Zakpita travma jivota

паростомія fa інше) з метою пролонгованої санації черевної порожнини в післяопераційному періоді;

ж) детокси ка ці й н а тера п ія;

з) повноцінна АБТ. j,M. Bohnen [1996] пропонує її проводити не більше 7 діб. Якщо ж симптоми захворювання, гіпертемія та лейкоцитоз зберігаються - це показання д л я пошуку джерела інфекції і його дренування.

і) корекція метаболічних порушень; к) стимуляція моторики кишечника; л) імуностимулююча терапія;

Крім того, при лікуванні хворих на гнійний перитоніт доведена [І.В. Гусак, 2003] доцільність:

м) канюляції портальної системи реканалізацією пупкової вени для:

- внутрішньопортальної гемодилюції розчином Рінгера-Локка 800 мл/

доба;

-порто-портального і системно-портального плазмаферезу;

-б о р о т ь б и з портальною бактеріемією (АБТ цефалоспорінами 11-111 покоління);

щблокади протизапальних цитокінів і поліпшення їхнього кліренсу (пентоксифілін 10-20 мл/доба, гепарин 10000 ОД/доба, дексаметазон 2 мг/кг/ доба);

н) послідовного м а к с и м а л ь н о повного використання методу інтубації кишечника для ліквідації ентеральної недостатності і корекціїендотоксикозу: декомпресія - інтестинальний л а в а ж - інтестинальний діаліз - ентеросорбція

-селективна деконтамінація кишечника - раннє ентеральне зондове харчування - корекція екосистеми кишечника.

Я к щ о в с е це, о с о б л и в о і в п е р ш у чергу санацію на операційному столі, проведено неповноцінносте ніякі заходи, в тому числі АБТ навіть найсучаснішими препаратами, інтенсивна детоксикаційна терапія і все інше уже в післяопераційному періоді не допоможуть хворому [Б.К. Шуркалин и соавт., 2007]. Тому необхідно пам'ятати, що найліпші антибіотики не рятують погану хірургію. Хірург - це один із основних імуномодуляторів, оскільки від його техніки залежить рівень інфекції після операції [В.Ф. Саенко, 2002].

При госпіталізації хворого з травмою живота і ознаками розлитого перитоніту п р о в о д и т ь с я доопераційна підготовка. ЇЇ головна мета - ліквідація гіповолемії, нормалізація ОЦК, стабілізація хоча би основних параметрів гемодинаміки. "Стартова" інфузійна терапія доцільна [І.В. Гусак, 2005] гіпертонічним 1 0 % р о з ч и н о м натрію хлориду з розрахунку 4 мл/кг/ ЗО хвилин у співвідношенні 1:1 з колоїдними розчинами (реосорбілакт, гідроксіетілкрохмаль/а потім у в о д я т ь кристалоїди і розчини. Тривалість підготовки від одної до чотирьох годин. Критерії, що підготовка достатня, за даними В.Є. Бліхар і співавт. [20041, наступні: артеріальний систолічний тиск не нижче 60% від

норми (в залежності від віку дитини); центральний венозний тиск не повинен ; бути від'ємним; діурез не м е н ш е 0,5-1 мл/хв/кг. В.І. Десятерик і співавт. [2005] орієнтуються на критерії готовності хворого за шкалою Watter.

При п о ш и р е н о м у перитоніті хірургічна тактика визначається ступенем

351

бактерійного забруднення ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и , в и д о м інфекції (залежить від джерела інфікування), тривалістю і п о ш и р е н і с т ю запалення очеревини [Б.К. Шуркалин и соавт., 2000; І .Я. Д з ю б а н о в с ь к и й і співавт., 2004]. Автори обгрунтовано стверджують, що якісний і кількісний характер мікробної флори з високою ступінню достовірності е м п і р и ч н о (до о т р и м а н н я результату бактеріологічного дослідження) м о ж н а припустити, орієнтуючись на джерело інфікування,органолептичніхарактеристики перитонеального ексудату, стан кишечника (немає чи в ж е в и р а ж е н а паралітична к и ш к о в а непрохідність).

Для вибору методики хірургічного л і к у в а н н я І.Я. Дзюбановський і співавт. [2004] в а ж л и в е з н а ч е н н я придають с т у п е н ю бактерійного забруднення черевної порожнини.

