абсцесса в фазе инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затяжной пневмонии. Отмечаются повторный подъем температуры до 40 ° С, неприятный запах изо рта, нарастание количества отделяемого мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Характерны интермиттируюча лихорадка, ознобы с профузным потом, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, тахикардия. Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого. При объективном исследовании в фазе инфильтрации определяются притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, вислушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов. При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 в 1 мм3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом к метамиелоцитам, значительное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение содержания а2-и-глобулинов, фибриногена; в моче обнаруживается умеренная протеинурия. Резкое увеличение количества отделяемого мокроты (до 500-700-1000 мл) при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза), ослабление болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки свидетельствуют о прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажных путей второй фазы заболевания . Количество мокроты определяется характером и размером патологического процесса, состоянием дренажа, выраженностью сопутствующего гнилостного бронхита. Мокрота, как правило, двух-трехслойная. Первый слой пенистый, второй - желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразних элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, кусочками легочной ткани. При исследовании мокроты обнаруживают лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлору, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. В большинстве случаев высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже - микрококки, палочка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков. Объективно в фазе прорыва гнойника в бронх вислушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости и отсутствии секвестров. В связи с отделением большого количества мокроты и потерей ионов калия могут развиваться клинические симптомы гипокалиемии. Возможно развитие субкомпенсированного метаболического алкалоза. Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - или выздоровлением с образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, на 15-20-е сутки кашель становится редким, количество отделяемого мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Рентгенологическое исследование в фазу инфильтрации обнаруживает участок затемнения с нечеткими краями, чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментов средней доли. Во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. В третьей фазе в случае выздоровления происходит исчезновение полости. В некоторых случаях, особенно при томографических исследованиях, длительно обнаруживаются остаточные кистоподобные полости. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует о переходе острого абсцесса в хронический. При бронхоскопии выявляют резкую гиперемию и отек слизистой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций . Течение острых пневмоний может осложняться прорывом гнойника в полость плевры с образованием эмпиемы или пневмоторакса, легочным кровотечением, образованием бронхоэктазов, развитием метастатических гнойных очагов, особенно в головном мозге. Прорыв абсцесса в плевру с образованием напряженного пиопневмоторакса, приводит к нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, нередко к развитию шока. Перкуторно над диафрагмой определяется тупость, дыхательные шумы не прослушиваются. Рентгенологически определяется поджатое легкое с уровнем жидкости в нижних отделах над диафрагмой.

Клиническая картина хронического абсцесса. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический является стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации. Иногда на фоне клинического улучшения течения острого абсцесса в сроки от 1 до 3 мес развиваются обострения и рецидивы заболевания, что связано с образованием секвестров и склеротических процессов, препятствующих убыванию полости.

Течение. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемого гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Объективно отмечаются бледность кожи с серо-землистым оттенком, похудение, изменения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол. Наблюдается асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Над пораженным участком легкого выявляют укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. В крови выявляются умеренная гипохромная анемия, нейтрофильний лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз абсцесса ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.

Лечение. Терапия гнойных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, влияние на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил

323

больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Ликвидация гноя в очагах поражения, санация полости и бронхов достигается путем промывания бронхиального дерева через трубку Карленса, применение лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Этой же цели служит постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отхаркивание мокроты, аэрозольная терапия, лечебная гимнастика. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков (до 4000 000-8 000 000 БД пенициллина в сутки), вводимые парентерально (преимущественно внутривенно), а также интратрахеально. Лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2-3 совместимых препаратов, сочетающих различные пути их введения. Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40% раствор глюкозы с добавлением 8-14 единиц инсулина и препаратов, содержащих ионы калия. При стафилококковой этиологии абсцесса назначают антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин. Терапия, направленная на стимуляцию защитных сил предусматривает дробные переливания крови, переливания плазмы, белковосодержащих препаратов (казеин, аминопептид), назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил). Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль. Хронические абсцессы подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при наличии рентгенологически обусловленной полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются в течение 3-6 мес после ликвидации острого периода.

