мод3

30

I. Актуальность проблемы: большая распространенность аритмий среди населения, в том числе и населения Украины, обусловливает высокую актуальность этой проблемы для практического здравоохранения. Так, по данным института кардиологии, среди населения Киева распространенность аритмий составляет около 12%! Согласно данным экспертов ВОЗ, каждый третий больной с сердечно-сосудистыми заболеваниями страдает различными нарушениями сердечного ритма. При этом последнее время определяется четкая тенденция к росту частоты распостранения аритмий в популяции – каждых 10 лет почти в 2 раза.

Следует также учитывать, что аритмии ассоциируются с целым рядом различных осложнений (прежде всего, сердечная недостаточность, внезапная смерть, тромбоэмболии, инсульты) и большими экономическими затратами для общества. Смертность от аритмий в среднем составляет 1 час - 1 человек (АНА, 2008) и является наиболее частой причиной смерти у больных с сердечно-сосудистой патологией (50-60% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). В 40-50% случаев - внезапная аритмичная смерть выступает в качестве первого и единственного проявления сердечно-сосудистого заболевания.

II. Учебные цели:

Студент должен знать:

◊современную классификацию нарушений сердечного ритма, ее основные рубрикации;

◊патофизиологические механизмы и наиболее частые этиологические факторы экстрасистолии;

◊топическую классификацию экстрасистолии, классификацию желудочковой экстрасистолии по B. Lown и M. Wolf, прогностическую классификацию желудочковых аритмий по J. T Bigger;

◊ЭКГ-диагностику различных топических вариантов экстрасистолии;

◊современную классификацию фибрилляции (ФП) и трепетания предсердий (ТП); синдрома слабости синусового узла (СССУ);

◊патофизиологические механизмы и наиболее частые этиологические факторы ФП и ТП, СССУ;

◊ЭКГ-диагностику ФП и ТП, СССУ и синдрома WPW;

◊клинические проявления ФП и ТП, СССУ, синдромов WPW и Морганьи-Адамса-Стокса (МАС);

◊инструментальные методы диагностики аритмий, диагностические возможности и показания к проведению ЭКГ, ХМ ЭКГ, ЭхоКГ, электрофизиологического исследования;

◊классификацию и клиническую фармакологию антиаритмических препаратов;

◊современные стандарты лечения экстрасистолии; восстановления синусового ритма и превентивного лечения при ФП / ТП и пароксизмальных тахикардий при синдроме WPW;

◊алгоритм оказания неотложной помощи при брадикардии различного генеза, синдроме МАС;

◊методику и показания к проведению электроимпульсной терапии;

◊хирургические методы лечения аритмий сердца, показания к их применению;

◊первичную и вторичную профилактику при аритмиях

◊прогноз при различных вариантах экстрасистолии, МСЭ

Студент должен уметь:

◊провести ЭКГ-диагностику экстрасистолии; дифференциальную диагностику между различными топическими вариантами экстрасистолии и между экстрасистолией и парасистолией;

◊определить прогностическое значение экстрасистолии в каждом конкретном случае;

◊составить схему обследования и лечения больного с экстрасистолией и подобрать эффективный антиаритмический препарат;

◊провести ЭКГ-диагностику ФП и ТП, СССУ и синдрома WPW;

◊провести дифференциальную диагностику между ТП и пароксизмальными тахикардиями; между разными электрофизиологическими вариантами пароксизмальных тахикардий при синдроме WPW;

◊провести дифференциальную диагностику при брадикардии (различные варианты СССУ, АВ-блокады).

◊трактовать данные ХМ ЭКГ, чреспищеводной ЭКГ и ЭхоКГ;

◊оказать неотложную помощь при пароксизмальной и персистирующий форме ФП / ТП, пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW, брадикардиях и синдроме МАС;

◊назначить обследование и лечение разным категориям больных с ФП / ТП, СССУ и синдроме WPW;

◊определить показания к хирургическому лечению при различных аритмиях и синдроме СССУ.

III. Содержание темы

Экстрасистолия - внеочередное по отношению к основному (синусовому) ритму возбуждение миокарда. Основным патофизиологическим механизмом экстрасистолии есть механизм re-entry (механизм повторного

входа возбуждения или механизм патологической рециркуляции импульса). Не исключаются и другие механизмы, такие как спонтанная диастолическая деполяризация (эктопической автоматизм близок к функционированию нормальных Р-клеток синусового узла) и триггерная активность.

Близким к экстрасистолии нарушением сердечного ритма есть парасистолия - наличие эктопического центра автоматизма, который функционирует одновременно с синусовым узлом и, некоторым образом, с ним “сотрудничает”. Основным условием функционирования парацентра есть наличие постоянной или интермиттирующей блокады входа, которая не дает возможность доминирующему (синусовому) ритму розряжать (воздействовать и угнетать) парацентр.