Так, при незначному забрудненні ч е р е в н о ї порожнини, тобто коли низький ступінь бактерійної контамінації (Ід бактерійного забруднення до 5 КУО/г) (клінічно - виражені б о л ь о в и й синдром, напружені м'язи черевної стінки, індекс Мангейма < 20 балів, ексудат л и ш е мутний, немає нашарувань фібрину і парезу кишечника), м о ж л и в е о д н о р а з о в е втручання, емпірична АБТ, без дренування черевної порожнини .

Якщо незначна мікробна контамінація Б.К. Ш у р к а л и н и соавт. [2000] також обмежували показання до д р е н у в а н н я ч е р е в н о ї порожнини, оскільки воно не забезпечує адекватного відтікання ексудату і, р а з о м з тим, значно збільшує вірогідність інфікування рани та суттєво і не впливає на перебіг ін-

фекційного процесу в черевній порожнині.

При високому бактерійному забрудненні ч е р е в н о ї порожнини (більше 5 КУО/г) високий рівень транслокації бактерій та токсинів у лімфу та кров і мікрофлори з ШКТ у черевну п о р о ж н и н у та портальну систему (клінічно - біль зменшується; індекс Мангейма 20-30 балів; при УЗД - секвестрація значної кількості рідини в черевну порожнину і к и ш е ч н и к , я к и й в стані стійкого парезу; інтраопераційно - ексудат гнійний, н а ш а р у в а н н я фібрину фіксовані).

Втакій ситуації необхідний агресивний метод л і к у в а н н я [Б.К. Шуркалин

исоавт., 2000; І.Я. Дзюбановський і співавт., 2004]: багаторазові програмовані санації черевної порожнини; назогастроінтестинальна інтубація; ентеральна детоксикація (ентеродекомпресія, л а в а ж кишки с о л ь о в и м и розчинами, ентеросорбція, ентеральне введення медикаментів і ж и в и л ь н и х сумішей); трансфузійна, детоксикаційна і антибактеріальна терапія.

Суб'єктивно оцінювати тяжкість ендотоксикозу і взагалі стану пацієнта, керуючись, в основному, характером вмісту ч е р е в н о ї порожнини, недостатньо [А.А. Гринберг и соавт., 2000]. Необхідна об'єктивна оцінка на основі шкали SAPS, чи APACHE II, чи індексу перитоніту Манхаймера .

Враховуючи дані експериментальних досліджень, що 1 мікроб роз-

множується через 20 хв, а через годину їх у ж е 8 [К.С. Симонян, 1971], зрозуміла доцільність повторних санацій у хворих на перитоніт.

Дослідженнями С.Е. Edminston у 1990-х роках доведено, що навіть після адекватної санації черевної порожнини вже в перші 24 години настає повна репродукція (відновлення) мікробних тіл. Цей факт покладено в основу рекомендацій Міжнародного конгресу хірургів (1993) - санаційні релапаротомії

352

потрібно проводити (якщо дозволяє загальний стан пацієнта) не пізніше як через 24 години. Крім того/при такій "агресивній7'тактиці через 24-36 годин ще відносно легко проводять ревізії І санації,тоді як через 48 годин чи більше виникає злипання кишок і їх доводиться роз'єднувати. Саме це дало змогу при загальному гнійному перитоніті знизити летальність до 20%.

Після усунення причини гнійного перитоніту і видалення секвестрованого дуже токсичного інфікованого ексудату, з метою максимальної деконтамінації (видалення мікробів) очеревини проводять лаваж (промивання) черевної порожнини. При перитоніті проноз залежить від ефективності першої санаційної лапаротомії [Н.В. Reith, 1997],

Повноцінна санація черевної порожнини має вирішальне значення тому, що досягають максимальної деконпамінації очеревини. Це, по-перше, значно полегшує задачу як хірургу, так і реаніматологу в боротьбі з ендотоксикозом у післяопераційному періоді; по-друге, є надійною профілактикою утворення внутр ішньочеревних абсцесів.

При травмі кишечника з занедбаним перитонітом розраховувати потрібно не на одномоментну навіть ретельну санацію, оскільки досягти антибактерійності о ч е р е в и н и існуючими на сьогодні методами одномоментної санації практично неможливо і потрібно надіятися не на післяопераційний лаваж, а лише на програмовані релапаротомії аба лапаростоміюз повторними (через 24-48 годин) повноцінними санаціями черевної порожнини, яким властивий в и р а ж е н и й детоксикаційний ефект.