Прогноз. В последние годы благодаря применению современных активных методов терапии летальность при абсцессах легких уменьшилась. При правильном лечении у больных наступает выздоровление с закрытием полости абсцесса. При гангрене легких прогноз неблагоприятный. Больные с острым абсцессом и в периоды обострений хронического абсцесса неработос

пособны. При наличии сухих остаточных полостей больные подлежат диспансерному наблюдению для проведения санации хронических очагов инфекции, рациональному трудоустройству с устранением профессиональных вредностей, переохлаждений. Профилактика гнойных заболеваний легких заключается в рациональной терапии острых и обострении хронических пневмоний. Особенно важны своевременная диагностика и правильное лечение стафилококковых пневмоний, встречающиеся в периоды эпидемий гриппа.

V. Рекомендованная литература

Основная литература:

1.Довідник сімейного лікаря. Під ред. Марк Д. Грабер, Метью Л. Лантерньер.—Київ, 2003. – 730 с.

2.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство (В 3-х томах). – Мн.: Вышейшая школа, 1995. – Т.1 – 522 с.

3.Поліклінічна справа і сімейний лікар. /За ред. Є.Я. Скляров, І. О. Мартинюк, Б. Б. Лемішко та ін. – К.:Здоров’я.

2003.- 636 с.

4.Сімейна медицина /За ред. проф. В. Б. Гощинського, проф. Є. М. Стародуба. – Тернопіль: ТДМУ, 2005.- 810 с.

5.Клініко-статистична класифікація хвороб, розроблена на базі МКХ-10 (проект)

6.Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Пульмонологія" – Наказ № 128 МОЗ України від Джерела інформації.

7.Протокол надання медичної допомого зворим на грип, викликаний вірусом А Р1/N1 (Наказ МОЗ №813 від 07.11.2009 р.)

8.Христич Т.М., Довганюк Н.І. Варіанти перебігу, вікові особливості гострих пневмоній та їх фармакотерапія (Навчальний посібник). – Чернівці, 1998. – 95 с.

Дополнительная литература

1.Передерий В.Г., Ткач С.М. Клинические лекции по внутренним болезням: В 2-х т. - К., 1998. - Т. 1. - С. 378-417.

2.Є.М. Нейко, В.І. Боцюрко. Внутрішні хвороби. - Коломия, 1997. С. 148-158.

3.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. д-ра мед. наук, проф. Ю.М. Мостового. - 4-е вид., доп. і перероб. - Вінниця, 2002. - с. 6-13.

4.В.М. Хворостинка, Т.А. Мойсеєнко Факультетська терапія - С. 51-91.

5.Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. – М.: Медицина, 1999. – 592 с.

6.Неотложные состояния в пульмонологии (под ред. Сана А.С.), перевод с анг.. – М., 1998.

324

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедрой

профессор ________ Станиславчук Н.А. « _____»____________ 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010

325

І. Актуальность проблемы

Почки, как мало какой орган, при первичном повреждении, является также органом-мишенью при патологических состояний других органов и систем, что обуславливает значимость нефрологии как своеобразной интегрирующей медицинской специальности. Эти поражения могут быть имунноой, инфекционной, обменной, токсической, гемоциркуляторной природы, могут иметь характер осложнения, вторичного поражения. Часто поражение почек на фоне патологических состояний других органов вызывается токсическим действием лекарств, применяемых в лечении первичного (основного) заболевания.

Сложность диагностики, дифференциальной диагностики болезней почек обусловлена мало и безсимптомностью их протекания. Поэтому обнаружение их требует запрограммированной со стороны врача активности, надлежащей нефрологической грамотности врачей различных специальностей.

Актуальность нефрологической патологии и в социально-экономическом, и в общемедицинского аспектах заключается не в ее частоте, а в том, что течение болезней почек по сравнению с другими является тяжелейшим, больные этого профиля в молодом и работоспособном возрасте инвалидизуються, доходя до почечной недостаточности, лечение которой внепочечными методами очищения крови, и трансплантация почки являются дорогостоящими и в Украине малодоступными.

II. Учебные цели

углубить знания студентов по вопросам дифференциальной диагностики протеинурии, гематурии, цилиндрурии и современных методов функционального исследования почек, клинической интерпретации их результатов, а также тактики ведения больных в зависимости от причины мочевого синдрома.

Студент должен знать

-Определение понятий "протеинурия" и ее типы, "лейкоцитурии", "гематурия", цилиндрурия.

