мод3

202

І. Актуальность проблемы

Синдром копростаза в гастроэнтерологической практике встречается очень часто, поскольку много заболеваний желудочно-кишечного тракта протекают при наличия того или другого вида копростаза.

ІІ. Учебные цели

Студент должен знать

1.Этиологию и патогенез запоров.

2.Классификацию причин запоров.

3.Дифференциальный диагноз запоров.

4.Клиническое значение рентгенологических, инструментальных и функциональных методов обследования (пассаж по тонкой кишке, иригоскопия, колоноскопия, видеокапсульная эндоскопия, дыхательные тесты, анализы калу, фекальная эластаза).

5.Тактику ведения больных в зависимости от причины закрепу, дифференцированную терапию. Существующие стандарты лечения.

6.Классификацию и фармакологические свойства препаратов, которые могут применяться при запорах.

7.Первичную и вторичную профилактику. Прогноз и трудоспособность.

Студент должен уметь

- анализировать собранные жалобы и данные объективного обследования пациента; - объяснять происхождение тех или других симптомов и синдромов выявленных в пациента;

- проводить дифференциальную диагностику синдрома закрепу при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и заболеваниях других органов и систем; - трактовать дані рентгенологических, инструментальных и функциональных методов обследования (пассаж по тонкой

кишке, ирригоскопия, колоноскопия, видеокапсульная эндоскопия, дыхательные тесты, анализы калу, фекальная эластаза); - сформулировать диагноз согласно принципам доказательной медицины и современных классификаций;

- составить план обследования пациента с синдромом закрепу; - составить и обосновать план лечения пациента;

- сформулировать основные направления первичной и вторичной профилактики для конкретного пациента, определить прогноз и трудоспособность.

ІІІ. Содержание темы

Общая характеристика копростаза. Синдром копростаза (запор, обстипация) является частым спутником заболеваний желудочно-кишечного тракта. Принято считать обстипацией задержку стула свыше 48 ч, а кроме того, регулярное неполное или затрудненное опорожнение кишечника с выделением менее 100 г кала.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития синдрома копростаза является нарушение деятельности толстого кишечника, которое проявляется в основном в виде секреторных и двигательных расстройств. Изменяется этапность формирования и продвижения каловых масс.

Внорме количество стула должно быть адекватно потребляемому пищевому рациону, в среднем его вес составляет 200 г в сутки. Однако при употреблении больших количеств растительной клетчатки масса стула может возрастать до 500 г в сутки, поскольку прием с пищей 1 г клетчатки вызывает увеличение объема каловых масс на 20 г.

Основной ролью толстой кишки является формирование плотных каловых масс из жидкого содержимого подвздошной кишки и накопление их до известного количества с последующим выведением из организма в процессе акта дефекации.

Поэтому в толстой кишке продолжается всасывание воды и электролитов (анионы хлора, катионы натрия), хотя объем ее уже значительно меньше по сравнению с тонким кишечником — всего лишь 1—1,5 л. В толстом кишечнике активно секретируются бикарбонаты и ионы калия.

Вода составляет до 60—80 % объема нормального стула, при среднем потреблении жидкости 2—2,5 л в сутки с калом воды выделяется лишь около 100 мл в сутки.

Секреторные и всасывающие возможности толстого кишечника значительно ниже, чем тонкого, что объясняется наличием у последнего дополнительной поверхности слизистой оболочки за счет ворсинок, микроворсинок и крипт. Поэтому обстипация присуща именно патологии толстой кишки, тогда как диарея более характерна для заболеваний тонкого кишечника.

Копростаз, вызванный заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, чаще всего бывает связан с нарушениями моторной функции толстой кишки. Замедление пассажа кишечного содержимого обычно происходит согласно гипермоторному (спастическому) либо гипомоторному (атоническому) механизму.

При гипермоторной, или спастической, обстипации перистальтика толстого кишечника усилена за счет непропульсивных сокращений, отмечается значительное количество ретроградных перистальтических волн. Просвет кишки при этом сужается, выражена глубокая и частая гаустрация.

Гипомоторная, или атоническая, обстипация встречается вдвое реже гипермоторной. Однако среди пациентов старшей возрастной группы она доминирует. Предрасполагающими факторами к возникновению запоров среди пожилых лиц являются атрофические процессы кишечной стенки, значительная бактериальная обсемененность слизистой, возрастная атония мышц брюшного пресса и тазового дна.

203

Причиной гипомоторной обстипации является выраженное снижение моторной функции толстой кишки, в ряде случаев приводящее к ее полной атонии. Гипомоторные и атонические нарушения наблюдаются при врожденных аномалиях развития толстой кишки (мегаколон, долихосигма), хронических колитах, аноректальных заболеваниях, обтурации просвета кишки камнем или опухолью.

При этом атонические и атрофические нарушения сочетаются между собой. Полость толстой кишки растянута, гаустрация снижена или отсутствует, перистальтика не определяется.

Помимо заболеваний непосредственно толстого кишечника, обстипация весьма характерна для патологии других органов желудочно-кишечного тракта. Рефлекторное влияние на кишечник при органическом поражении желудка и гепатобилиарной системы часто приводит к возникновению копростаза.

Кроме заболеваний желудочно-кишечного тракта, обстипация может быть связана с патологией эндокринной системы, женских половых органов, беременностью, токсическими воздействиями и применением лекарственных препаратов, психогенными причинами или нерациональным питанием.