Основные отличия парасистолии от экстрасистолии:

1) разность интервалов сцепления при одинаковой форме экстрасистолических комплексов (их колебания в состоянии покоя могут превышать 80-100 мс);

31

2)наличие "сливных комплексов", указывающих, что один участок миокарда возбуждается от синусовых, а вторая его часть – от парасистолических импульсов (Р синусового ритма + парасистолический комплекс - при желудочковой парасистолии; Р синусового ритма + Р парасистолического ритма - при суправентрикулярной парасистолии);

3)правило кратности: длина межектопических интервалов кратная наиболее короткому интервалу между двумя последовательными парасистоламы, отражающими автоматизм парацентра.

По топике выделяют два основных варианта экстрасистолии:

1. Суправентрикулярные (экстрасистолический комплекс полностью напоминает предыдущий нормальный комплекс ЭКГ)

- синоатриальные - предсердные - узловые

2. Желудочковые (расширенный или деформированный экстрасистолический комплекс – отличающийся по форме от предыдущего синусового комплекса)

Градации желудочковой экстрасистолии по B. Lown и M. Wolf (выставляются по данным ХМ ЭКГ)

1 - редкая мономорфная (менее 30 экстрасистол за 1 час исследования)

2 - частая мономорфная (более 30 экстрасистол хотя бы за 1 час исследования) 3 - полиморфная 4а - парная и групповая

4б - эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ) (более 3-х экстрасистолических комплексов) - эпизоды ЖТ продолжительностью до 30 с - неустойчивая ЖТ (эпизоды неустойчивой ЖТ)

- эпизоды ЖТ длительность > 30 c - стойкая ЖТ (эпизоды устойчивой ЖТ или пароксизмальная ЖТ) - эпизоды ЖТ продолжительностью более 12 часов в сутки - непрерывно-рецидивирующая ЖТ

5 - ранние "R на Т"

Прогностическая классификация B. Bigger для желудочковых аритмий

1.Доброкачественные (низкий риск фатальных аритмий и внезапной смерти)

Кдоброкачественным относят любые варианты желудочковой экстрасистолии и короткие эпизоды ЖТ при отсутствии кардиальной патологии, которые не вызывают нарушений гемодинамики. Прогноз при таких аритмиях приравнивается к такому в здоровой популяции. Антиаритмическое терапия не показана.

2.Потенциально злокачественные (умеренный риск фатальных аритмий и внезапной смерти)

Кпотенциально злокачественным аритмиям относят частые, политропные и парные экстрасистолы, короткие эпизоды ЖТ у больных со структурным поражением сердца (ИБС, застойная СН, кардиопатии, пороки сердца), которые не приводят к существенным нарушениям гемодинамики. Маркером возникновения злокачественных аритмий у этих больных является систолическая дисфункция миокарда (ФВ <45%).

3.Злокачественные (высокий риск фатальных аритмий и внезапной смерти)

Кзлокачественным желудочковым аритмиям относят эпизоды ЖТ, ведущие к нарушениям гемодинамики или фибрилляции желудочков (ФЖ). Эти аритмии, как правило, наблюдаются у больных с тяжелой органической патологией сердца (ИБС, застойная СН, кардиопатии, пороки сердца) и нарушениями систолической функции левого желудочка (ФВ <45%). У таких больных желудочковые экстрасистолы являются лишь частью спектра желудочковых аритмий. Достаточно часто у них обнаруживаются нестойкие и стойкие эпизоды ЖТ.

Обследование больного с экстрасистолией:

1.Клинико-инструментальное обследование проводится в направлении выявления возможного этиологического фактора экстрасистолии (следует помнить, что в 30-40% случаев этиологическая причина экстрасистолии остается не известной) и включает ЭКГ, ЭхоКГ, велоергометрию, определение гормонального и электролитного балансов и т.д.;

2.Для определения структуры суточной регуляции синусового ритма и структуры аритмий всем больным (в обязательном порядке!) проводится суточный мониторинг ЭКГ.

Показания к применению ААТ при экстрасистолии:

- экстрасистолия, которая субъективно плохо переносится больными - экстрасистолия, которая сопровождается выраженной клинической картиной (нарушениями гемодинамики)

- желудочковая экстрасистолия у больных с высоким риском внезапной смерти (даже при асимптомном течении аритмии)

Варианты ААТ:

- постоянная антиаритмическая терапия (в случаях алоритмий, при частых эпизодах экстрасистолии); - альтернирующая терапия (терапия при необходимости применяется при эпизодах экстрасистолии - при так называемых “экстрасистолическая кризах”)

- комбинированная терапия Выбор ААП для постоянной терапии строится по следующему алгоритму:

Клиническая ситуация № 1: структурное поражения миокарда не определяется / или минимальное

Бета-адреноблокаторы

↓

препараты 1С класса, обладающих наиболее мощным мембраностабилизирующим действием (наиболее мощный блокирующий эффект по отношению к Na2+-каналам кардиомиоцитов, которые отвечают за возбуждение миокарда)

Пропафенон 300-600 мг / сут Етацизин 100-200 мг / сут

Флекаинид 100-200 мг / сут Достаточно эффективной является комбинация бета-блокатора (верапамила) + препарат 1С класса

32

↓

Соталол 80-320 мг / сут Амиодарон 200 мг на добу або 1000 мг на тиждень после насыщения препаратом

↓

Препараты 1А класса (пролонгированные формы хинидина (хинидина Дурулес) или дизопирамида). В силу выраженного холинолитическим эффекта препараты 1А класса имеют на сегодня четкие показания - вагусни формы экстрасистолии! Это те варианты экстрасистолии, которые возникают на фоне фоновой брадикардии, во время сна или отдыха, после приема пищи. При развитии тахикардии на фоне применения препаратов 1А класса возможна комбинация их с бета-адреноблокаторами.