Разом з тим була б помилкова уява, що після санацій, а тим більше одноразової, черевної порожнини запальний процес у ній ліквідується повністю. Як доведено [В.В. Родионов и соавт.,1990; А.І. Годлевський і співавт., 2001], незалежно від складу розчинів, якими промивають очеревину, і мікробна флора і запалення залишаються, що призводить до прогресування перитоніту формування гнійників, кишкової непрохідності та ін.

Слід зважувати також на те, що при обмеженому чи дифузному перитоніті промивання черевної порожнини в значній мірі небезпечно із-за реальної загрози генералізації інфекції.

Доведено - важливіше не чим, а як промивати (багаторазово до прозорої рідини, розділивши злуки) і що бактеріальна забрудненість при загальному гнійному перитоніті достовірно знижується після використання 14-15 л рідини. Затрачують навіть 15-20 л фізіологічного розчину [Ш.И. Каримов и соавт., 1998]. В останні порції добавляють 50 мл 3% розчину перекису водню (завдяки піноутворенню очеревина механічно очищюється, а на анаеробну флору діє атомарний кисень), потім - розчин антисептиків (хлоргексидин, діоксидин, гіпохлорит натрію в концентрації 500-1200 мг/л).

У 43,6% хворих на гострий поширений перитоніт діагностують абдомінальний сепсис [А. Д. Л еля нов и соавт., 2005]. Для санації черевної порожнини під час операції і в післяопераційному періоді автори поєднано використовують 0,05-0,1% розчин гіпохлориту натрію (NaCIO) 1,5-2 л, озоновий розчин з концентрацією озону 3-8 мг/л об'ємом 2000-3500 мл і озоно-кисневу газову суміш з концентрацією озону 15-20 мг/л. Озоновий розчин з концентрацією

353

озону 2-6 мг/л застосовують для ентерального лаважу, а фізіологічний розчин з концентрацією озону 1,8-3,2 мг/л об'ємом 400-800 мл уводять довенно Такий лікувальний комплекс дав змогу прискорити ліквідацію токсичного па^ резу кишечника і відновлення функцій ШКТ, деконтамінацію тонкої кишки, в 2-2,5 рази зменшити терміни санації черевної порожнини і ознаки ендотоксикозу на 3-6 діб раніше, на 25,6% знизити кількість гнійно-запальних ускладнень і на 16,2% - летальність.

В останні роки при лікуванні хворих на перитоніт використовується лапароскопічна техніка. Так, В.Е. Розанов и соавт. [2005] для видалення джерела перитоніту (закрита травма живота з пошкодженням порожнистих органів - у 31,6%, перфоративна гастродуоденальна виразка - у 18,9%, гострий апендицит - 14,6% та інше) і санації черевної порожнини в 53,8% хворих застосували стандартну методику - лапаротомію, а в 46,2% - лапароскопію.

Після ліквідації джерела перитоніту при його тяжкості до 20 балів за шкалою МІП автори черевну порожнину промивали розчином фурациліну, ретельно висушували і вливали 400-600 мл розчину гіпохлориту натрію в концентрації 900-1200 мг/л. Дренажі перетискували на 1,5-2 години, після чого їх відкривали.

При поширеному перитоніті тяжкістю більше 20 балів МІП виконували динамічну лапароскопію: в кінці операції параумбілікальний 10-мм троакар замінювали спеціальною гільзою, через яку, при необхідності, повторно вводили лапароскоп, накладали пневмоперитонеум, промивали черевну порожнину гіпохлоритом натрію (400-800 мл) в концентрації 600 мг/л щоденно або через день (усього 2-3 втручання).

Автори впевнені, що відеолапароскопічна техніка дає можливість проводити якісну санацію черевної порожнини за умов, що МІП 20-30 балів важкості, а бактеріальна контамінація не перевищує 1035 мт/г. Якщо ж тяжкість перитоніту більше 30 балів за М І П і в перитоніальному ексудаті більше 105 мт/г, доцільна динамічна санаційна лапароскопія.