Классификация причин копростаза. Существует множество классификаций этиологических факторов копростаза. Чаще всего используется следующая.

I. Алиментарный копростаз.

II. Механический копростаз (органические поражения толстой кишки).

III. Неврогенный копростаз (функциональные и органические заболевания центральной нервной системы). IV. Токсический копростаз (хронические интоксикации, в том числе лекарственными средствами).

V. Копростаз при эндокринной патологии.

VI. Рефлекторный копростаз (при различных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и малого таза). Копростаз при органических поражениях толстой кишки. Обстипация является одним из наиболее характерных

симптомов врожденных аномалий развития толстой кишки — идиопатического мегаколона, болезни Гиршспрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишках.

Помимо этого, копростаз развивается и при вторичном мегаколоне, а также при наличии различных механических препятствий на пути пассажа кишечного содержимого (опухоли, стриктуры, сдавления кишечника спаечным процессом, конгломератами лимфатических узлов и пр.).

Расширение всей или части ободочной кишки (мегаколон) часто сопровождается ее удлинением (мегадолихоколон). При этом отмечается выраженное утолщение кишечной стенки. Наиболее часто, однако, эти врожденные изменения встречаются в сигмовидной кишке — долихосигма. Долихосигма составляет 15 % всей врожденной патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Долихосигма может протекать без выраженной симптоматики в детском возрасте, однако при наличии сопутствующей патологии органов желудочно-кишечного тракта сопровождается упорной обстипацией. Копростаз развивается у таких пациентов чаще в юношеском или даже зрелом возрасте.

При перегибах долихосигмы, а также при подвижных сигмовидной и слепой кишках могут возникать боли в правой или левой половине живота с иррадиацией в эпигастрий или околопупочную область.

В диагностике доминирующую роль играет рентгенологическое исследование толстого кишечника, а также колоноскопия и ректороманоскопия.

Клинические проявления идиопатического мегаколона развиваются на разных возрастных этапах, что зависит от типа заболевания. Мегаколон детского типа возникает на первом году жизни. Помимо характерного копростаза, нередко развивается недержанием кала. Расширяются прямая и сигмовидная кишки.

Копростаз, развившийся в старшем возрасте, характерен для взрослого типа идиопатического мегаколона. Помимо него, отмечается расширение всей ободочной кишки.

Систематическая обстипация в течение многих лет является единственным симптомом болезни. Спонтанная дефекация возникает один раз в 2—3 недели. Стул при этом плотной консистенции, его диаметр и объем в 1,5—2 раза больше обычного. Спустя некоторое время после возникновения копростаза присоединяются тянущие боли в животе без определенной локализации. Они значительно ослабевают или исчезают совсем после акта дефекации.

Тонус анального сфинктера в начальных стадиях может быть нормальным или повышенным. В дальнейшем может развиться атония сфинктера с присоединением недержания кала. В ряде случаев отмечается полное зияние сфинктера. Кожа перианальной области раздражена. Ампулярный отдел прямой кишки обычно туго заполнен плотными фекалиями.

Плотная консистенция каловых масс, а также значительный их объем требуют выраженного натуживания, без которого акт дефекации становится невозможным. Результатом длительного (до 20 секунд) натуживания становится возникновение трещин заднего прохода, геморроя. Болезненная дефекация приводит к неполному опорожнению кишечника.

Нередко возникают ложные, или “запорные”, поносы. Их появление связано с выделением раздраженной слизистой прямой кишкой большого количества секрета, разжижающего каловые массы.

Уплотненные каловые массы под влиянием сегментарных сокращений кишки спрессовываются в копролиты, которые приводят к растяжению и зиянию анального сфинктера. Разжиженные прямокишечной слизью каловые массы обтекают копролиты, минуют зияющий сфинктер, раздражают кожу перианальной зоны. Недержание кала сами

204

больные нередко принимают за диарею, поэтому необходимо тщательно выяснить анамнез заболевания. Отмечается выраженное ослабление рефлекса акта дефекации, однако полностью он не утрачивается.

Болезнь Гиршспрунга чаще всего диагностируется еще в раннем детском возрасте. Это врожденный порок развития толстого кишечника, связанный с полным отсутствием (аганглиозом), недостаточным или аномальным развитием интрамуральных нервных ганглиев и нервных волокон кишечной стенки.

Результатом является нарушение нервной регуляции либо полная денервация участка толстой кишки с развитием аперистальтической зоны и вторичных изменений всех слоев кишечной стенки (слизистого, подслизистого и мышечного).

Из-за возникновения аперистальтической зоны нарушается пассаж кишечного содержимого. Каловые массы накапливаются в денервированном участке кишки, вызывая значительное растяжение ее стенок. Приводящий же участок, напротив, усиленно сокращается, что вначале вызывает гипертрофию, а затем приводит к гипотонии его мышечного слоя.

Основным клиническим проявлением заболевания является отсутствие самостоятельного стула. После клизм выделяется кал в виде “пробки”. С возрастом болезнь Гиршспрунга всегда прогрессирует. Больные страдают от каловой интоксикации. Единственным методом лечения является резекция аганглионарного участка и части дилатированной зоны толстой кишки.

О болезни Гиршспрунга взрослых говорят при развитии основных симптомов в молодом и среднем возрасте. Это возможно при наличии небольшого, дистально расположенного аганглионарного участка кишки, а также при дефиците нервных узлов и волокон в кишечной стенке.

