9. Патогенез коклюша.

Патогенность для животных.

• Животные в естественных условиях не восприимчивы к коклюшным бактериям.

• Не удается воспроизвести типичную коклюшную инфекцию у животных и в эксперименте, даже при инокуляции живых бактерий в трахею.

Патогенез.

Коколюш – типичное антропонозное заболевание, с выраженной сезонностью (осень,зима).

Источником инфекции — больные типичными и атипичными формами коклюша.

- Для других опасен с 1го дня заболевания.

- Период контагиозности длится до 25-го дня болезни.

Механизм передачи — аспирационный.

Путь передачи — воздушно-капельный, при длительном и тесном контакте с больным.

Входные ворота — слизистая оболочка респираторного тракта.

Развитие заболевания:

1. Адгезия возбудителя на мерцательном эпителии, осуществляется за счет филаментозного гемагглютинина, пертактина (белки наружной мембраны) и фимбрий.

2. Распространяясь бронхогенным путем, возбудитель достигает бронхиол и альвеол, но в кровь не проникает.

3. Успешное закрепление и колонизация обеспечивают благоприятные условия для проявления токсигенных свойств коклюшных бактерий.

Токсины определяют патогенез этой инфекции:

• Аденилатциклазный гемолизин подавляет неспецифическую защиту хозяина.

• Трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин и коклюшный токсин повреждают мерцательный эпителий и поддерживают воспаление в респираторном тракте.

• Коклюшный токсин нарушает кальциевый гомеостаз и оказывает выраженное влияние на дыхательную, сосудистую, нервную и иммунную системы:

• спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов,

• генерализованный сосудистый спазм и гипертензия,

• повышается уровень цАМФ —> АТФ активно распадается,

• нарушается проницаемость клеточных мембран и ионизированный кальций высвобождается из внутриклеточных депо —> нарушение функций клеток различных органов и систем.

• подавляет фагоцитоз,

• способствует повышению уровня IgE

• способствует развитию сенсибилизации,

• угнетает все популяции клеток крови.

• Наиболее чувствительны к действию коклюшного токсина — Т-лимфоциты => развитие вторичного иммунодефицита.

• Нарушение регуляции Са²⁺ повышает возбудимость нервных клеток —> Длительное раздражение афферентных волокон блуждающего нерва приводит к формированию застойного очага возбуждения в дыхательном центре => характерный кашель. Причиной приступов судорожного кашля, могут стать даже неспецифические раздражители (болевые, тактильные и др.).

4. Инкубационный период от 3 до 14 дней.

5. Продромальный период ( 7-14 дней) — единственный симптом — постепенно усиливающийся сухой кашель —> Спазматический период (4-6 недель).

6. Пароксизмы (усиление припадка) — кашлевые толчки, следующими друг за другом на выдохе — длится несколько минут и заканчивается рвотой или отхождением густой вязкой мокроты.

7. Больной коклюшем имеет характерный вид:

• одутловатое и пастозное лицо,

• субконъюктивальные кровоизлияния,

• петехиальная сыпь на лице и шее,

• надрыв или язвочка уздечки языка.

8. Во время приступа:

• кожные вены лица, шеи и головы набухают,

• появляется цианоз (посинение) носогубного треугольника,

• слезотечение.

9. На 2-й неделе судорожного периода приступы кашля возникают чаще и протекают значительно тяжелее. заканчиваются рвотой.

10. На 3-й неделе появляются специфические осложнения:

• поражением бронхолегочной системы (бронхопневмония, ателектаз легкого),

• нарушения ритма дыхания (апноэ).

• нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния в ГМ и СМ),

• выпадение слизистой оболочки прямой кишки,

• появление грыжи (пупочной или паховой),

• энцефалопатии.

11. На 4-й неделе судорожного периода — присоединяется вторичная инфекция, обусловленная дефицитом Т-звена иммунитета.

12. Период реконвалесценции — стихание клинических симптомов:

• постепенно приступы кашля становятся реже и легче,

• исчезает типичность кашля.

13. Выздоровление длиться до 6 месяцев.

* У детей раннего возраста — особенное течения коклюша.

• Инкубационный и продромальный периоды сокращаются, а судорожный увеличивается до 60 дней.

• В силу структурно-функциональной несостоятельности дыхательной и нервной систем инфекция протекает тяжело, часто развиваются осложнения, угрожающие жизни, выраженный иммунодефицит.

• После перенесенного заболевания формируются хронические бронхолегочные заболевания, задержка психомоторного развития, неврозы, слепота, глухота, параличи.

• Возможен летальный исход.

Механизмы саногенеза. Основной эффектор — АТ, принимающие участие в иммунном лизисе и фагоцитозе бактерий, и нейтрализующие токсины. В ходе инфекции формируется стойкий иммунитет.