Проведений аналіз ефективності деяких методів санації черевної порожнини з використанням різних препаратів та термінів експозиції дав підґрунтя І. Ю. Полянському і співавт.[2005] вважати найефективнішим 3-ра- зове промивання черевної порожнини оксигенованими розчинами четвертинних амонієвих сполук (декасан) з експозицією 15 хв та наступним ультрафіолетовим опроміненням. Мікробна забрудненість зменшувалася на 87,7%, але у нашаруваннях фібріну та у товщині о ч е р е в и н и концентрація мікробів залишалася високою (10М0 4 /г)і через 48-72 год спричиняла прогресування перитоніту. Доведено також, що після санації черевної порожнини декасаном в ексудаті із дренажів на 1, 3 добу росту патогенної флори немає [ В А Пронин и соавт, 2005].

При занедбаному перитоніті, в тому числі посттравматичному з пошкодженнями кишечника більшість авторів вважає неможливим одномоментно самою ретельною санацією досягти повної абактерійності навіть високоефективними антимікробними та протигрибковими препаратами. Це зумовлює необхідність повторних санацій, причому до досягнення мікроор-

354

ганізмами етіологічно незначущої концентрації. Повторні оперативні втручання Б. О. Мільков, І.Ю. Полянський і співавт. ще в 1991 р. запропонували називати не „лапаростомія" чи „запрограмована лапаротомія", а „лапараперція"(Іараг - живіт; apertio - розкриття). Строки проведення лапараперції визначаються о с о б л и в о с т я м и перитоніту, характером мікроорганізмів, ексудату, але не пізніше 48 годин. Завдяки такій тактиці летальність склала 5,97 %.

В.К. Логачев і співавт. [2005] для оптимальної санації черевну порожнину зрошують (після звичайного промивання 0,9% розчином хлориду натрія) дворазове 0,5 л 0,01-0,05% розчином мірамістину. Після такої санації в перитонеальному ексудаті мікробна флора не висівається (при стандартній методиці п р о м и в а н н я ексудат залишається інфікованим). Це дає можливість обмежитися 1-2 етапним втручанням . Збільшення числа санаційних рела-па- ротомій, як стверджують автори, - несприятлива прогностична ознака. Впровадженням даної методики кількість ускладнень удалося зменшити з 52,3% до 8,8%, а післяопераційну летальність - з 41,6% до 14,5%.

B.C. Савельев и соавт. [2004] вважають, що для санації черевної порожнини антисептики недоцільні, по-перше, із-за порушення антибактерійної дії препаратів при запаленні очеревини, по-друге, із-за високого ризику прояви місцевого і загального токсичного ефекту.

Для адекватного лікування, зокрема інтраопераційної санації черевної порожнини ( з н и ж е н н я перитонеальної резорбції токсинів, стимуляція моторної функції кишечника), пропонується [А.Ю. Анисимов, 1998] переглянути методичні підходи. М е т о д о м вибору автор вважає інтраопераційну локальну абдомінальну гіпотермію протягом 10-15 хв охолодженим до 4-6°С 0,9% розчином натрію хлориду, фурациліну 1:5000. Ми цілком розділяємо точку зору М.А. Ю н к о и соавт. [1985], що недостатнє промивання чи неадекватне дренування ч е р е в н о ї п о р о ж н и н и при прогнозуванні вірогідного перитоніту слід вважати л і к а р с ь к о ю помилкою .

Експериментальними дослідженнями на щурах доведено [І.В. Гусак, 2005], що при гострому гнійному перитоніті транслокація бактерій і токсинів здійснюється д в о м а шляхами: ч е р е з 6-12 годин - в мезентеріальні лімфатичні вузли 3| грудну лімфатичну протоку Щ системний кровотік; через 12-24 години - в ворітну в е н у печінку Щ системний кровотік. Відомо також, що мікроби і токсини із парієтальної о ч е р е в и н и потрапляють переважно в лімфатичну систему ( о с н о в н и й шлях): лімфатичні вузли брижі - грудна протока -легені (перший орган, на я к и й діють ці токсини). Із вісцеральної очеревини мікроби і токсини поступають у кров портальної системи (додатковий шлях), потім у печінку ( п е р ш и й орган впливу) і в системний кровотік. Саме тому при поширеному перитоніті р о з в и в а є т ь с я дистрес синдром легень і печінкова, а згодом і ниркова недостатність. Одною із причин ПОН при гнійному перитоніті И.А. К р и в о р у ч к о и соавт. [2000] вважають цитокіни, які продукують гіперактивні макрофаги. ;