Копростаз может развиться при наличии механического препятствия пассажу кишечного содержимого. Наиболее частой причиной в последнем случае является опухолевый процесс толстого кишечника.

Помимо этого, к уменьшению просвета кишки может приводить сдавление ее извне конгломератом воспалительно измененных лимфатических узлов, спайками либо воспалительным (опухолевым) инфильтратом.

При такой неполной кишечной непроходимости размер препятствия не играет особой роли: даже если он ничтожно мал, рефлекторный спазм кишки может приводить к полной обтурации ее просвета. Спазм кишечной стенки могут вызывать прием слабительных, резкое сокращение мускулатуры брюшного пресса при натуживании.

Характерным для механического копростаза при опухолях толстой кишки является развитие “запорного” поноса. Для диагностики наибольшее значение имеют тест на скрытую кровь и эндоскопические методы исследования толстой кишки.

Копростаз при дискинезиях кишечника. Дискинезию кишечника относят к функциональным заболеваниям, связанным прежде всего с изменениями нервной регуляции моторной функции толстой кишки. По типу моторных нарушений дискинезии делятся на гипер- и гипомоторные, по характеру возникновения — на первичные и вторичные.

Первичные дискинезии развиваются под влиянием психогенных факторов. Нередко им сопутствует общая невротизация личности, однако в ряде случаев “невроз кишечника” возникает изолированно, являясь единственным симптомом неустойчивости в стрессовой ситуации.

Как большинство неврозов, первичная кишечная дискинезия может развиться после однократно выраженного стресса либо в результате длительного воздействия психотравмирующего фактора или ситуации.

Кишечная дискинезия встречается в возрастной группе от 20 до 50 лет, ею чаще (в 2—2,5 раза) страдают женщины.

При гипермоторной форме (синдром “раздраженной” кишки) стул у больных очень твердый, фрагментированный, имеет вид сухих маленьких шариков — так называемый овечий.

Как правило, при объективном обследовании каких-либо патологических изменений в составе стула выявить не удается. Обстипация на некоторое время может сменяться диареей с частотой стула до 3 раз в сутки. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в левой подвздошной или околопупочной области, усиливающиеся после еды. Пальпаторно определяются спазмированные, болезненные участки кишки.

Иногда развивается довольно редкая форма кишечной дискинезии — слизистая колика. Она характеризуется выраженными спастическими болями в животе в сочетании с выделением слизи в виде пленок через анальное отверстие.

При гипомоторной дискинезии самостоятельная дефекация значительно затруднена, но стул может быть большого объема, также без патологических примесей. Обычно отмечается снижение тонуса всего толстого кишечника.

Кишечная дискинезия у лиц, склонных к невротическим реакциям, протекает волнообразно, причем обострения обычно совпадают по времени с воздействием психотравмирующего фактора.

Клинические проявления копростаза при дискинезии толстой кишки довольно характерны и мало чем отличаются от копростаза другой этиологии. Длительное отсутствие спонтанной дефекации приводит к появлению чувства распирания и полноты в животе, переходящего в тупую боль, больные отмечают “пустые” позывы на стул, иногда с отхождением скудного плотного кала без полного облегчения.

Пациенты могут предъявлять жалобы самого различного характера, связанные с рефлекторными влияниями, исходящими от кишечника, в том числе на слабость, повышенную утомляемость, бессонницу, снижение работоспособности, неприятный привкус во рту, вздутие живота.

205

Могут отмечаться различные вегетативные дисфункции, эмоциональная лабильность. В диагностике важную роль играют рентгенологический и эндоскопический методы исследования.

При гипермоторной дискинезии ирригоскопия или метод двойного контрастирования бариевой взвесью выявляют спазмированный участок кишки, имеющий вид шнура, глубокую сегментированную гаустрацию, определяемую в виде множественных перетяжек. Пассаж контрастного вещества ускорен, неупорядочен.

Отмечается неполное опорожнение сигмовидной кишки.

При гипокинетической дискинезии, помимо снижения тонуса кишки или отдельных ее сегментов, определяется сглаженность гаустрации и расширение полости кишечника.

Ректороманоили колоноскопия при гипермоторной дискинезии выявляет наличие перистальтики, влажную слизистую оболочку, отдельные спазмированные участки кишки. При гипомоторной дискинезии перистальтика не видна, слизистая оболочка сухая и тусклая, дистальный отдел кишки может быть спавшимся.

Несмотря на функциональный характер заболевания, длительная обстипация сама по себе может приводить к развитию различных органических поражений как толстой кишки, так и других органов желудочно-кишечного тракта.

При присоединении вторичного колита в стуле отмечается примесь слизи, чаще она находится на поверхности сухих шариков кала в виде беловатых нитей.

Копростаз может осложниться возникновением различных аноректальных заболеваний — трещинами заднего прохода, геморроем, парапроктитом. К типичным симптомам обстипации тогда присоединяются признаки прямокишечного кровотечения, боли при акте дефекации, воспалительные изменения перианальных тканей.

Рефлюкс содержимого толстой кишки в тонкую при натуживании может приводить к обсеменению тонкого кишечника несвойственной ему микрофлорой толстого. Эффектом кишечного дисбиоза могут стать развитие острого или хронического энтерита, холецистита, холангита.