Клиническая ситуация № 2: наличие тяжелого структурного поражения миокарда, систолической дисфункции миокарда (ФВ <45%), манифестной СН.

Выбор ААП ограничен в силу большой вероятности развития аритмогенного эффекта и фатальных аритмий на фоне применения большинства препаратов (особенно это касается препаратов 1 класса). Обязательным условием лечения таких больных есть лечение основной патологии с назначением: иАПФ, антагонистов альдостерона, статинов, которые доказано повышают прогноз в данной категории больных! Из ААП необходимо применение:

Бета-блокаторы Амиодарон Соталол

Возможна комбинация амиодарона с бета-блокаторами

Устранение “экстрасистолического криза” (эпизода экстрасистолии)

Пропранолол 40-80 мг / одномоментно в сочетании с седативными Пропафенон 150-600 мг / одномоментно Етацизин 50-75 мг / одномоментно Флекаинид 50-100 мг / одномоментно

Амиодарон 400 мг / одномоментно затем по 200 мг каждую 1-2 часа до устранения экстрасистолии или суточной дозы

1 г

Вслучае острого коронарного синдрома:

Беталок или пропранолол в / в капельно Амиодарон в / в капельно Лидокаин в / в с последующим в / м введением

Фибрилляция предсердий (ФП) - наиболее частый вариант аритмии, который в популяции по частоте уступает только экстрасистолии. ТП встречается несколько реже - соотношение к ФП примерно составляет 1 к 10-12. По количеству госпитализаций ФП и ТП превышают все другие варианты аритмий.

При ФП и ТП значительно возрастает частота сердечно-сосудистой смерти, СН, тромбоэмболий и инсультов

(в 7-10 раз).

Причины ФП и ТП: ИБС, АГ, пороки сердца, патология щитовидной железы, другие причины (20%) и в 15% аритмия носит идиопатический характер.

ФП - хаотическое некоординированное возбуждение и сокращение мышечных волокон предсердий (от 350 до 600 за 1 мин) и хаотическим нерегулярным сокращением желудочков.

ТП - координированное возбуждение и сокращение отдельных участков предсердий с частотой от 240 до 350 за 1 мин и регулярным или нерегулярным сокращением желудочков.

Взависимости от пропускной способности АВ-узла выделяют 3 формы ФП и ТП:

Нормосистолическая (от 60 до 90 за 1 мин) Тахисистолическая (более 90 в 1 мин) Брадисистолическая (менее 60 в 1 мин)

При ТП, кроме того выделяют:

Регулярный вариант Нерегулярный вариант

По течению ФП и ТП выделяют (основная рабочая классификация - определяет тактику ведения больных):

-пароксизмальная форма (ритм восстанавливается самостоятельно в течение 2-х дней)

-персистирующая форма (ритм не восстанавливается самостоятельно и длится более 2-х дней)

-постоянная форма (ритм не восстанавливается или его восстановление не целесообразно)

Стратегия восстановления синусового ритма

Вкаждом конкретном случае вопрос целесообразности восстановления синусового ритма решается индивидуально! При этом все же должна прослеживаться направленность к восстановлению нормального (физиологического!) синусового ритма.

Мотивация "борьбы" за синусовый ритм:

33

1.Сохранение эффективной сократительной функции предсердий → улучшение гемодинамики → улучшение толерантности к физической нагрузке → предупреждения развития «тахикардиопатии»

2.Психологические преимущества синусового ритма

3.Устранение симптомов, обусловленных аритмией, возможно, улучшение качества жизни

4.Снижение риска тромбоэмболий

5.Отсутствие приема длительной антикоагулянтной терапии и отсутствие риска побочных эффектов этой терапии

Противопоказания к восстановлению синусового ритма:

1.Пороки сердца, подлежащие оперативному лечению

2.Менее 6 месяцев после хирургической коррекции порока

3.Наличие активного воспалительного процесса

4.Гипертнонична болезнь III стадии и перенесенный инсульт с остаточными явлениями

5.Декомпенсированный тиреотоксикоз

6.Тромбоэмболии в анамнезе

7.СССУ, предшествовавший развитию ФП

8.СН 2Б стадии и выше

9.Кардиомегалия (КДР более 6,8 см),

10.Атриомегалия (ЛП более 5 см)

11.Продолжительность аритмии более 3 лет

12.Возраст больного старше 65 лет при наличии пороков сердца и более 75 лет при отсутствии пороков

13.Частые приступы аритмии, не подающиеся медикаментозному антиаритмическому лечению и требующие частых госпитализаций и «агрессивных» мер устранения аритмии