При перитоніті, в п е р ш у чергу загальному чи розлитому, як відомо, тормозиться перистальтика кишечника, настає його парез і стазхімуса. Виникає внутрішньокишкова гіпертензія, розпочинається ретроградна контамК

355

нація тонкої кишки патогенною товсгокишковою, в т.ч. і анаеробною, мікрофлорою. Це закінчується декомпенсованим тонкокишечним дизбактеріозом Кишкова недостатність, тобто сама тонка кишка, стає основним фактором патогенезу, пусковим механізмом ПОН [М,И. Филимонов и соавт., 1997; Е.Б. Гельфанди соавт., 2000; Ю.М.Гаин и соавт., 2001],Ендогенна інтоксикація внаслідок всмоктування із кишечника продуктів катаболізму та токсинів бактерій є ос повною причиною ПОН. А тому корекція функціонального стану кишечника - боротьба з парезом, паралітичною кишковою непрохідністю, профілактика і лікування СЕН (декомпресія ШКТ, ентеральний лаваж, ентеросорбція, інтестинальна терапія озонованими розчинами) - це обов'язковий компонент, важлива складова частина інтенсивного комплексного етіопатогенетичного лікування хворих на поширений перитоніт [Ю.М. Гаин и соавт., 2001].

Пацієнтів з посттравматичним перитонітом потрібно лікувати з урахуванням загальних принципів ведення післяопераційного періоду як при абдомінальному сепсисі, причому АБТ пропонують проводити не більше 7 діб [D. Berger et al., 1998; J.M. Bohnen, 1996].

Якщо ж зберігаються ознаки захворювання, гіпертермія, лейкоцитоз

-це є показанням до пошуку джерела інфекції і його санації.

Ухворих на перитоніт не замінима АБТ. Як образно відмічають Б.Р. Гельфанд и соавт. [1998], при абдомінальному сепсисі АБТ відіграє таку ж роль, як при геморагічному шоці зупинка кровотечі.

Для оптимального лікування такого контингенту хворих необхідно знати мікробний пейзаж абдомінального ексудату.З цією метою проводиться його бактеріологічне дослідження, але часто (у 42,8%) мікрофлора не висівається [В.І. Десятерик і співавт., 2005].

Тому АБТ розпочинають емпірично зразу ж після діагностики перитоніту. Антибіотики потрібно назначати з урахуванням його причини виникнення, загального стану пацієнта, ступеня тяжкості інтоксикації, попереднього лікування антибіотиками (можливість наявності у хворого антибіотикорезистентних штамів). Антибактеріальні препарати повинні бути із спектром дії як на аероби (грампозишвні - паличка синьозеленого гною; грамнегативні - кишечна паличка, клебсіела, ентеробактерії), так і на анаероби.

Так, при розриві шлунка, ДПК чи проксимальної третини тонкої кишки, де майже немає бактерій, що продукують бета-лактамазу, можлива і доцільна традиційна антибіотикотерапія напівсинтетичними пеніцилінами (ампіцилін) і аміноглікозидом (гентоміцин чи амінокацин). Якщо ж травмований термінальний сегмент тонкої кишки чи товста кишки, де вірогідна бета-лактамаз- продуктуча мікрофлора, показана потрійна терапія - аміноглікозиди, цефалоспорини ІІ-ІІІ поколінь, метронідазол.

При розповсюдженому перитоніті в останні роки для «стартової» терапії назначають цефалоспоріни III покоління, зокрема цефтриаксон, який стійкий до дії більшості бета-лактамаз в комбінації з метронідазолом. Якщо цефтриаксон уводять довенно крапельно протягом 30 хв дозою 1-2 г на добу, то він швидко проникає в тканини, де бактерецидна концентрація проти Гр+, Гр - аеробів і анаеробів підтримується до 24 годин.