Повышенное внутриполостное давление в толстой кишке является одной из причин возникновения дивертикулеза кишечника. Каловые камни, которые могут образовываться даже в молодом возрасте, нередко приводят к развитию кишечной непроходимости.

Хронический копростаз играет определенную роль в онкогенезе: ряд канцерогенов, являющихся продуктами бактериального метаболизма, имеет возможность длительного контакта со слизистой оболочкой кишки в результате застоя ее содержимого при обстипации.

Вторичная кишечная дискинезия возникает в результате рефлекторных влияний со стороны патологически измененных органов желудочно-кишечного тракта и органов малого таза. На вторичный характер нарушений указывает четкая связь между обострением основного заболевания и усилением копростаза, а также исчезновение обстипации в фазе его ремиссии.

Копростаз характерен для ряда заболеваний желудка — гастрита с нормальной и повышенной секрецией, язвенной болезни. Нередко он сопровождает хронический холецистит, как калькулезный, так и бескаменный. Обстипация развивается у каждого пятого больного с хроническим энтеритом и у каждого второго — с хроническим колитом.

Рефлекторные воздействия на толстую кишку со стороны органов малого таза при мочекаменной болезни, аппендиците, хроническом сальпингоофорите и эндометрите также приводят к развитию кишечной дискинезии и копростаза.

Особо рассматриваются проктогенные дискинезии у больных с патологией аноректальной области (проктит, парапроктит, сфинктерит, геморрой, трещины заднего прохода). Копростаз при данном роде дискинезий возникает как благодаря воспалительным изменениям прямой кишки и ануса, так и в связи с рефлекторным спазмом внутреннего и наружного сфинктеров.

У таких пациентов доминирующими являются жалобы на патологическое затруднение акта дефекации, болевые ощущения в области ануса, выделение со стулом алой крови вследствие ссадин или трещин, выпадение геморроидальных узлов и слизистой оболочки прямой кишки.

Обстипацию усиливает сознательное волевое усилие больных по предотвращению дефекации, которой они стараются избежать из-за выраженных болевых ощущений.

Принципы лечения первичных кишечных дискинезий. Лечение первичной дискинезии толстого кишечника должно осуществляться гастроэнтерологом совместно с психотерапевтом. Основной предпосылкой для полного выздоровления является адаптация организма к воздействию стрессорного агента.

Вторым важнейшим фактором является назначение адекватной диетотерапии. Диета должна быть физиологически полноценной, с нормальным содержанием всех основных нутриентов, витаминов, микроэлементов и минеральных веществ. При этом необходимо дополнительное введение в рацион механических и химических стимуляторов моторной функции кишечника, исключающее те продукты, которые вызывают усиление в кишечнике процессов брожения и гниения.

Показан прием пищи в отварном и приготовленном на пару виде, измельчать ее не следует. В качестве стимуляторов моторики используются те разновидности ягод, фруктов и овощей, которые усиливают эвакуаторную функцию кишечника, не вызывая при этом процессов брожения и раздражения слизистой кишечника.

Диета при различных типах дискинезий должна соответствовать особенностям моторики кишечника. При гипомоторной дискинезии толстой кишки основным принципом диетотерапии является добавление в рацион

206

следующих продуктов, богатых растительной клетчаткой: морковь, свекла, кабачки, тыква, цветная капуста, помидоры, листовой салат в сыром и вареном виде. Исключаются овощи, богатые эфирными маслами: репа, редька, лук, чеснок, редис, а также грибы. Рекомендуется хлеб из ржаной и пшеничной муки грубого помола с добавлением отрубей, каши из пшеничной, гречневой, перловой, овсяной круп на воде.

Супы готовят на некрепком обезжиренном мясном и рыбном бульоне, овощном отваре. Мясо и рыба — только нежирных сортов — вареные, паровые, запеченные, преимущественно куском. При хорошей переносимости белковой пищи можно принимать яйца всмятку или в виде паровых омлетов — не более 2 штук в день.

Показаны фруктовые и овощные соки, а также инжир, финики, чернослив, курага, бананы, яблоки, поскольку органические кислоты и сахара, которые содержат эти фрукты, стимулируют моторику кишечника. Эффективны в терапии копростаза молочнокислые продукты: свежий кефир, простокваша, ацидофилин, а также напитки с добавлением живой культуры бифидобактерий.

Опорожнению кишечника способствует пища в холодном виде. Добавление в рацион пшеничных отрубей, которые обдают кипятком и употребляют в чистом виде или добавляют в жидкие блюда (в первые две недели по 1 ч. л. 3 раза в день, далее по 1—2 ст. л. 3 раза в день с последующим снижением дозы до 1,5 ч. л. 3 раза в день), позволяет значительно облегчить опорожнение кишечника. Принимать их следует на протяжении не менее 6 недель. При гипомоторных дискинезиях можно назначать растительные и животные масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое, сливочное и др.).

Не показаны хлеб из муки высших сортов, сдобное тесто, жирные сорта мяса, копчености, консервы, острые блюда, шоколад, крепкий кофе, чай. Не рекомендуются рисовая и манная каши, вермишель, картофель, продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпинат, яблочный и виноградный соки).

При гипермоторной дискинезии толстой кишки, а также при проктогенном копростазе принципиальным отличием является назначение бесшлаковой диеты со значительным содержанием растительных жиров, поскольку пища, богатая клетчаткой, может вызывать усиление спастики и боли в животе.