-Объем лабораторных, инструментальных и лучевых методов исследования, которые используются в диагностике заболеваний почек;

-Изменения в клиническом анализе крови, биохимических анализах, общем и других

анализах мочи при мочевом синдроме;

-Значение ультразвукового обследования, внутривенной урографии, компьютерной томографии, радиоизотопной ренографии, сканирования, пункционной биопсии в случае проведения дифференциальной диагностики при мочевом синдроме при различных заболеваниях почек;

-Тактику ведения больных в зависимости от причины мочевого синдрома: существующие стандарты лечения: дифференцированную терапию (медикаментозное и немедикаментозное лечение), первичную и вторичную профилактику, прогноз и трудоспособность.

Студент должен уметь

-Собрать анамнез и провести детальное физическое обследование больного с заболеваниями почек;

-Определить объем дополнительных методов исследования при конкретном заболевании почек;

-Анализировать данные лабораторных, инструментальных и лучевых методов исследования почек;

-Учитывая данные обьективно, лабораторных, инструментальных и лучевых методов исследования, поставить клинический диагноз и назначить дифференцированное лечение;

-Определить объем и частоту назначения дополнительных методов обследования для дальнейшего наблюдения и диспансеризации хронических заболеваний почек,

-Назначить необходимое поддерживающее лечение при необходимости, определить возможность санаторно-курортного лечения в каждом конкретном случае

ІІІ. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию. Теоретические вопросы к занятию

1.Дать определение понятия «мочевой синдром»

2.Какие виды протеинурии вы знаете?

3.Какие виды гематурии и пиурии вы знаете?

4.Какие виды цилиндрурии и ее причины вы знаете?

5.Перечислить заболевания почек, при которых развивается мочевой синдром.

6.Перечислите современные методы функционального исследования почек

7.Какие лабораторные анализы используют для диф. диагностики мочевого синдрома?

8.Определите тактику ведения больных в зависимости от причины мочевого синдрома: существующие стандарты лечения: дифференцированную терапию (медикаментозное и немедикаментозное лечение)

9.Какие рекомендации международных экспертных групп по предупреждению прогрессирования хронических заболеваний почек действуют в настоящее время?

326

10.Перечислите ряд общих положений, на которых построено лечение воспалительных заболеваний почек.

11.Перечислите 6 групп (основных) антигипертензивных препаратов.

12.Назовите механизм действия ингибиторов АПФ.

13.При каких клинических ситуациях применение ингибиторов АПФ противопоказано?

14.Назовите 2-3 препараты из группы блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА ІІ), объясните механизм их действия.

15.Особенности назначения мочегонных при патологии почек.

16.Какие антибиотики и химические антибактериальные препараты следует назначать при воспалительных заболеваниях почек?

17.Каковы особенности антибиотикотерапии при нарушенни функции почек?

18.Каковы особенности диеты больных с мочевым синдромом?

19.Как осуществляется первичная и вторичная профилактика при воспалительных заболеваниях почек?

20.Особенности диспансерного наблюдения больных с мочевым синдромом?

21.Прогноз и работоспособность при мочевом синдроме?

Практические работы, которые выполняются на занятии.

Занятие проводится в виде самостоятельной работы студентов. Студентов распределяют на группы по количеству подобранных больных (по 3-4 человек). Каждому студенту предлагается задание по сбору анамнеза, следуя систематизации жалоб, хронологии течения заболевания с учетом деонтологических принципов общения с больными с патологией почек. Преподаватель контролирует выполнение студентами работы у постели больного, правильность физикального обследования больных, акцентирует внимание на закреплении практических навыков по пальпации почек, выявлению сопроводительных внешних и др. симптомов хронической почечной недостаточности.

Далее происходит обсуждение результатов обследования больных, Студенты самостоятельно составляют план дополнительных методов исследования, дают оценку результатам проведенных исследований по материалам историй болезней. На занятии демонстрируются типичные анализы: общий анализ крови, биохимический анализ крови с результатами проб на креатинин, мочевину, холестерин, триглицериды, белковый спектр, электролитный состав, общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, трехстаканная проба. Приводятся результаты и изображения полученные при УЗ исследовании, сканировании почек, радиоизотопной ренографии, КТ, МРТ, урограмы обзорные и экскреторные.