356

Оптимальною для АБТ поширеного перитоніту повинна бути комбінація аміноглікозидів з В-лактамним антибіотиком І метронідазолом чи кліндоміцином. У тяжкохворих доцільні карбопенеми [Е.А. Багдасарова и соавт., 2004]. Автори наголошують: відсутність клініко-лабораторних ознак ефективності терапії ще не значить про її неадекватність, оскільки можливо втручання проведено неадекватно, або виникло екстраабдомінальне джерело інфекції чи стійка інфекція.

Але ні найновіші антибіотики, ні різні методики санації черевної порожнини, ні сучасна IT не поліпшили результати лікування хворих на поширений гнійний перитоніт - летальність залишається високою. Так, при поширеному перитоніті, згідно монографії D. Wittmann (1991) [цит. A.A. Гринберг и соавт., 2000], у 1900 р. летальність сягала 90%, а в 30-х роках, завдяки активній хірургічній тактиці з дренуванням черевної порожнини, вона різко знизилася до 50%, але за наступні півсголяття - лише незначно і в 1990 р. становила 40%.

При гнійному перитоніті крім довенного та внутрішньом'язевого шляху введення антибіотиків доцільно використовувати ендолімфатичний катетеризацією лімфатичних судин у верхній третині стегна [В.О. Шапринський, 2004]. Слід мати на увазі, що при ендолімфатичному введенні препарати транспортуються до запального процесу в первісному вигляді і дозі, оскільки вони в лімфі значно менше інактивуються, ніж у крові. Антибіотики вводять згідно антибіотикограми (цефалоспоріни, аміноглікозиди), а також антисептики.

У хворих з гнійним перитонітом, в першу чергу із загальним чи розлитим, виражений парез кишечника. Це призводить до глибоких порушень в організмі, зокрема до внутрішньокишкової гіпертензії при якій несприятливі умови для загоювання анастомозу. Тому життєво необхідно якомога раніше відновити моторно-евакуаторну функцію кишечника.

Бактеріологічними дослідженнями [В.Н. Чернов и соавт., 2002] вмісту тонкої кишки (його забирали через назоінтестинальний зонд стерильним шприцом) доведено, що при гострому гнійному перитоніті різко зростає в тонкій кишці концентрація умовно-патогенної, переважно грамнегативної, в тому числі і неспороутворюючої анаеробної мікрофлори ( Escherihia, coli, Klebsiella, Enterobacter та інші) та високі концентрації грампозитивних мікробів (Enterococcus, Strepcoccus та інші). Також виявляється, особливо в перші три доби, глибока депресія місцевого секреторного імунітету слизової тонкої кишки (значно знижений рівень імуноглобулінів). Авторами встановлено, що стан бар'єрної функціїтонкої кишки і рівень транслокаціїмікробів із кишечника залежить від стадії перитоніту.

Відповідно сучасної концепції патогенезу перитоніту запропонована [В.Н. Чернов и соавт., 2002] наступна класифікація гострого гнійного пери-

тоніту і лікувальна тактика.

І стадія - реактивна.

Патогенетично: бар'єрна функція тонкої кишки і печінки ще збережена і тому ще немає ознак транслокації мікрофлори із ШКТ.

Клінічно: больовий синдром, виражені диспептичні явища, значне на-

357

пруження м'язів передньої черевної стінки, Патогномонічна, кардинальна клінічна ознака к відсутність парезу кишечника. В системі гомеостазу зрушення помірні: відносно невисокий рівень токсемії, незначно виражена системна запальна реакція (Л М 3,8 од, концентрація СМП в плазмі крові 1,43 г/л вміст міоглобіну у сироватці - 246,3 нг/л). Це ендотоксикоз І ступеня.

Об'єм операції - видалення причини перитоніту, санація і дренування черевної порожнини, можливе застосування малоінвазивних і відеолапароскопічних втручань. Лікувально-детоксикаційна програма - стимуляція систем детоксикації і екскреції (трансфузійна терапія, форсований діурез).

кий рівень транслокації мікрофлори із кишечника в черевну порожнину і кров. Портальна бактеріемія під час операції виявляється у 32,4% хворих, системна бактеріемія - у 5,4%. Бар'єрна функція печінки ще збережена.