По мере улучшения состояния моторной функции кишки постепенно вводятся овощи, сначала в отварном виде, а затем и сырые, а также соки. С осторожностью и в минимальных дозах следует использовать пшеничные отруби, которые могут вызывать у таких больных метеоризм и коликоподобные боли в животе. Начинать нужно с приема 1 ч. л. по утрам.

Медикаментозное лечение дискинезий толстой кишки применяется в последнюю очередь. При гипермоторной дискинезии назначают:

—спазмолитики различных групп (в том числе холинолитики, а также адреномиметики, ганглиоблокаторы);

—метоклопрамид (церукал);

—местную терапию в виде масляных микроклизм, спазмолитических свечей.

При гипомоторной дискинезии показаны:

—препараты разных групп, усиливающие моторику кишечника (мотилиум, цизаприд, дебрадат, координакс);

—метоклопрамид (церукал);

—желчегонные препараты (аллохол, фестал) и ферментные средства;

—калия хлорид в сочетании с витамином В1;

—антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин).

Применения слабительных средств следует избегать, при гипермоторной дискинезии они полностью противопоказаны.

При гипомоторной дискинезии с отсутствием эффекта от терапии вышеперечисленными средствами применяются слабительные. Предпочтение следует отдавать препаратам растительного происхождения: листу сенны, коре крушины, жостеру, ревеню и продуктам их переработки. Назначать слабительные средства следует не чаще 2 раз в неделю, лучше чередовать их между собой.

КОПРОСТАЗ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Алиментарный копростаз. Наиболее частой причиной возникновения копростаза у здоровых в других отношениях лиц является изменение пищевых привычек современного человека. Употребление преимущественно рафинированных продуктов, бедных растительной клетчаткой, приводит к отсутствию пищевой стимуляции моторики толстой кишки.

Примером алиментарного копростаза могут служить запоры у лиц с заболеваниями органов пищеварения и дефектами жевательного аппарата, которые длительное время соблюдают щадящую диету.

Помимо отсутствия в рафинированной пище стимуляторов эвакуаторной функции толстой кишки, играет роль и частое нарушение режима питания. Гастроилеоцекальный рефлекс, благодаря которому происходит продвижение химуса по пищеварительному тракту, имеет место всякий раз, когда человек принимает пищу.

Дизритмия в работе пищеварительного аппарата, вызванная несвоевременными приемами пищи, неизбежно сказывается и на моторной функции толстой кишки. Кроме того, нарушения режима, например позднее пробуждение по утрам, также снижает активность гастроилеоцекального рефлекса, и продвижение по кишечнику каловых масс не сопровождается дефекацией.

Употребление в течение суток малого количества жидкости (1 л и менее) также способствует развитию алиментарного копростаза. Другим предрасполагающим фактором является гиподинамия, поскольку физическая

207

активность заметно увеличивает количество пропульсивных перистальтических сокращений мышечного слоя стенки кишечника.

Нередко толчком к возникновению алиментарного копростаза является волевое подавление позыва на дефекацию. Акт дефекации является сложным условно-рефлекторным актом, в котором задействованы рецепторы ампулы прямой кишки, внутренний и наружный анальный сфинктеры, а также мускулатура брюшного пресса.

Рефлекс активируется посредством острого растяжения прямокишечной ампулы, а последовательное расслабление циркулярных мышц обоих сфинктеров позволяет осуществить эвакуацию ее содержимого. При натуживании мышц брюшного пресса происходит усиление процесса, тогда как волевое сокращение мышц тазового дна и ануса предотвращает дефекацию.

Длительное нахождение каловых масс в просвете прямой кишки приводит к ее растяжению, а систематическое подавление дефекационного рефлекса еще более снижает чувствительность ее рецепторов. Таким образом формируется замкнутый круг.

При объективном исследовании больных с алиментарным копростазом отмечаются землистый оттенок кожных покровов, обложенность языка, могут быть признаки полигиповитаминоза, гипохромная или нормохромная анемия.

Пациенты часто жалуются на снижение аппетита, утрату интереса к любимым прежде блюдам, слабость, повышенную утомляемость, головные боли, сердцебиение.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются отрыжка, метеоризм. Пальпаторно живот мягкий, перистальтика понижена или не ощущается.

Помимо употребления рафинированной пищи, к развитию выраженной симптоматики алиментарного копростаза приводит постоянный прием слабительных, которыми нередко злоупотребляют пациенты.

Чаще всего алиментарный копростаз развивается у лиц старшего и пожилого возраста, у которых имеет место большинство предпосылок к его возникновению: гиподинамия, щадящая диета без достаточного количества растительных волокон, слабость мышц передней брюшной стенки и мышц тазового дна.

Целью лечения при алиментарном копростазе является восстановление нормального акта дефекации 1 раз в один-два дня с выделением “мягкого” стула.

Основные принципы лечения алиментарного копростаза заключаются в нормализации диеты, формировании адекватного дефекационного рефлекса, а также коррекции недостатка витаминов и микроэлементов.

Копростаз при эндокринной патологии. Обстипация нередко сопровождает многие заболевания эндокринной сферы (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалию, феохромоцитому и др.).

Нередко копростаз является первым симптомом заболевания, и такие больные попадают на прием к гастроэнтерологу. Определенный интерес представляет собой в данном плане гипотиреоз, при котором как раз обстипация, продолжающаяся неделями, возникает раньше прочих симптомов.