На основании комплексной оценки клинико-лабораторных и инструментальных данных студент должен сформулировать предварительный диагноз, который обсуждается, дополняется всеми студентами группы, корректируется преподавателем.

Каждому студенту отдельно предлагается составить план необходимых дополнительных обследований больного и назначить лечение согласно установленному диагнозу. Обсуждается вопрос прогноза, трудоспособности, дальнейшего диспансерного наблюдения за больным.

IV. Содержание темы

Под мочевым синдромом понимают ряд признаков, выявляемых отдельно или в совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурии и цилиндрурия. Выделение этих симптомов в синдром в определенной степени условно, поскольку они не объединены общим патогенезом. Гематурия, протеинурия и лейкоцитурия могут быть ведущими, иногда единственным симптомом заболевания, но чаще они встречаются в разных сочетаниях, также имеет определенное диагностическое значение.

Протеинурия - выделение белка с мочой. Патологической считается протеинурия, когда потеря белка с мочой превышает нормальный уровень (30-100 мг / сут). Известно, что выделение белка с мочой увеличивается с возрастом, а также при стрессовых состояниях и физической нагрузке. Основные признаками попадания белка в мочу в большом количестве:

1)увеличение проницаемости гломерулярного фильтра для белков плазмы;

2)нарушение канальцевой реабсорбции профильтрованых белков;

3)увеличение содержания нормальных или патологических белков в крови;

4)изменение почечной гемодинамики;

5)поступления в канальцевую жидкость в большом количестве белков эпителия и мочевыводящих путей. Виды протеинурий:

1. Физиологическая

1)Функциональная (преходящая)-под влиянием различных факторов: охлаждения, физического или нервного напряжения, длительной инсоляции). Она еще называется физиологической или доброкачественной.

2)Аалиментарная - появляется иногда после употребления большого количества белковой пищи.

3)Центрогенная - при эпилепсии, сотрясении мозга.

4)Эмоциональная - во время экзаменов.

5)Пальпаторная - выделение белка с мочой при энергичной и долговременной пальпации живота и участки почек.

6)Рабочая (маршевая) - после большой физической нагрузки или протеинурия напряжения.

7)Ортостатическая.

2. Патологическая протеинурия.

327

Протеинурия - может быть селективной или неселективной. Селективная протеинурия характеризуется выделением почками белков с низкой молекулярной массой, в основном альбуминов.

Протеинурия может быть настоящей (почечная) и внепочечной. Настоящей протеинурией может быть клубочковая (гломерулярная), обусловленая повышенной проницаемостью базальной мембраны капилляров клубочка для белковых молекул, а также нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

Клубочковая протеинурия - наблюдается при большинстве заболеваний почек - гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, при недостаточности кровообращения.

Канальцевая протеинурия - связана с вовлечением в патологический процесс тубуло-интерстициальной ткани почек. Характерным признаком тубулярной протеинурии является преобладание 2-макроглобулинов над альбуминами, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Она может наблюдаться при хроническом тубуло-интерстициальном гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных тубулопатиях, хроническом отторжении трансплантата, остром канальцевом фиброзе.

Протеинурия переполнения. Развивается при повышенном образовании низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина). Наряду с экскрецией фрагментов имуноглобилинив растет выведение альбуминов. Кроме этого, легкие цепи, которые называют еще белком Бенс-Джонса, могут оказаться токсичными для клеток почечных канальцев, снижая таким образом реабсорцию альбумина. Протеинурия переполнения может быть при множественной миеломе, макроглобулинемии, болезни тяжелых цепей. Секреторная протеинурия может быть вызвана повышенным поступлением белка в мочу из эпителиальных клеток почечных канальцев, или нижних мочевых путей.

Гематурия - один из наиболее постоянных и частых признаков мочевого синдрома. По интенсивности различают макро-и микрогематурию, по характеру - инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную. По клиническим особенностям различают гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую. Гематурия может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, альбуминурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией. Патогенез гематурии: повышение проницаемости капилляров клубочков, кровоизлияние в клубочки в связи с разрывом капилляров, почечная внутрисосудистая коагуляция.

Причины гематурии:

-Внепочечные, часто связаные с нарушением свертывания крови;

-Почечные;

-Обусловленые поражением мочевыводящих путей.