Клінічно: інтенсивність болі менше, секвестрація рідини в черевну порожнину і просвіт кишечника прогресуюче зростає. Наростають ознаки ендотоксикозу, ПОН: церебральні порушення ( заторможеність, ейфорія, спутаність свідомості), гіпертермія, тахікардія, тахіпное, олігурія (0,5 мл/кг за годину). Патогномонічна кардинальна клінічна ознака - стійкий парез кишечника. Лабо- роторно-досить високий рівеньтоксемії(Л 11-5,9 од, СМП-2,29 г/л, міоглобін627,8 нг/мл). Це ендотоксикоз II ступеня тяжкості.

Об'єм операції: а) той об'єм, що при І ст; б) тотальна назоінтестинальна інтубація тонкої кишки; в) трансумбілікальна катетеризація ворітної вени.

Лікувально-детоксикаційна програма: стимуляція і реабілітація систем детоксикації і біологічних бар'єрів, ліквідація гіпоксії тканин, корекція метаболізму, активна ентеральна детоксикація, кишечний лаваж сольовими розчинами, ентеросорбція, ентеральне введення препаратів, внутрішньопортальна трансфузійна і протимікробна терапія, комплекс заходів для інактивації і екскреції токсинів із крові і тканин, гіпербарична оксигенація, введення довенно та внутрішньопортально гіпохлориту натрію, озонованих розчинів, екстракорпорально опроміненої ультрафіолетовими променями чи оксигенованої аутокрові,

III стадія - токсикосептичного шоку і ПОН.

Виділяють підстадії III А (компенсації!) та III Б (декомпенсації). Патогенетично:у портальне русло масивно поступають мікроби і їхток-

сини; портальна бактеріемія виявляється у 65,9 %, системна - у 34,1 % хворих. Це свідчить, що ретикулоендотеліальна система печінки вже не справляється і виникає "прорив" цього бар'єру. Інфекційно-токсичні агенти проникають у загальний кровотік, що веде до ПОН. Виявлено прямий зв'язок між стадією гострого перитоніту і ступенем пошкодження бар'єрних функцій печінки. Отже, від ступеня пошкодження ретикулоендотеліальної системи, макрофагів залежить рівень транслокації мікробів.

Клінічноцеребральні порушення, інтоксикаційний делірій, тахікардія до 128/хв, тахіпное до 30/хв, нестабільна гемодинаміка, рвота застійним кишковим вмістом, олігурія. Патогномонічна ознака: параліч кишечника, медика-

358

ментозна стимуляція неефективна.

Лабораторно: дуже високий рівень токсемії, різко виражена системна запальна реакція (ЛИ - ПЗ од, СМП - 3,1 г/л, міоглобін 1332,3 нг/мл). Це ендотоксикоз III ст. тяжкості.

Об'єм операції при цій стадії як при 1,11 ст., а також перитонеальний лаваж, програмовані етапні санації черевної порожнини через 24-48 годин.

му методами екстракорпоральної детоксикації (гемо-, лімфосорбція, плазмаферез, гемофільтрація).

Поки не буде усунене перерозтягнення стінки кишки і механічне здавлення ЇЇ нейром'язевого апарату, а також не відновиться в ній мікроциркуляція, не можна розрахувати на відновлення функції нейром'язевого апарату кишечника і його моторної діяльності [A.O. Миминошвили и соавт., 2005].

Саме тому інтубація тонкої кишки з постійною евакуацією токсичного кишкового вмісту відновлює перистальтику кишечника та зменшує портальну, отже і системну, токсемію і бактеріемію.

Це свідчить про необхідність з метою декомпресії, детоксикації і стимуляції моторики (зменшується інтестинальна гіпертензія, відновлюється адекватний кровотік і лімфатичний дренаж кишечної стінки, знижується її проникність для токсинів та мікробів) дренування кишечника на період його паралітичної непрохідності.

Про чітку лікувальну тактику при посттравматичному перитоніті повідомляють П.Г. Кондратенко и соавт. [2007], які в реактивній фазі дефект кишки внаслідок пошкодження зашивають, якщо ж фаза запалення очеревини токсична чи термінальна - формують кишечну стому. В термінальній фазі посттравматичного гнійного чи калового перитоніту в усіх хворих операцію закінчують лапаростомою з програмованими санаціями до ліквідації запалення в черевній порожнині.