Причиной гипотиреоза в 95 % случаев является поражение ткани щитовидной железы воспалительного характера либо в результате оперативного вмешательства (субтотальной резекции по поводу диффузного или узлового токсического зоба), либо при алиментарном недостатке йода.

Лечение копростаза обычными методами при гипотиреозе оказывается неэффективным, состояние больных усугубляется выраженной слабостью, сонливостью. Присоединяется бледность кожных покровов, кожа становится сухой, холодной, развивается ее плотный отек. Лицо приобретает одутловатый вид, веки отекают, язык увеличивается в размерах, голос становится грубым (отек голосовых связок).

Затем развивается психическая заторможенность, равнодушие к окружающему. Пациенты жалуются на постоянную зябкость, мышечные боли. Подобное состояние требует назначения заместительной терапии гормонами щитовидной железы. При достижении эутиреоидного статуса обстипация, как и остальные симптомы, исчезает.

Сахарный диабет, осложнившийся кишечной нейропатией, также может приводить к развитию копростаза. Обычно обстипация бывает умеренной: вслед за выделением комка твердого кала следует стул обычной консистенции. Но в ряде случаев копростаз бывает крайне упорным, выходя на передний план в симптоматике заболевания и приводя к значительному расширению толстой кишки.

Копростаз при разных формах несахарного диабета связывают как с гиповолемическими нарушениями из-за полиурии, так и с результатом влияния эндокринной недостаточности на желудочно-кишечный тракт.

При гиперпаратиреозе отмечаются множественные повреждения желудочно-кишечного тракта, связанные как с кальцинозом и артериолосклерозом сосудов брыжейки, так и с непосредственным повреждающим эффектом избыточного количества паратгормона. Обычно копростаз развивается на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (реже желудка), характеризующейся злокачественным течением.

Копростаз при гипопаратиреозе развивается вторично, доминирующим симптомом при данной патологии являются тетания и различного рода судорожные подергивания мышц.

Ожирение также сопровождается развитием обстипации, однако, кроме нее, со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться боли в правом подреберье, отрыжка, изжога.

Развитие копростаза нередко бывает связано с возникновением климактерического синдрома. Изменение гормонального статуса организма женщины приводит к нарушениям моторики толстой кишки, причем основная роль в торможении перистальтики придается дериватам прогестерона.

208

К обстипации приводит изменение эндокринного статуса при беременности. И хотя нельзя полностью исключить связи копростаза с повышением внутрибрюшного давления и сдавления петель кишечника растущей маткой, а также неврогенных причин как своеобразных реакций дезадаптации женского организма при беременности, в настоящее время приоритет отдается влиянию на толстую кишку метаболитов прогестерона, тормозящего сократительную функцию всей гладкой мускулатуры. Врач и сама беременная должны стремиться к нормализации стула, поскольку запоры плохо сказываются не только на самочувствии будущей матери, но и на сократительной функции мускулатуры матки. Сильное натуживание при акте дефекации может вызвать преждевременное повышение тонуса матки и привести к угрозе прерывания беременности.

Лечение копростаза при эндокринной патологии неотделимо от коррекции эндокринного статуса, причем приоритет отдается последней, а диетотерапия должна лишь способствовать созданию физиологических условий для восстановления моторной функции толстой кишки.

Неврогенный копростаз. В группу неврогенных объединено множество этиологически разнородных причин копростаза. Однако все они так или иначе связаны с патологией нервной системы — центральной и периферической.

Функциональные и органические заболевания центральной нервной системы нередко осложняются копростазом. Целый ряд психических заболеваний — шизофрения, депрессивная фаза маниакально-депрессивного и пресенильного психозов, нервная анорексия — сопровождаются обстипацией, и нередко этот синдром заставляет больных впервые обратиться к врачу. Чаще всего этим врачом оказывается гастроэнтеролог.

Одной из причин развития копростаза при этой патологии является постоянное неосознанное подавление позывов на дефекацию. Считают, что в ряде случаев под влиянием заболевания дефекационный рефлекс значительно ослабевает.

Копростаз обычно прогрессирует, причем спонтанный стул может отсутствовать в течение 1—2 недель. При детальном сборе анамнеза удается выявить развитие запоров иногда с детского возраста, однако чаще пациенты с “большими” психозами неспособны к длительной концентрации внимания на обсуждаемом вопросе.

Нередко, помимо копростаза, у них отмечают нарушение ритма сна и бодрствования, повышенную раздражительность, снижение аппетита, утрату интереса к состоянию своих дел, в депрессивной фазе психоза наблюдается бред самообвинения.

При функциональных заболеваниях центральной нервной системы (неврозах) обстипация развивается в результате срыва механизмов адаптации и нервной регуляции моторной функции кишки. Здесь немаловажную роль играет подавление физиологического позыва на дефекацию вследствие субъективных и объективных причин (работа на конвейере, транспорте, спешка, неумение приурочить акт дефекации к определенному времени суток), а также различные конфликтные ситуации, психическое и физическое перенапряжение.

Органические заболевания головного и спинного мозга также приводят к возникновению копростаза. Среди них можно отметить невриты, миелиты, спинную сухотку, прогрессирующий паралич, энцефалит, арахноидит, паркинсонизм.

Копростаз при хронических интоксикациях. Хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, неконтролируемый прием ряда лекарственных препаратов, злоупотребление пищевыми стимуляторами и никотином приводят к развитию токсического копростаза.