Впоследнем случае одновременно с гематурией наблюдается лейкоцитурии и дизурические проявления. Гемоглобинурия встречается при массивном гемолизе (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, малярии, отравлении гемолитическими ядами - фенолом, бертолетовой солью, ядовитыми грибами, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, синдроме длительного раздавлевания, алкогольной полимиопатии.

Рецидивирующая гематурия является одним из показаний для биопсии почек.

Изолированная гематурия наблюдается при IgA-нефропатии - болезни Берже, которая проявляется приступами макрогематурия с тупой болью в пояснице, рецидивирующими на фоне фарингита.

Самой серьезной причиной гематурии являются опухоли мочеполового тракта, прежде всего, мочевого пузыря и из наиболее частых - мочекаменная болезнь.

При микроскопии мочи эритроциты могут быть неизменными и измененными.

Повышение количества эритроцитов (макро-и микрогематурия) наблюдается при: острых и хронических диффузных нефритах; очаговых нефритах; туберкулезе почек; пиелонефритах; инфаркте почек; недостаточности кровообращения с значительными застойными явлениями; мочекаменной болезни (гематурия усиливается после приступа), злокачественных новообразованиях почек; травмах почек и мочевыводящих путей; пиелите, цистите, уретрите, гипертофии простаты; при приеме аллопуринола, амфотерицина В, антикоагулянтов, ацетилсалициловой кислоты, колхицина, циклофосфамида, индометацина, леводопы, пенициллина, рентгеноконтрасних веществ, сульфаниламидных препаратов, фенолов.

Определение в свежей моче выщелоченных эритроцитов указывает на почечное происхождение гематурии. Наличие цилиндров и белка подтверждает гематурию почечного происхождения.

Повышение содержания лейкоцитов: практически все заболевания почек и мочеполовой системы; пиурия (цистит, уретрит, простатит, пиелит); канальцевый интерстицийний нефрит; волчаночный нефрит; пиелонефрит; туберкулез почек; гломерулонефрит; нефросклероз; лихорадочные состояния; физические упражнения. Более 50 лейкоцитов в поле зрения характерны для острой инфекции. При приеме аллопуринола, ампициллина, аспирина, героина, солей железа, канамицина, леводопы, метициллина также повышается количество лейкоцитов.

Цилиндры могут наблюдаться при различных заболеваниях почек - гиалиновые: 0-1 в поле зрения. Повышение содержания гиалиновых цилиндров: все заболевания почек, при которых наблюдается клубочковая протеинурия; лихорадочные состояния; интенсивная физическая перегрузка; лечение диуретиками; гипертензия, острый пиелонефрит; застойная сердечная недостаточность. Эритроцитарные цилиндры в норме не определяются.

Повышение содержания эритроцитарных цилиндров указывает на патологию клубочков. Наблюдается при: остром постстрептококовом гломерулонефрите; быстропрогресируюшем гломерулонефрите; периартериите; подостром бактриальном эндокардите; синдроме Гудпасчера; инфаркте почки; тромбозе почечной вены; злокачественной гипертонии.

328

Лейкоцитарные цилиндры в норме не определяются. Повышение содержания лейкоцитарных цилиндров отражает канальцево-интерстициальное поражения почек - пиелонефрит, волчаночный нефрит.

Зернистые цилиндры в норме не определяются. Повышение содержания зернистых цилиндров наблюдается

при:

-активном гломерулонефрите;

-диабетической нефропатии;

-пиелонефрите;

-вирусных заболеваниях;

-отравлении свинцом;

-амилоидозе;

-злокачественной гипертензии;

-знтенсивной физической нагрузке;

-лихорадочном состоянии;

-углеводной диете.

Восковидные цилиндры в норме не определяются. Повышение содержания восковидных цилиндров наблюдается при:

-почечной недостаточности;

-амилоидозе;

-широкие восковидные цилиндры характерны для тяжелых хронических поражений почек.

Эпителиальные цилиндры в норме не определяются. Повышение содержания эпителиальных цилиндров наблюдается при:

-остром нефрозе почечных канальцев;

-вирусных заболеваниях;

-отравлениях солями тяжелых металлов;

-интоксикации этиленгликолем или салицилатами;

-амилоидозе.

Жировые цилиндры в норме не определяются. Повышение содержания жировых цилиндров наблюдается при:

-нефротическом синдроме;

-массивной травме позвоночника.