14.Тяжелые сопутствующие соматические заболевания

15.Уверенность врача, что больной не будет выполнять предложенный комплаенс лечения

Современная стратегия введения больных при различных формах ФП / ТП

Ре6цидивирующая пароксизмальная ФП

1.Симптоматика отсутствует или выражена минимально → антикоагулянты и контроль желудочкового ритма (при необходимости) → назначение АПП для профилактики ФП не целесообразно

2.Инвалидизирующие симптомы → антикоагулянты и контроль желудочкового ритма (при необходимости) → ААП → проведение абляции при неефективности ААП

Рецидивирующая персистирующая ФП

1.Симптоматика отсутствует или выражена минимально → антикоагулянты и контроль желудочкового ритма (при необходимости) → назначение АПП для профилактики ФП не целесообразно

2.Инвалидизирующие симптомы → антикоагулянты и контроль желудочкового ритма (при необходимости) → ААП → електрическая кардиоверсия → при необходимости продолжать терапию антикоагулянтами и ААП для удержания синусового ритма → рассмотреть необходимость проведения абляции при выраженной симптоматике ФП и неэффективности ААП и контроля ЧСС

Тактика восстановления синусового ритма при ФП и ТП

1 ситуация - приступ аритмии (до 3-х дней) сопровождается выраженным нарушением гемодинамики (отек легких, шок) и непосредственно угрожает жизни пациента

↓

Электрическая кардиоверсия

При невозможности проведения альтернатива - быстрое снижение ЧСС (выбор препарата или комбинации проводится согласно ситуации)

Болюсное введение гепарину или фраксипарина / клексану

2 ситуация - приступ аритмии (до 3-х дней) сопровождается не тяжелыми симптомами при отсутствии декомпенсированных заболеваний

↓

Медикаментозная и / или электрическая кардиоверсия Болюсное введение гепарину или фраксипарина / клексану

3 ситуация - приступ аритмии (до 3-х дней), который сопровождается тяжелыми симптомами на фоне декомпенсированных или острых воспалительных заболеваний

↓

Контроль ЧСС и подготовка к восстановлению синусового ритма

4 ситуация - длительная аритмия (более 3-х дней)

↓

Контроль ЧСС и подготовка к восстановлению синусового ритма

34

Подготовка к восстановлению синусового ритма (длительность 3-4 недели)

-этиотропная терапия (противовоспалительная терапия, нормализация АД, компенсация функции миокарда)

-контроль ЧСС (перевод тахиформы в нормоформу)

-антикоагулянтная терапия

Контроль ЧСС

Бета-блокаторы Верапамил / дилтиазем Амиодарон

Комбинация бета-блокаторов, верапамила или амиодарона с дигоксином.

Дигоксин не следует применять в качестве единственного средства контроля ЧСС при пароксизмальной ФП.

При СН: дигоксин + амиодарон При WPW: амиодарон

Антикоагулянтная терапия (3-4 недели до проведения конверсии синусового ритма и 3-4 недели после)

Цель: профилактика тромбоэмболических осложнений - снижение частоты «нормализационное» тромбоэмболий! Достижение цели: варфарин 6-5 мг 3 дня → 2,5-3 мг до достижения умеренного уровня гипокоагуляции - целевое МНО (международное нормализационное отношение) - 2,0-3,0 ЕД или протромбинового индекса - 50-60% . Такой уровень гипокоагуляции сопровождается наименьшим % развития различных геморрагических осложнений, в том числе и геморрагических инсультов. В норме МНО - 0,9-1,3 ЕД.

Адекватная гипокоагуляция позволяет снизить риск "нормализационное" эмболии с 5% до 0,5%.

Дозировки основных препаратов, используемых для проведения медикаментозной кардиоверсии:

Пропафенон 1 вариант - в / в 150 мг (2 ампулы по 20 мл готового раствора)

2 вариант - 450-600 мг в табл. однократно Этацизин (только в государствах СНГ) 200 мг (2 табл) однократно Флекаинид

200-300 мг в сутки. Одноразовая доза не должна превышать 150 мг.

При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводится электрическая кардиоверсия!

Удержание синусового ритма (профилактическое или противорецидивное лечение) Длительная антиаритмическая терапия показана больным с персистирующей / пароксизмальной формой аритмии в случаях частых приступов (чаще чем 1 приступ на 2 месяца), а также при приступах аритмии, которые носят нестабильный характер.

Методика назначения длительной антиаритмической терапии Флекаинид 200-300 мг в сутки Пропафенон 450-900 мг Етацизин 100-200 мг Соталол 160-320 мг Дизопирамида 300-900 мг Амиодарон 100-400 мг Дофитилид 500-1000 мг

Дозы препаратов определены консенсусом на основании результатов опубликованных исследований. Наиболее проверенные комбинации для применения - бета-блокатор, соталол или амиодарон + препарат 1С.

Кроме назначения длительной антиаритмической терапии все эти больные нуждаются в обучении самостоятельного устранения приступов аритмии, что имеет бесспорные медико-экономические и психологические преимущества.