Хроническая свинцовая и ртутная интоксикации, связанные с профессиональной деятельностью больных, в числе прочего проявляются обстипацией. Ее связь с отравлением свинцом (ртутью) может быть доказана при проведении специфических тестов на содержание тяжелого металла в крови и экскреции его с мочой. Впоследствии присоединяются симптомы полиневрита.

Развитию копростаза способствует хроническая никотиновая интоксикация, а также злоупотребление продуктами, содержащими дубильные вещества, например чая или кофе.

Прием ряда лекарственных препаратов сопровождается обстипацией как побочным эффектом. Регулярный прием гипотензивных, седативных средств и транквилизаторов, а также атропина и его аналогов приводит к нарушениям эвакуаторной функции толстой кишки. Прием мочегонных средств, антацидных препаратов, препаратов железа достаточно часто сопровождается развитием умеренного копростаза, причем отмена перечисленных препаратов приводит к быстрой и самостоятельной ликвидации неприятного побочного эффекта.

Иные причины возникновения копростаза. Незначительное количество случаев копростаза бывает связано с нарушениями водно-электролитного баланса. В толстом кишечнике активно секретируются ионы калия, поэтому при гипокалиемии любой этиологии может развиться копростаз.

Чаще всего это происходит при хронической сердечной и почечной недостаточности, асците, холестазе, однако возможно развитие обстипации и при резкой гиповолемии (тот же механизм действует при несахарном диабете).

При ряде заболеваний копростаз обусловлен ослаблением соматической мускулатуры. Для физиологического акта дефекации необходимо согласованное действие не только гладких мышц толстой кишки, но и мускулатуры брюшного пресса, а также диафрагмы, так как именно она, напрягаясь, создает достаточное для эвакуации каловых масс внутрибрюшное давление.

Атония диафрагмы нередко развивается при хронической легочной патологии (хронический бронхит, эмфизема), особенно среди пациентов старшей возрастной группы. Большое значение имеет наличие диафрагмальных грыж, при которых натуживание вызывает ухудшение состояния.

209

Ослабление скелетных мышц передней брюшной стенки часто отмечается у много рожавших женщин (у них, кроме того, имеет место атрофия мышцы, поднимающей задний проход, которая также выполняет существенную роль

вэвакуации каловых масс). Ослабление мышц брюшного пресса отмечается при выраженном ожирении, асците.

Лечение

Воснову программы лечения больных функциональными запорами должно быть положено обогащение рациона стимуляторами моторики по возможности пищевого происхождения. К ним относятся пищевые волокна. Количество их в пищевом рационе многих людей значительно снижено, так как в погоне за вкусовыми качествами балластные вещества удаляют из продуктов в процессе технологической обработки. Употребление такой рафинированной пищи играет ключевую роль в формировании запоров у большинства людей с функциональными запорами. У пожилых людей имеют значение также отсутствие зубов и плохое состояние зубных протезов, что заставляет их употреблять пищу, не содержащую волокон.

Для профилактики и лечения запоров широко используют пшеничные отруби. Содержащиеся в них пищевые волокна впитывают в себя воду и, поскольку они не подвергаются ферментативному перевариванию в тонкой кишке, увеличивают объем кала, делают его менее твердым.

Отруби следует залить кипятком и, спустя 30–60 мин, добавлять в суп, компот или кефир. Количество отрубей подбирают индивидуально, в зависимости от степени нарушения функции кишечника. Поэтому суточная доза может варьировать от 1–2 до 6–8 столовых ложек. Наряду с отрубями применяют смеси, содержащие пищевые волокна хлебных злаков. К ним относится, например, мукофальк.

Мукофальк — препарат, содержащий семена подорожника. Благодаря высокой гидрофильности мукофальк увеличивает объем кишечного содержимого, улучшает моторно-эвакуаторную функцию кишечника и устраняет запор. Препарат применяют на ночь в количестве 1–2 пакетиков, предварительно заварив их горячей водой.

Хороший эффект оказывают также слабительные средства, вызывающие увеличение объема каловых масс. К ним относится форлакс, который содержит невсасывающийся макроголь (полиэтиленгликоль).

Форлакс применяют на ночь по 10–20 г (1–2 пакетика), предварительно растворив в воде.

Объем каловых масс увеличивают также морская капуста, агар-агар, метилцеллюлоза, псиллиум (фиберлак), поликарбофил кальция, льняное семя.

Объемные агенты приемлемы для долгосрочного использования. Они действуют медленно, мягко и безопасны для систематической поддержки нормального стула. Вызывая раздражение механорецепторов за счет увеличения объема каловых масс, они стимулируют моторно-эвакуаторную функцию толстой кишки. Принимать эти пищевые добавки лучше всего утром и на ночь с достаточным количеством жидкости, добавляя 2–3 стакана в день жидкости дополнительно.

Пищевые волокна имеют первостепенное значение в поддержании на физиологическом уровне симбионтной микрофлоры кишечника, в профилактике и лечении дисбиоза кишечника. Одним из важных свойств симбионтной микрофлоры является регуляция моторики кишечника путем образования летучих жирных кислот, изменения рН и других механизмов, многие из которых являются предметом исследования. Поэтому дисбактериоз может быть причиной нарушения моторики кишечника.