Смешанные цилиндры в норме не определяются. Повышение содержания смешанных цилиндров наблюдается при наличие канальцево-интерстициального поражения почек.

Мочевой синдром ( Диф. диагностика) I. Протеинурия

1.Протеинурия переполнения: миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема

2.Гломерулярная протеинурия: острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз почек, гипертоническая болезнь, застойная почка

3.Канальцевая протеинурия: интерстициальный нефрит, пиелонефрит, синдром Фаншони

4.Протеинурия при заболеваниях мочевыводящих путей:

мочекаменнная болезнь, цистит, простатит, уретрит 5. Функциональная протеинурия: ортостатическая, идиопатическая, "маршевая", при лихорадке

II. Гематурия

1.Болезни почек: диффузные - острый и диффузный гломерулонефрит, диффузные заболевания соединительной ткани, тромбоз почечных вен, гипертоническая болезнь, нефросклероз; очаговые - травма, опухоли, инфаркт, туберкулез

2.Болезни мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевого пузыря, камни мочевого пузыря, геморрагический цистит, туберкулезный цистит, простатит, рак простаты, уретрит.

3.Геморрагический диатез: геморрагический васкулит, гемофилия

III. Лейкоцитурии

1.Почечная (лимфоциты): острый гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз

2.Внепочечная (нейтрофилы): пиелонефрит, пиелит, цистит, уретрит, простатит

Диагностика при мочевом синдроме.

Лабораторная диагностика является одной из наиболее доступных и широко применяемых. Кроме общего анализа мочи в диф. диагностике заболеваний мочевыделительной системы используют анализ мочи по Нечипоренко, Амбюрже, Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериальное исследование мочи. Поскольку лейкоцитурии может иметь разные источники, используют и трех-или двухстаканну пробу. Преобладающим источником лейкоцитов (эритроцитов, бактерий, солей, белка) в первой порции мочи обычно является уретра (у женщин - также и наружные половые органы), в последней - шейка мочевого пузыря. Выраженная лейкоцитурии во всех порциях, как правило, вызвана активным воспалительным процессом в почках . Посев мочи - теоретически почти идеальный для выявления возбудителя и подбора адекватного антибактериального препарата. В реальной клинической практике этому препятствует ряд объективных причин.

Помимо общего анализа крови используется анализ крови на активность воспалительного процесса (общий белок и белковые фракции, СРБ, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген, ДФА-пробу, анализ крови на мочевину и креатинин, липидный спектр крови, коагулограмму, электролиты крови, ревматоидный фактор , LE-клетки, серологические показатели: антистрептококковые антитела, маркеры вирусных гепатитов В и С, антитела к БМК, антинуклеарний фактор.

329

Инструментальные методы диагностики включают ультразвуковые, рентгенологические, радионуклидные методы, реже - ендоурологичну технику (цистоскопия и др.).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) в последние годы отодвинуло на второй план рентгенологические методы, которые проигрывают из-за лучевой нагрузки, необходимости введения рентгеноконтрастных веществ и ряда других причин. При УЗИ у больных с пиелонефритом можно наблюдать расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками ее рубцевания (последнее обычно определяется лишь через годы хронического течения. К отсроченных проявлениям относят деформацию контура почки, уменьшение ее линейных размеров и толщины паренхимы, что, однако, не вполне специфично и может наблюдаться при других нефропатиях. Так, при гломерулонефрите рубцевание и сморщивание всегда достаточно симметричны, тогда как при пиелонефрите даже двусторонний процесс может характеризоваться асимметрией изменений. УЗИ позволяет выявить сопутствующие уролитиаз, нейрогенный мочевой пузырь, поликистоз почек, обструктивную уропатию (для диагностики которой может применяться контрастирование мочевыводящих путей) и некоторые другие состояния, которые явились причиной или поддерживают хроническое течение пиелонефрита.

Обзорная рентгенография мочевой системы недостаточно інформативна, она лишь позволяет идентифицировать положение и контуры почек (если их не закрывают тени петель кишечника) и рентгенопозитивние конкременты. В то же время рентгеноконтрастные методы имеют преимущества перед УЗИ в части визуализации мочевыводящих путей, выявления обструктивной уропатия, мочевых затеканий и в ряде других ситуаций.