Современная концепция противорецидивного лечения ФП / ТП

35

Постоянная форма ФП и ТП тахисистолический вариант

Контроль ЧСС и перевод тахисистолии в нормосистолию этиотропная и симптоматическая терапия постоянная антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия - снижение риска инсультов на 61%!

1.До достижения целевого уровня МНО лабараторний контроль проводится 1 раз в неделю, затем 1 раз в месяц

2.У больных старше 75 лет с повышенным риском кровотечений, но при отсутствии противопоказаний к ее проведению, а также у пациентов, которые не могут перенести без осложнений стандартную антикоагулянтную терапию (с целевым МНО 2-3 ЕД) целевой уровень МНО следует поддерживать на уровне 1, 6-2,5 ЕД.

3.В случаях, когда больному с высоким риском тромбоэмболии необходимо прервать антикоагулянтную терапию пероральными средствами, необходимо проводить парентерально терапию нефракцийованым или низкомолекулярным гепарином, хотя эффективность такого лечения недостаточно хорошо установлена.

4.После реваскуляризации миокарда больным с ФП одновременно с антикоагулянтами возможно назначить аспирин в низких дозах не выше 100 мг в сутки и / или клопидогрель 75 мг в сутки. Однако такая тактика сопровождается повышением риска кровотечений.

5.У больных с ФП, перенесших ишемический инсульт или системную тромбоэмболию при лечении антикоагулянтами (МНО 2,0-3,0 ЕД) целесообразно более интенсивная антикоагулянтная терапия с целевым значения

МНО 3,0-3,5 ЕД.

Категории больных, нуждающихся в обязательной постоянной антикоагулянтной терапии (имеют высокий риск тромбоэмболий - ежегодный риск инсульта составляет 8-12%):

1.Возраст старше 65 лет

2.СД

3.АГ (даже на фоне лечения!)

4.СН 2 ФК и выше

5.Дисфункция ЛЖ по данным ЭхоКГ (ФВ <40%)

6.Пороки сердца (особенно митральный стеноз)

7.Тромбоэмболии в анамнезе

8.Транзиторные нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

9.Ожирение

10.Заболевания периферических артерий, хронический тромбофлебит, ХВН

Контроль ЧСС

бета-адреноблокаторы:

-Конкор 5-10 мг / сут

-Локрен (бетаксолол) 20-10 мг / сут

-Метопролол ретард 100-200 мг / сут

-Небиволол (небилет) 5-10 мг / сут

-Карведилол 25-50 мг / сут верапамил / дилтиазем

-Изоптин ретард 120-240 мг / сут

-Дилтиазем 120-360 мг / сут амиодарон по 200-400 г / сут соталол по 160-320 мг / сут

Комбинации

Дигоксин + бета-блокаторы Дигоксин + верапамил / дилтиазем Дигоксин + амиодарон Амиодарон + бета-блокаторы

Нормосистоличний вариант ФП / ТП:

-в специальной антиаритмической терапии эта категория больных не нуждается!

-этиотропная и симптоматическая терапия

-антикоагулянтная терапия!

Брадисистоличний вариант ФП / ТП

-решение вопроса о имплантацию ИВР!

-этиотропная и симптоматическая терапия

-антикоагулянтная терапия.

Показания к хирургическому лечению:

1. ТП (абляция участков легочных вен) - высокая эффективность! 2. ФП на фоне синдрома WPW (радиочастотная абляция ДПП)

36

3.Cиндром Фредерика (имплантацияя ИВР)

4.Тахи-бради синдром (имплантацияя ИВР)

5.Неэффективность антиаритмической противорецивной терапии, которая проводилась в адекватных дозах (хирургические операции на предсердиях – “лабиринт”, “коридор”, абляция участков легочных вен, устья в / полой вены)

6.Гемодинамически нестабильные приступы ФП (хирургические операции на предсердиях, имплантация низкоэнергетического предсердного кардиовертера-дефибриллятора, модификация АВ-узла, деструкция АВ-узла с имплантацией ИВР)

7.Не возможность адекватного контроля ЧСС (модификация АВ-узла, деструкция АВ-узла с имплантацией ИВР)

СССУ - синдром, связанный со стойкими нарушениями нормального автоматизма синусового узла и

неспособностью поддерживать физиологическую хронотропную функцию сердца.

Наиболее частыми причинами СССУ является ИБС (атеросклеротическое поражение артерии синусового узла или правой коронарной артерии от которой отходит артерия синусового узла); миокардиты, кардиопатии т.д.

От СССУ необходимо отличать дисфункцию синусового узла - транзиторное нарушение функции синусового узла на фоне вегетативной дисфункции (активация вагуса) или медикаментозных воздействий (бета-блокаторы, верапамил, дигоксин, ААП т.п.).

СССУ долгое время может носить асимптомний характер и диагностироваться только инструментально. Клиническая картина СССУ чаще проявляется различными мозговыми симптомами (головокружение, сипкопе, синдром МАС) и симптомами сердечной декомпенсации (одышка, отеки). Последняя, вследствие фиксации МОК, как правило, носит резистентный характер к традиционной терапии СН (иАПФ, диуретики, верошпирон).