Одним из направлений профилактики и лечения функциональных запоров является включение в рацион представителей нормальной микрофлоры кишечника. Первыми бактериями, использовавшимися в качестве пробиотика, были лактобациллы. Позднее стали применять бифидобактерии, в частности B. bifidum, B. infantis, B. longum и B. animalis. Другой способ поддержания нормального состава микробиоты заключается в обеспечении ее веществами, способствующими размножению. К ним относятся не перевариваемые олиго- и дисахариды (фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды, инулин, лактулоза и др.).

Лактулоза является синтетическим дисахаридом, состоящим из галактозы и фруктозы. В кишечнике человека отсутствует дисахаридаза, способная расщеплять лактулозу. Поэтому она не всасывается в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку, где ассимилируется микрофлорой. Образующиеся в процессе микробного метаболизма короткоцепочечные карбоновые кислоты алифатического ряда способствуют стимуляции моторики кишечника.

Таким образом, лактулоза способствует росту нормальной микрофлоры кишечника и относится к разряду пребиотиков.

Лактулоза является также слабительным средством. Эффект ее основан на повышении осмотического давления

вкишечнике и снижении внутрикишечной рН, что способствует задержке жидкости, разжижению химуса, увеличению его объема и активизации перистальтики.

Метаболическая цепь превращения лактулозы с образованием избыточного количества короткоцепочечных жирных кислот послужила основой для применения ее в терапии печеночной энцефалопатии, запоров и дисбактериоза кишечника.

Послабляющее действие лактулозы наступает обычно через 6–8 ч. В отличие от большинства слабительных лактулоза не оказывает раздражающего влияния на слизистую оболочку толстой кишки и не вызывает привыкания, в связи с чем может применяться длительное время.

Лактулозу назначают на ночь. Дозу подбирают индивидуально в пределах 15–30 г (1–2 десертные ложки). Одним из важных компонентов комплексной программы терапии и профилактики функциональных запоров

является использование пробиотических продуктов, содержащих определенные виды лакто-или бифидобактерий.

210

Фармакологическая стратегия терапии функциональных запоров в настоящее время направлена на регуляцию нейротрансмиттеров, обеспечивающих функциональную деятельность кишечника. Именно на такой подход к лечению рассчитано применение антагонистов рецепторов серотонина-4. Рецепторы 5-гидрокситриптамина-4 (5-HT4) находятся в энтериновой сенсорной системе. Серотонин (5-гидрокситриптамин) продуцируют клетки гастроинтестинальной эндокринной системы. Он стимулирует перистальтику, связываясь с рецепторами серотонина-3 и серотонина-4, расположенными в энтериновой системе. Агонисты этих рецепторов замедляют транзит по толстой кишке, снижают гастроцекальный рефлекс и уменьшают чувствительность рецепторов кишки к растяжению .

Антагонист серотониновых рецепторов 5-НТ4 тегасерод находит все более широкое применение в лечении функциональных запоров. Препарат назначают по 4–6 мг в день в течение 2–4 нед и более.

Теоретические вопросы контроля знаний к теме копростаз (запоры)

1.Что такое запор?

2.Основные патогенетические аспекты синдрома копростаза.

3.Классификация основных причин копростаза.

4.Какие врожденные аномалии развития толстой кишки приводят к копростазу?

5.Клинические проявления идиопатического мегаколона, болезни Гиршпрунга.

6.Характерные особенности копростаза при дискинезиях кишечника.

7.Принципы лечения первичных кишечных дискинезий.

8.Особенности копростаза при эндокринной патологии.

9.Неврогенный копростаз: этиология, особенности клинических проявлений и лечения.

10.Особенности токсичного копростаза.

11.Особенности лечения больных с функциональными запорами.

V.Рекомендованная литература.

Основная литература:

1.Внутренняя медицина К. Г. Амосова, О.Я. Сурок, В. Г. Зайцева и др. – 2008. - Медицина. - 1056 с. (учебник в 3- х томах).

2.Внутренняя медицина Н.М. Середюк, Є.М. Нейко, І.П. Вакалюк и др. – 2009. - Медицина. - 1104 с.

3.А.І. Парфенов Энтерология. Руководство для врачей. - 2009. - 880 с.

4.С. Трэвис Гастроэнтерология: пер. с англ./ Под ред. С.Трэвиса и др. – М.:Мед.лит, 2002. - 640 с.

5.А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 4 т. Т.1. - М.:Мед.лит, 1999. -

560 с.

6.А.Н. Окороков Лечение болезней внутренних органов: Практ. рук. В 3 т. Т. 1. - Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкніга. - 1998. - 552 с.

Дополнительная литература:

1.Скот Стерн, Адам Сайфу, Дайл Олткорн От симптома к диагнозу: руководство для врачей. - 2008. - ГЭОТАРМЕДИА, 816 с.

2.Комаров Ф.І. Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: от симптома и синдрома к диагнозу и лечению / под ред. Ф.І. Комарова. - 2007. - 872 с.

3.Передерий В.Г., Губская О.Ю. Современные подходы к диагностике, лечению и питанию больных на целиакию/ Метод. Рекомендации – К. – 2005. - 32 с.

4.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения ( руководство для практикующих врачей) Под общей редакцией В.Т. Ивашкина - 2003

5.О.Я.Бабак, Н.В. Харченко. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. -

Киев. - 2007.

211

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедрой

профессор ___________ Станиславчук Н.А. «______» _____________ 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятия

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница - 2010