Как и при УЗИ, рентгенологическая картина при хроническом пиелонефрит также не вполне специфична и заключается в огрубении, деформации чашечек, дилатации и гипотонии лоханки, деформации контуров почки и истончение паренхимы.

Компьютерная томография может применяться для диагностики пиелонефрита, но не имеет существенных преимуществ перед УЗИ. Она используется в основном для дифференциации с опухолевыми процессами.

Радионуклидные методы. Считается, что радионуклиидные методы позволяют идентифицировать функционирующую паренхиму, отмежевывая участки рубцевания, что имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение.

Биопсия почки.

Подробно тактику ведения больного в зависимости от причины мочевого синдрома смотри в протоколах оказания медицинской помощи больным пиелонефритом, тубуло-интерстициальным нефритом, острым и хроническим гломерулонефритом с мочевым синдромом

Некоторые особенности лечения пиелонефрита.

При хроническом пиелонефрите лечение должно предусматривать следующие основные мероприятия:

1)устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения, особенно венозного;

2)назначение антибактериальных средств или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограмы;

3)повышение иммунной реактивности организма.

Восстановление оттока мочи достигают, прежде всего, применением того или иного вида хирургического вмешательства (удаление аденомы предстательной железы, камней из почек и мочевых путей, нефропексии при нефроптозе, пластики мочеиспускательного канала и др.). Нередко после этих оперативных вмешательств удается сравнительно легко получить стойкую ремиссию заболевания и без длительного антибактериального лечения. Без восстановленного в достаточной мере пассажа мочи применение антибактериальных препаратов обычно не дает длительной ремиссии заболевания.

330

Антибиотики и химические антибактериальные препараты следует назначать с учетом чувствительности микрофлоры мочи больного к антибактериальным препаратам. До получения данных антибиограмы назначают антибактериальные препараты, обладающие широким спектром действия.

Лечение при хроническом пиелонефрите систематическое и длительное (не менее 1 года). Первичный непрерывный курс антибактериального лечения составляет 6-8 недель, поскольку в течение этого времени необходимо добиться подавления инфекционного агента в почке и предотвратить образование рубцовой соединительной ткани. При наличии хронической почечной недостаточности назначения нефротоксичных антибактериальных препаратов должно проводиться под постоянным контролем их фармакокинетики (концентрации в крови и моче).

При наличии госпитального штамма возбудителя высокоэффективным является использование цефалоспоринов III - IV поколений - цефтазидин (форте) или цефепима (максимум) с соблюдением бактерицидной дозы: по 2г 2 раза в день вместе с препаратом из группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин). Длительность применения одного препарата составляет неделю, для хинолинов - до 2 - х недель.

Не рекомендуется сочетать цефалоспорины и аминогликозиды из-за повышения нефротоксичности. Нецелесообразно применение эритромицина, ровамицина, мидекамицина, норфлоксацина, максифлоксацина из-за отсутствия или низкой их концентрации в мочевыводящих путях или паренхиме почек. Редко применяется при лечении ИМП пенициллины I - II поколения, и цефалоспорины И генерации.

После достижения у больного стадии ремиссии заболевания антибактериальное лечение следует продолжать прерывистыми курсами. Сроки перерывов в антибактериальном лечении устанавливают в зависимости от степени поражения почки и времени наступления первых признаков обострения заболевания, т.е. появления симптомов латентной фазы воспалительного процесса.

При снижении показателей гуморального и клеточного звена иммунитета применяют различные имуномодулюючи препараты.

Общие принципы лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек

1. Этиологическая терапия.

По возможности элиминации этиологических факторов при различных нефропатиях: бактериальных, вирусных, токсических.

2. Патогенетическая терапия.

Препараты, влияющие на иммунное воспаление.

Глюкокортикостероиды. Цитостатические препараты. Алкилирующие агенты (циклофосфамид и хлорбутин). Методы терапии, прием внутрь, внутривенная «пульс»-терапия. Селективные иммуносупрессоры. Циклоспорин. Антикоагулянты, антиагреганты.

3. Нефропротективная терапия.

Группы лекарств с предполагаемым и доказанным нефропротективным действием: ИАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II 1 типа. Антагонисты кальция с нефропротективными свойствами. Другие антигипертензивные препараты с предполагаемым нефропротективным действием.