ЭКГ-варианты СССУ:

1.Постоянная синусовая брадикардия - характеризуется постоянной и выраженной брадикардией (> 56 за 1 мин) и фиксацией прироста ЧСС на различные виды физиологических воздействий.

2.Синоатриальна блокада (нарушение проводимости импульсов от синусового узла к правому предсердию):

1 степень СА блокады не определяется на ЭКГ

2 степень характеризуется периодическим выпадением комплексов РQRS на ЭКГ

тип Самойлова-Венкебаха - перед выпадением комплекса РQRS определяется постепенное укорочение интервала Р-Р (или RR), продолжительность паузы при этом варианте меньше удвоенного интервала RR (необходима дифференциальная диагностика с дыхательной аритмией)

тип Мобитца - наличие пауз, длительность которых равна удвоенному интервалу RR

3 степень (полная СА-блокада) - полное прекращение проведения импульсов от синусового узла к правому предсердию. На ЭКГ характеризуется появлением заместительных ритмов из центров 2 и 3 порядков, чаще узлового ритма.

3.Остановка синусового узла (sinus arrest) - эпизоды отсутствия синусовой активности различной продолжительности на фоне которых часто определяются заместительные комплексы и ритмы. Длительные (более 4 с) остановки синусового узла могут сопровождаться синкопальными состояниями или синдромом МАС. В отличие от СА-блокады, при остановке синусового узла на ЭКГ отсутствует какая-либо закономерность выпадения РQRS.

4.Тахи-бради синдром - синдром, характеризующийся эпизодическим чередования эпизодов тахи- и брадикардии, что сопровождается существенным перепадом общей ЧСС. В качестве тахикардии, как правило, выступают пароксизмы ФП / ТП или суправентрикулярной тахикардии, которые возникают на фоне фоновой синусовой брадикардии. Наибольшую проблему для таких больных составляют эпизоды спонтанного восстановления синусового ритма, возникающих после эпизода суправентрикулярных тахикардий / тахиаритмий с задержкой восстановления функции синусового узла (постконверсионные паузы) и возникновением синкопальных состояний или приступов МАС. При ХМ ЭКГ, как правило, фиксируются чередования эпизодов брадикардии с эпизодами суправентрикулярных тахикардий / тахиаритмий различной длительности и постконверсийнимы паузами.

Диагностика:

1.Атропинова проба - однократное внутривенное введение 0,02 мг / кг 0,1% атропина приводит к приросту ЧСС в состоянии покоя не менее чем на 20% от исходного уровня (при нормальной функции синусового узла прирост составляет более 20% от исходного уровня);

2.Проба с физической нагрузкой (проба Мастера, ВЭМ, тредмил-тест) - определяется отсутствие адекватного прироста ЧСС на дозированнаю физическую нагрузку (синдром фиксированной ЧСС);

3.Чреспищеводная электростимуляция левого предсердия (определяется уменьшение фактического (ФВВФСУ) и коррегированного (КВВФСу) времени восстановления функции синусового узла: ФВВФСУ> 1200 мс, КВВФСУ> 720 мс;

4.ХМ ЭКГ: 1) постоянная синусовая брадикардия в течение всего периода мониторирования (ЧСС не превышает 50-

56за 1 мин). При этом характерно отсутствие влияния фазы вдоха на уровень ЧСС и показатель - ЧССдень / ЧССночь ≤ 1 (у ваготоников этот показатель значительно выше 1 при существенном влиянии фазы вдоха на уровень ЧСС); 2) синусов паузы более 4 с; 3) длительные или интермиттирующие периоды отказа синусного узла с заместительными ритмами; 4) документированный синдром тахи-бради, особенно с восстановлением медленного синусового ритма за эпизодами суправентрикулярных тахикардий / тахиаритмий и постконверсионными паузами; 5) удлиненные компенсаторные паузы в случаях суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

Неотложная помощь при брадикардиях:

37

Атропин 0,1% 1-2 мл в / в; Итроп под язык Эуфиллин 2,4% - 5-10 мл в / в Изадрин под язык

При неэффективности временный ИВР В случае нестабильной гемодинамики: норадреналин, допамин, временный ИВР

Лечение СССУ:

1.В случае асимптомного или малосимптомного течения (отсутствие выраженной клинической симптоматики) возможно наблюдение за больным и назначение препаратов, повышающих функцию синусового узла: холинолитики (итроп, белоид), препараты эуфиллина (теопек). Абсолютно противопоказаны бета-блокаторы, верапамил / дилтиазем, дигоксин, амиодарон и все ААП.

2.В случае симптомного течения (выраженная симптоматика); наличия синкопальных состояний и синдрома МАС; желудочковых аритмий, требующих антиаритмического лечения, показана имплантация постоянного ИВР (предсердный тип стимуляции)

3.В случае тахи-бради синдрома показана абляция + имплантация постоянного ИВР (предсердная или двухкамерная стимуляция)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) - характеризуется приступами потери сознания, нередко судорогами вследствие нарушений сердечного ритма или проводимости. Непосредственной причиной МАС является гипоперфузия (ишемия) головного мозга вследствие значительного уменьшения сердечного выброса (< 2 л / мин). Развитию МАС способствует наличие атеросклероза сосудов головного мозга.

