3. Эпидемиология и патогенез туберкулеза.

Патогенность для животных.

• Распространен среди крупного рогатого скота, свиней, лошадей, кошек, собак, кур, индеек.

• Из лабораторных животных:

• М. tuberculosis высокочувствительна морская свинка, менее чувствительны кролики.

• М. bоvis непатогенны для морских свинок, у кроликов вызывают генерализованную инфекцию.

Патогенез.

• Источник возбудителя в природе – человек с активной формой туберкулеза (главным образом, легочного), реже – животные, больные туберкулезом.

Механизм передачи возбудителя:

• аспирационный,

• алиментарный,

• контактный,

• вертикальный (плацента, при родах, грудное молоко).

Пути передачи возбудителей:

• воздушно-капельный,

• воздушно-пылевой,

• пищевой,

• прямой контакт,

• контактно-бытовой,

• трансплацентарный.

Входные ворота инфекции:

• слизистые оболочки

• кожа.

Развитие заболевания:

1. Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем => первичный очаг возникает в легких.

2. В альвеолах возбудитель поглощается резидентными макрофагами, но выживает и размножаться.

3. Внутри клеток, туберкулезная палочка препятствует слиянию фагосом с лизосомами.

4. Если же фаголизосома образуется, то микобактерии не гибнут благодаря мощной липидной оболочке и поверхностным гликолипидам.

6. Взаимодействие микобактерий и макрофагов инициирует развитие воспаления гранулематозного типа —> первичный туберкулезный комплекс (продуктивный тип поражения)=> воспалительный процесс в легком (инфекционная гранулема, в центре — микобактерии, а вокруг вал из эпителиоидных, макрофагальных клеток, клеток Пирогова-Ланганса) и регионарного лимфангоита и лимфаденита.

7. При доброкачественном течении первичного туберкулезного комплекса — рубцевание очага, его кальцинация и затихание воспалительного процесса. —> освобождения организма от возбудителей, как правило, не происходит.

* Такие инфицированные люди обладают:

• относительным иммунитетом (нестерильный иммунитет)

• потенциально скрытой формой туберкулеза, которая может активироваться при снижении резистентности организма.

8. Другой исход первичного туберкулезного комплекса — увеличение очага, творожистый (казеозный) распад элементов гранулемы (токсические продукты и отсутствие в бугорках кровеносных сосудов) —> прорыв в окружающие ткани и их обсеменение бактериями => Процесс может распространиться на весь орган.

* Возбудители лимфогенно и гематогенно туберкулёза из места первичной локализации распространяются по организму, вызывая различные клинические формы туберкулёза:

• органов дыхания,

• мочеполовой системы,

• кишечника,

• костей и суставов,

• мозговых оболочек,

• кожи,

• глаз.

9. Воспалительная реакция, особенно легких, может развиваться и по экссудативному типу в виде пневмонии —> развитие отека, скоплением вокруг микобактерии полиморфноядерных лейкоцитов, позже – моноцитов => Процесс может заканчиваться полной абсорбцией экссудата, некрозом ткани или трансформацией в продуктивный тип поражения.

10. Вторичный туберкулез возникает при реактивации эндогенного фокуса, протекает как хроническое заболевание, которое не излечивается без этиотропной (антимикробной) терапии.

11. В зоне реактивации образуется конгломерат растущих гранулем —> образуют крупный очаг казеозного распада.

12. Казеозная масса (из-за разжижения) прорывается через бронх, образуя каверны (полости) —> окружается плотной фиброзной тканью => препятствует ее рубцеванию.

13. Благодаря обильной аэрации (проветривание) и отличному питательному материалу (продукты протеолиза) микобактерии получают условия для бурной внеклеточной репликации —>Накапливаются —> поддерживают агрессивность местного процесса =>выделяясь с мокротой, превращают больного в источник инфекции.

14. При вторичной туберкулезе возможна генерализация процесса — образование новых легочных каверн или фатальной бронхопневмонии (скоротечная чахотка).