4. Типы возбудителей дифтерии. Отличие возбудителей дифтерии от дифтероидов.

По морфологическим и культуральным свойствам с возбудителями дифтерии сходна большая группа бактерий рода Corynebacterium, обозначаемых как коринеформные бактерии, или дифтероиды.

Дифтероиды широко распространены в окружающей среде — в воздухе, почве, пыли, воде, а также в некоторых пищевых продуктах (например, молоке). Нередко коринеформные бактерии выделяют от клинически здоровых лиц, а также при различных заболеваниях (часто их роль остаётся неясной).

Дифтероиды — В отличие от C. diphtheriae дифтероиды:

• имеют или несколько зёрен волютина, расположенных по всему протяжению бактериальной клетки, или одно, или вовсе их лишены,

• в мазке располагаются частоколом,

• не обладают цистиназной

• обладают уреазной активностью.

От человека дифтероиды наиболее часто выделяют со слизистой оболочки носоглотки (где они доминируют наравне со стафилококками), с эпителия влагалища (особенно у детей), а также из различных ран.

Большинство видов представлено организмами-комменсалами, например Corynebacterium pseudodiphtheriticum (палочка Хофманна) и С. xerosis, но также имеются виды, вызывающие спорадические поражения человека (С. ulcerans, C. jeikeium, С. urealyticum, С. minutissimum н др.).

5. Эпидемиология и патогенез дифтерии.

Патогенность для животных.

• Антропонозное заболевание.

• В естественных условиях болеет только человек.

Патогенез.

Источник возбудителя — больные люди и бактерионосители.

Механизм заражения:

• аспирационный,

• контактный

• алиментарный.

Пути передачи:

• воздушно-капельным путем (разговор, кашель, чихание),

• воздушно-пылевой и контактно-бытовой (предметы обихода и пищевые продукты.

• пищевой (размножение в молоке)

• прямой контакт (диметрия кожи и ран)

Входные ворота — слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаза и, редко, поврежденная кожа, раневая и ожоговая поверхности, слизистые оболочки глаз и половых органов.

Инфекционный процесс:

1. Адгезия в месте входных ворот инфекции за счет поверхностных ультраструктур бактерий (корд-фактор, миколовые кислоты) и их колонизация.

2. Размножение в месте внедрения —> экзотоксин —> воспалительная реакция (отёк слизистых +некроз => размножение бактерий).

3. Воспалительный процесс в толще слизистой —>расширение сосудов + повышенная проницаемостью.

4. На слизистой появляется экссудат (с фибриногеном) —> свёртывается из-за тромбокиназы (из-за некроза эпителия) —> фибринозная пленка (серовато/желтоватая) => признак дифтерии.

*При попытке снять пленку тампоном слизистая сильно кровоточит, т.к. плёнка плотно связана с тканью; в дыхательных путях пленка отделяется легко, тк эпителий однослойный цилиндрический —> асфиксия (отсут. О₂)

5. Патологический процесс может распространяться в слизистую носа и среднего уха, при воспалении в дыхательных путях (ГТБ) пленка

6. По лимфатическим путям попадает в ткани —> отёк слизистых и ЛУ.

7. Попадая в кровь —> воздействие на НС, симпато-адреналовую и ССС => гиподинамические нарушения, миокардит, невриты, некроз надпочечников, токсический нефроз и т. д. +Истинный (дифтерийный) круп, «бычья шея», токсинемия