Патогенетические формы МАС:

1.Брадикардитическая или асистолическая (отказ синусового узла при СССУ, СА-блокады, АВ-блокады)

2.Тахисистолическая или тахикардитическая (ТЖ или ФЖ, ЖТ с большой ЧСС, более редко при других пароксизмальных тахикардиях)

3.Смешанная (в случаях когда на фоне брадикардии возникают эпизоды ЖТ, ТЖ или ФЖ. Обычно это наблюдается у больных с полной АВ-блокадой.

Клинические проявления:

1) внезапное начало 2) через 3-5 сек - возникает головокружение, темные круги перед глазами, резкое побеление;

3) через 10-20 сек - потеря сознания; 4) через 20-40 сек - генерализованные епилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

5) через 1 мин - остановка дыхания, прогрессирующий цианоз; 6) зрачки расширены и на свет не реагируют; 7) нередко приступ заканчивается летальным исходом;

8) быстрое восстановление сознания после восстановления сердечной деятельности;

9) ретроградная амнезия; 10) в отличие от эпилепсии аура и прикусывание языка отсутствуют.

Цель неотложной помощи: механическими методами, фармакологическими средствами и / или электрическими импульсами активизировать возбуждение миокарда и восстановить сокращения сердца:

1) нанести несколько энергичных ударов по грудине; 2) наружный массаж сердца и дыхание "рот в рот";

3)если в течение 3 мин не происходит восстановление сердечной деятельности проводится электрическая дефибриляция (эффективна при ФЖ / ТЖ или ЖТ и может быть стимулом для активизации сердечной деятельности при асистолии)

4)наиболее эффективной мерой при асистолии является временная ендокардиальная стимуляция.

Фармакологическая поддержка:

1.Атропин 2-3 мл в / в

2.Адреналин 1 мл в / в

3.Эуфиллин 5 мл 2,4% в / в

4.Алупент 5 мл 0,1% в / в

При наличии у больного асистолического варианта МАС - показана имплантация ИВР (СССУ или СА-блок - предсердная стимуляция; АВ-блокаде - двухкамерная, синдром Фредерика - желудочковая стимуляция)

При наличии у больного тахикардитического МЭС - показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Синдром WPW - характеризуется преждевременным возбуждением желудочков вследствие наличия врожденных дополнительных предсерно-желудочковых путей проведения (пучки Кента)

ЭКГ-критерии:

1.Наличие укорочения интервала РQ (до 0,1 с) (как проявление предекзитации желудочков);

2.Дельта-волна на восходящем колене комплекса QRS и возможное расширение комплекса QRS (как проявление асинхронного возбуждения желудочков и проведениия через дополнительные пути);

По ЭКГ-проявлениям выделяют:

1) постоянный синдром WPW;

38

2) транзиторный (скрытый) WPW.

По клиническому течению:

1)феномен WPW (при отсутствии документированных приступов пароксизмальных тахикардий;

2)синдром WPW (при наличии документированных приступов пароксизмальных тахикардий):

А) пароксизмальная ортодромная узловая тахикардия (по ЭКГ-признаками полностью напоминает тахикардию с узким комплексом Б) пароксизмальная антидромная узловая тахикардия (по ЭКГ-признаками напоминает тахикардию с широким комплексом)

Дифференциальная диагностика ТП с регулярным проведением 2 к 1 и пароксизмальной тахикардией

(ПТ):

1.При ТП с проведением 2 к 1 ЧСС колеблется в пределах 150-180 при ПТ 180-220 за 1 мин;

2.Вагусные пробы и проба с АТФ (1-3 мл в / в болюсно) - позволяют замедлить или кратковременно прервать АВпроведение. В случае ТП - визуализируются волны F (в III и aVF отведениях) и после окончания пробы и действия АТФ ЧСС быстро достигает исходного уровня. При ПТ - аритмия кратковременно замедляется или восстанавливается в синусовый ритм

3.Чреспищеводная ЭКГ при ТП регистрируются волны а (по 2 на комплекс QRS), при ПТ - зубцы А (зубцы Р),

связанные с основным комплексом V (QRS). Чреспищеводная ЭКГ является основным методом диагностики

патофизиологического варианта ПТ!

Дифференциальная диагностика антидромнои узловой тахикардии при WPW и ЖТ:

К антидромной узловой тахикардии с широким комплексом следует склоняться в случаях молодых пациентов и большой ЧСС тахикардии (> 200 в 1 мин) и пациентов с отсутствием тяжелых органических поражений миокарда, поскольку патоморфологических субстратом ЖТ, как правило, выступают: перенесенный инфаркт миокарда, хроническая аневризма сердца, кардиопатии, декомпенсированные пороки сердца.

Идиопатические варианты ЖТ встречаются в 10% случаев. При таких ЖТ имеет место четкая локализация аритмогенного субстрата (выходной тракт правого (60-70%) и левого (30%) желудочков.