Коррекция липидных, пуриновый нарушений. Влияние ингибиторов гидроксиметилглютарил-КоА редуктазы на прогрессирование нефросклероза. Нефропротективные свойства гепаринов.

Особенности фармакокинетики препаратов у больных с нарушенной функцией почек. Опасность полипрагрмазии.

4. Симптоматическая терапия.

Значение немедикаментозных методов лечения (режим, диета, питьевой режим). Роль диеты в торможении прогрессирования почечной недостаточности и профилактике ее метаболических осложнений. Основные принципы диетотерапии в нефрологии. Задачи диеты у больных со сниженной функцией почек.

Диуретики. Белковые препараты для парентерального введения. Кетостерил. Коррекция остеопатий. Лечение анемии.

5. Эктракорпоральные методы лечения

Плазмаферез. Гемо и иммуносорбция. Ультрафильтрация. Сочетанные методы лечения.

Дальнейшее ведение больных.

Соблюдение режима - исключение переохлаждений, стрессов, физического перегрузки. Диета - стол № 7.

Завершение / продление медикаментозного лечения. Фитотерапия - отвары шиповника, черноплодной рябины и др.

Наблюдения в течение года: ежеквартально измерения АД, общий анализ крови, общий анализ мочи, суточная протеинурия (при нефротическом синдроме), концентрация креатинина и / или мочевины в сыворотке крови.

Санаторно-курортное лечение в период ремиссии (климатические факторы). Санация и устранения очагов инфекции.

Трудоустройство на работу, не связанную с переохлаждением, физическими перегрузками, стрессами. Направление на МСЭК (при длительной активности хронического ГН, тяжелом нефротическом синдроме и АГ).

Диспансерное наблюдение проводится нефрологом поликлиники для установки характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, динамики анализов мочи, крови, определения функционльного состояния почек. Необходимо освободить больного от

331

прививок, введение -глобулина, рекомендовать уменьшить физические и психические перегрузки, проводить санацию хронических очагов инфекции.

Продолжительность диспансерного наблюдения после острого интерстициального нефрита 5 лет. Обязательно следует обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений т.д. Больным противопоказана работа во вредных условиях. После острого ТИН целесообразным освобождение от перегрузок и беспечение щадящего режима не менее чем на 3-4 мес. Трудоспособность у больных, которые поправились, полностью восстанавливается.

При ХПН частота обследований больного увеличивается до 4-6 раз в год.

VI. Рекомендуемая литература.

Основная

1.Нефрология. Руководство для врачей./ под ред. И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 1995. – Т.1 – 496с. / Т.2.- 415с.

2.Нефрологія /за ред. Л.А. Пирога. – К.: Здоров`я, 1995. – 280с.

3.В.К.Сєркова, М.А.Станіславчук, Ю.И. Монастирський. Факультетська терапія. Нова книга, Вінниця, 2005

4.В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб К., 1998

5.Лечение внутренних болезней под ред. Окорокова А. Н., Минск, 1996 г. том 2.

Дополнительная

1.Виноградов Л. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Сп р а в о ч н о е руководство для врачей. - 3-є изд. перераб. и доп. – М. 1999. - 606 с.

2.Карапата А.П. та ін. Диференційна діагностика внутрішніх хвороб. К.: Здоров'я, 1984.

3.Волошин О.І., Гайдуков В.А., Шубравський А.О., Пішак О.В., Чернявська Н.Б. Найважливіші сучасні інструментальні методи дослідження в клініці внутрішніх хвороб. – Чернівці: Прут, 1997. – 88с.

4.Комаров Ф.І. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб. / в 3-х томах, том 2

Хвороби органів дихання, нирок, ендокринної системи". – М.: Медицина, 1996. – с. 251-356.

5.Козловська Л.В., Ніколаєва А.Ю. Учбовий посібник по клінічним лабораторним методам дослідження. – М.:

Медицина, 1985. – с. 166-207.

6.Медицинаская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы): справочник / под

ред. А.И. Карпищенко . – СПб.: Интермедиа, 1998. – 304с.

7.Шулутко Б.І. Захворювання печінки та нирок. Санкт-Петербург, "Ренкор", 1995. – с. 149-211.

8.Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н., редакторы. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии.— М.: Боргес, 2002.