Для профілактики і боротьби з динамічною кишковою непрохідністю (стійкий парез) внаслідок розлитого перитоніту і інтоксикації організму проводять інтубацію кишечника довгим (2,5 м) зондом. Ще порівняно недавно при посттравматичному розлитому перитоніті, ускладненому паралітичною непрохідністю кишечника, обов'язковим компонентом радикального втручання вважалася підвісна ентеростомія з дренуванням тонкої кишки [В.А. Попов, 1985]. Згідно даних автора у ті роки найбільш ефективною методикою декомпресії кишечника була ентеростомія в модифікації І.Д. Житнюка: через отвір у стінці тонкої кишки на відстані 40-50 см від ілеоцекального кута в проксимальному напрямку вводили резинову трубку довжиною 150200 см діаметром 1,5 см з боковими отворами; стінку кишки з отвором і дистальним кінцем трубки виводили на черевну стінку через окремий розріз - формувався трубчастий кишечний свищ. Трубка видалялася після віднов-

лення ефективної перистальтики і прояви випорожнень. Стома закривалася самостійно.

Тепер відомо два способи інтубації кишечника: закритий (назогаст-

359

ральний, трансанальний) І відкритий (через цеко- і апендикостому, шескггому гастростому). В останні роки в хірургічній практиці застосовують переважно закриті методики.

Разом з тим, у деяких хворих відкритий метод може стати як єдиний вихід із ситуації, коли назогасгрально провести зонд у тонку кишку неможливо, а саме: викривлена носова перегородка, хронічні запальні захворювання верхніх дихальних шляхів, тяжкі хронічні захворювання легень, анатомічні варіанти ДПК, виражений злуковий процес у гастродуоденальній ділянці [А.И. Гузеев, 2002].

Перевагу віддають назоінтестинальному і значно рідше трансанальному методам інтубації [Б.П. Кудрявцев и соавт., І 993; АХ Годлевський і співавт, 2001]. У дітей в 73,2% проводять [В.Є. Бліхар і співавт., 2004] трансанальну інтубацію. У дорослих, навпаки, найчастіше виконується трансназальна інтубація тонкої кишки. При цьому дуже важливо, щоб останній отвір зонду обов'язково знаходився в шлунку, інакше при його локалізації в тонкій кишці буде необхідність додатково дренувати шлунок іншим зондом, при розміщенні отвору в стравоході - виникає загроза аспірації. Ретроградну інтубацію тонкої кишки через апендикостому деякі автори [Н.В. Воронов и соавт, 2005] вважають недоцільною із-за її неефективності.

Залишається дещо спірним лише оптимальний рівень уведення зонду в тонку кишку.

При оперативному лікуванні хворих на перитоніт інтубація кишечника вже загальновизнана та патогенетично обгрунтована і є одним із головних компонентів комплексної терапії. Традиційна назогастроінтестинальна інтубація, як відомо, технічно не завжди проста процедура. Вона набагато ускладнюється при лапароскопічній санації черевної порожнини, коли декомпресивнийзонд у тонку кишку проводять під рентгенотелевізійним контролем [В.Е. Розанов и соавт., 2005]. Але незважаючи на затрачений час і травматизацію кишечника (крововиливи в стінці кишки), переваги інтубації перевершують її недоліки. При поширеному перитоніті і гострій непрохідності кишечника у стінці кишки без декомпресії, більше виражені мікро-структурні зміни [В.П. Андрющенко і співавт., 1995].

Необхідність інтубації доведена і експериментальними дослідженнями [Л.Я. Ковальчук і співавт., 2000]. При перитоніті наслідок інтоксикації спостерігається значне ушкодження стінки тонкої кишки - у всіх шарах її виникають глибокі структурні зміни. Так, зменшується товщина слизової оболонки, зокрема довжина і товщина ворсинок; знижується висота покривних епітеліоцитів і в них відмічаються дистрофічні та некробіотичні зміни; виражене повнокрів'я судин стінки кишки з периваскулярним набряком; інфільтрація всіх її шарів, в інфільтратах переважають клітини лімфоідного ряду; значні дистрофічні зміни виявлені також в клітинах нервових вузлів мейснерівського та ауербахівського сплетень; товщина м'язевої оболонки знижується майже на 33% [В.В. Бенедикт, 2004]. Доведено [А.О. Миминошвили и соавт., 2005], що одним із основних компонентів у механізмі патогенезу парезу ШКТ при перитоніті є ураження еферентних холінергічних нейронів інтрамураль-

360