Верификация варианта тахикардии может проводиться посредством:

1.Предыдущих ЭКГ (наличие на ЭКГ признаков предекзитации свидетельствует в сторону антидромного варианта тахикардии)

2.Вагусних проб или пробы с АТФ (при антидромной узловой тахикардии определяется временное замедление ЧСС или прекращение аритмии, при ЖТ - отсутствие любой реакции!)

3.Чреспищеводной ЭКГ (при антидромний узловой тахикардии четко регистрируются зубцы А (зубцы Р), связанные с основным комплексом V (QRS). Возможно устранение приступа аритмии с помощью чреспищеводной електростимуляции! При ЖТ - феномен АВ-диссоциации. ЖТ не устраняется чреспищеводной стимуляцией.

Неотложная помощь при пароксизмальных тахикардия при WPW-синдромах: новокаинамид,

пропафенон или амиодарон

Новокаинамид 10% по 5 и 10 мл в / в капельно на разведении 50 мл в течение до 20-30 мин.

Амиодарон 5% - 3 мл (150 мг). В данном случае целесообразно вводить в / в капельно в дозе 300-450 мг в разведении 100-200 мл в течение 1 часа Пропафенон 150 мг в / в струйно или 450-600 мг пер ос однократно Электрическая кардиоверсия

Больным с частыми приступами пароксизмальных тахикардий, особенно в случае гемодинамически нестабильного течения показано хирургическое лечение (абляция дополнительных путей проведения)

ААП - это лекарственные средства различного фармакологического действия, применяемые для устранения и профилактики нарушений сердечного ритма.

Наиболее распространенной классификацией является классификация E.M.Vaughan и Williams (1969) в

интерпретации D. Harrison (1979):

Класс 1. Блокаторы быстрых натриевых каналов:

1А. Препараты, умеренно замедляют деполяризацию и реполяризациию (хинидин, прокаинамид, дизопирамида, аймалин)

1В. Препараты, незначительно замедляют деполяризацию и ускоряют реполяризацию (лидокаин, мексилетин, токаинид, дифенин.

1С. Препараты, которые сильно замедляют скорость деполяризации и минимально влияют на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, енкаинид, етацизин, алапинин)

Класс 2. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметичнои активности (пропранолол, метопролол, атенолол, бисопролол, бетаксолол, небиволол, есмолол)

Класс 3. Препараты, которые замедляют реполяризации и действуют на калиевые каналы (амиодарон, ибутилид, дофетилид, азимилид, дронедарон)

Класс 4. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дильтиазем)

Таблица. Антиаритмические препараты, применяемые для лечения нарушений сердечного ритма

39

Немедикаментозные методы лечения аритмий и нарушений проводимости:

1. Имплантация кардиостимуляторов (пейсмекерив)

2.Имплантация автоматических антитахикардитичних устройств - кардиовертеров-дефибрилляторов. Перед имплантацией кардиовертера-дефибриллятора в обязательном порядке проводится коронарография с последующей (при необходимости) ангиопластикой (стентирование, АКШ). Кроме того для выявления варианта злокачественной аритмии и ее характеристик больному проводится электрофизиологическое тестирование (по определенным параметрам подбирается режим работы кардиовертера-дефибриллятора).

3.Трансвенозные и трансартериальные катетерные деструкции (абляции)

4.Операции на открытом сердце (хирургическая изоляция аритмогенных очагов т.п.)

IV. Материалы для самоконтроля: VI. Рекомендуемая литература.

Основная:

1.Руководство для врачей “Нарушения сердечного ритма и проводимости” // под. ред. В.Н.Коваленко, О.С.Сычова.- Киев, 2009.- 654 с.

2.Денисюк В.И., Денисюк О.В. Доказова внутришня медицина. Таємници, стандарти диагностики та ликування. – Винниця: ДП ДКФ, 2006.- 704 с.

3.Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко.- К.: МОРИОН, 2008.- 1424 с.

4.Фундаментальная и практическая аритмология: Сборник лекций в схемах и таблицях / под редакцией профессора О.С.Сычова.- Киев, 2007.- 226 с.

5.Кушаковский М.С. Аритмии сердца (расстройство сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение) / Руководство для врачей. Издание 2-е. Санкт-Петербург: ИКР Фолиант, 2004.- 640 с.

Дополнительная литература:

1. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. – Винница, ГП ГКФ, 2005.- 629 с.

2. Денисюк В.И. Аритмии сердца: достижения, проблемы, и перспективы на рубеже ХХ-ХХI веков.- Винница: Логос.- 1999.- 520с.

3. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Чечеткина О.Л., Мамаев В.И. Нарушения ритма и проводимости у лиц пожилого и старческого возраста // Клиническая медицина.- 2000.- №2.- С. 4-10.

4. Липницкий Т.Н. "Краткий курс клинической электрокардиографии". Учебное пособие - Винница, 1993.- 83с.

5. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошавичюте А.И. и др. "Нарушение ритма и проводимости сердца". М.: Медицина, 1984.- 287с.

Методическую разработку составил: