1-280 pdf
.pdf
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
Có tính đến bản chất, khu trú của cảm giác đau và thay đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính, MI thường bị chẩn đoán nhầm nhất. Trong chẩn đoán phân biệt, cần lưu ý rằng thời gian đáng kể, liên quan đến hô hấp và sự xuất hiện đồng thời với phản ứng nhiệt độ không phải là đặc điểm của cơn đau do thiếu máu cục bộ.
nguồn gốc. Tiếng ồn ma sát màng ngoài tim trong nhồi máu cơ tim ít rõ rệt hơn và xảy ra muộn hơn thời gian sau khi bắt đầu đau lâu hơn so với viêm màng ngoài tim. Với NMCT, sự dịch chuyển trái ngược của đoạn ST và sự hình thành sóng Q bệnh lý được ghi lại, trong khi với viêm màng ngoài tim, sự dịch chuyển một chiều của đoạn ST được quan sát thấy ở các chuyển đạo ECG đối diện và sóng Q bệnh lý không được hình thành. Kiểm tra siêu âm tim cho thấy dấu hiệu quan trọng nhất của viêm màng ngoài tim tràn dịch -
Sự phân kỳ của các tấm màng ngoài tim, trong khi vi phạm sự co bóp cục bộ của cơ tim, đặc trưng của MI, không được quan sát thấy ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính.
Sau khi loại trừ chẩn đoán NMCT, trong thực tế, thường cần chẩn đoán phân biệt các biến thể lâm sàng khác nhau của viêm màng ngoài tim tràn dịch. Cần phân biệt viêm màng ngoài tim do các bệnh mô liên kết (đỏ toàn thân
lupus, xơ cứng bì, viêm quanh túi mạc, viêm khớp dạng thấp, v.v.), từ cấp tính
viêm màng ngoài tim vô căn. Trong sốt thấp khớp cấp tính, viêm màng ngoài tim thường kèm theo viêm các màng khác của tim với các dấu hiệu của viêm tim nặng.
Viêm màng ngoài tim do lao có thể là cấp tính (với các triệu chứng của nó kết hợp với
các dấu hiệu khác của bệnh lao đang hoạt động), cũng như ở dạng viêm màng ngoài tim co thắt bán cấp và viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính cổ điển. Viêm màng ngoài tim do urê huyết phát triển ở mỗi bệnh nhân thứ ba bị nhiễm độc niệu mãn tính.
Viêm màng ngoài tim ở những bệnh nhân có khối u ác tính có thể do
di căn hoặc nảy mầm của khối u trong màng tim. Thông thường, viêm màng ngoài tim phát triển ở những bệnh nhân có khối u phổi, vú, u hắc tố ác tính và ung thư hạch.
Trong vòng 1 đến 5 năm sau khi xạ trị ung thư,
phát triển viêm màng ngoài tim bức xạ. Đáng kể, nhưng không kèm theo nghiêm trọng
Sự tích tụ chất lỏng có triệu chứng lâm sàng trong khoang màng ngoài tim được quan sát thấy ở một số bệnh nhân bị phù nề.
Để làm rõ căn nguyên của viêm màng ngoài tim, ngoài việc phân tích kỹ lưỡng về bệnh lý và dữ liệu vật lý, kết quả nghiên cứu chất lỏng thu được từ khoang màng ngoài tim có tầm quan trọng lớn. Transudate, dấu hiệu nhận biết là hàm lượng protein dưới 30 g / l, là đặc điểm của suy tim sung huyết, hội chứng Dressler, bức xạ
viêm màng ngoài tim. Dịch tiết huyết thanh thường được tìm thấy trong bệnh do virus và vô căn viêm màng ngoài tim. Dịch rỉ mủ là dấu hiệu của bệnh viêm màng ngoài tim do vi khuẩn. Với viêm màng ngoài tim, gây ra bởi các bệnh ung thư, như một quy luật, xuất huyết
tràn dịch. Kiểm tra dịch màng tim sau đó bằng cách sử dụng
các phương pháp, sự lựa chọn được thực hiện có tính đến các đặc điểm riêng của bệnh,
cho phép bạn tìm ra nguyên nhân, và trong viêm màng ngoài tim nhiễm trùng - để xác định tác nhân
gây ra quá trình viêm, điều này rất quan trọng để xác định tiên lượng và chiến thuật điều trị bệnh nhân.
Chảy. Viêm màng ngoài tim cấp tính trong hầu hết các trường hợp được đặc trưng bởi một diễn biến lành tính. Diễn biến nghiêm trọng, như một quy luật, được ghi nhận ở những bệnh nhân bị tăng urê huyết, khối u và viêm màng ngoài tim khác có nguồn gốc thứ phát. Trong 10–20% trường hợp, một
đợt viêm màng ngoài tim tái phát được quan sát thấy. Viêm màng ngoài tim co thắt mãn tính phát triển trong 5
- 8% bệnh nhân.
Dự báo và kết quả. Hầu hết bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim cấp tính hồi phục trong
2 - 6 tuần Tiên lượng tốt nhất là điển hình cho viêm màng ngoài tim tràn dịch. Sự phát triển
121
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
chèn ép tim làm xấu đi đáng kể tiên lượng. Biến chứng này được chẩn đoán trong 10-15% bệnh nhân, thường xuyên nhất - bị viêm màng ngoài tim do lao, mủ và khối u. Sức ép
dịch tiết ra trong khoang màng ngoài tim có thể tăng đến mức nguy kịch trong vòng vài ngày
và thậm chí hàng tuần. Nguyên nhân phổ biến nhất của chèn ép cấp tính là tràn máu màng tim do
bóc tách động mạch chủ hoặc vỡ thành tâm thất ở bệnh nhân NMCT. Viêm màng ngoài tim co thắt mãn tính với sự hình thành "trái tim vỏ" trong hầu hết các trường hợp là
là kết quả của viêm màng ngoài tim do lao, mủ hoặc phóng xạ.
Sự đối xử. Việc chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp là cơ sở để bệnh nhân nhập viện và chỉ định nằm nghỉ tại giường (trong những ngày đầu của bệnh) hoặc nghỉ bán phần. Nếu có tràn dịch màng tim cần theo dõi huyết áp và nhịp tim, tiến hành thường xuyên.
nghiên cứu siêu âm tim. Sự xuất hiện của các dấu hiệu chèn ép tim - một dấu hiệu ngay lập tức thực hiện chọc dò màng tim như một thủ thuật cứu sống. Đâm thủng
màng ngoài tim hợp lý trong trường hợp tích tụ một thể tích chất lỏng đáng kể ngay cả khi không có dấu hiệu chèn ép tim. Trong phẫu thuật bóc tách động mạch chủ, chọc dò màng tim bị chống chỉ định, vì việc lấy máu ra khỏi khoang màng tim sẽ làm tăng chảy máu và làm xấu đi tiên lượng.
Điều trị bằng thuốc được xác định bởi căn nguyên của viêm màng ngoài tim. Với bệnh lao viêm màng ngoài tim, một liệu pháp chống lao kết hợp dài hạn (trong 6-12 tháng) được thực hiện. Trong trường hợp viêm màng ngoài tim có mủ, liệu pháp kháng sinh toàn thân được kết hợp với việc đưa kháng sinh vào khoang màng ngoài tim. Hầu hết bệnh nhân sử dụng
phẫu thuật mở dẫn lưu và tưới khoang màng ngoài tim bằng enzym phân giải protein. Hình thành các chất kết dính, tràn dịch màng phổi, chèn ép tim tái phát,
sự gia tăng các dấu hiệu co thắt được coi là chỉ định cho phẫu thuật cắt màng ngoài tim. TẠI Điều trị bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim do nấm, dùng thuốc kháng nấm
nghĩa là: ketoconazole, fluconazole, itraconazole, amphotericin B. Bệnh nhân có khối u
viêm màng ngoài tim, điều trị kháng u toàn thân được kê đơn, viêm màng ngoài tim
trung tâm và dùng thuốc kìm tế bào hoặc chất làm xơ cứng trong màng tim.
Hầu hết bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim được kê đơn thuốc có
hành động chống viêm. Cơ sở cho việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid là viêm màng ngoài tim xơ, kèm theo hội chứng đau dai dẳng và viêm màng ngoài tim tràn dịch với một lượng dịch tiết ít. Thuốc đầu tay trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp tính là axit acetylsalicylic.
(aspirin) và ibuprofen. Aspirin được dùng với liều lượng lớn (500-1000 mg mỗi 6 giờ) trong vòng 3 - 5 ngày. Sau đó, trong tuần, aspirin được sử dụng với liều 1500 mg / ngày và
2 tuần nữa với liều 500 mg / ngày. Ibuprofen được kê đơn theo chương trình 300-800 mg mỗi 6-8 giờ cho đến khi biến mất hoàn toàn các biểu hiện của viêm màng ngoài tim. Ibuprofen là loại thuốc được lựa chọn trong điều trị viêm màng ngoài tim sau nhồi máu (hội chứng Dressler), vì nó có thể cải thiện
tưới máu mạch vành. Điều trị tích cực bằng thuốc chống viêm không steroid nên kết hợp với nội khoa bảo vệ dạ dày.
Để điều trị cho những bệnh nhân, trong thời gian điều trị bằng thuốc chống viêm không steroid, bị sốt từ 5 đến 7 ngày hoặc sau khi các triệu chứng giảm dần
viêm màng ngoài tim tái phát bệnh, nên bổ sung colchicin 1 mg / ngày.
Colchicine không chỉ có thể được sử dụng kết hợp mà còn có thể được sử dụng thay thế cho các loại thuốc chống viêm không steroid trong trường hợp không dung nạp cá nhân.
Corticosteroid chỉ được chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh nặng
(huyết động không ổn định, suy tim hoặc hô hấp nặng). Liều khuyến cáo của prednisolone là 1-1,5 mg trên 1 kg trọng lượng bệnh nhân (60-90 mg) mỗi ngày
trong tối đa 1 tháng. tiếp theo là giảm dần liều lượng cho đến khi ngừng thuốc hoàn toàn. trong 3 tháng. Bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim có mủ và lao corticosteroid cho
chống chỉ định.
122
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
Phương pháp điều trị triệt để cho bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt là phẫu thuật cắt bỏ một phần màng ngoài tim. Trong quá trình chuẩn bị cho phẫu thuật, thuốc lợi tiểu được sử dụng. Tỷ lệ tử vong trong phẫu thuật cắt màng ngoài tim là 10%, cải thiện rõ rệt tình trạng sau phẫu thuật được quan sát thấy ở 50% bệnh nhân.
123
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
1.8. TRÁI TIM
Dị tật tim được chia thành bẩm sinh và mắc phải. Dị tật tim bẩm sinh là những thay đổi giải phẫu ở tim và / hoặc các mạch lớn
được hình thành trong thời kỳ phôi thai. Các khuyết tật tim mắc phải là rối loạn hình thái và / hoặc chức năng của bộ máy van tim xảy ra
do bệnh tật và chấn thương. Trong một số trường hợp, thay đổi cấu trúc trong van
bộ máy và các rối loạn liên quan về huyết động trong tim là kết quả của sự kết hợp các dị thường trong quá trình phát triển của hệ tim mạch và các bệnh mà bệnh nhân mắc phải.
1.8.1. dị tật tim bẩm sinh
Tỷ lệ mắc dị tật tim bẩm sinh ở trẻ em sinh ra còn sống trung bình là 8: 1000. Cứ một phần ba bệnh tim bẩm sinh được coi là nguy kịch và cần phải điều trị phẫu thuật trong năm đầu tiên để cứu sống đứa trẻ.
Hơn một nửa số trẻ em bị dị tật tim bẩm sinh được phẫu thuật hoặc tử vong khi còn nhỏ và thiếu niên.
Việc phát hiện các dị tật tim bẩm sinh ở người lớn trong hầu hết các trường hợp là kết quả của việc chẩn đoán không đầy đủ bệnh tim ở trẻ em. Trong số các dị thường phát triển của hệ thống tim mạch, thường được phát hiện ở người lớn, bao gồm các khuyết tật
vách liên nhĩ và liên thất, còn ống động mạch, hẹp động mạch phổi và động mạch chủ.
Thông liên nhĩ
Thông liên nhĩ là bệnh bẩm sinh phổ biến nhất
bệnh tim ở người lớn. Tỷ lệ dị tật thông liên nhĩ trong số các dị tật bẩm sinh khác được phát hiện ở người lớn là 15%.
Có hai biến thể hình thái chính của khuyết tật. Ở 20% bệnh nhân, một khuyết tật vách liên nhĩ nguyên phát được chẩn đoán, khu trú ở phần dưới của nó. Thông liên nhĩ nguyên phát thường liên quan đến tách
hở van hai lá và / hoặc van ba lá. Trong 70% bệnh nhân, một
thông liên nhĩ. Với biến thể của khiếm khuyết này, sự giao tiếp giữa các tâm nhĩ xảy ra do sự hiện diện của một khiếm khuyết mô trong vùng của lỗ hình bầu dục, tức là ở giữa.
một phần của vách ngăn, được hình thành muộn hơn phần trên và phần dưới của nó. Về
trong 10% trường hợp, một khuyết tật của xoang tĩnh mạch được phát hiện, được đặc trưng bởi vị trí khuyết tật mô ở phần trên của vách ngăn nội tâm mạc, gần điểm hợp lưu của lỗ rỗng
tĩnh mạch. Với tất cả các biến thể của khiếm khuyết này, có một lỗ trên vách ngăn giữa kết quả là có sự liên lạc liên tục giữa các tâm nhĩ. Trong trường hợp mở
cửa sổ hình bầu dục, mô vách ngăn có thể tách biệt hoàn toàn về mặt giải phẫu bên trái và bên phải
tâm nhĩ, nhưng do thiếu sự hợp nhất giữa các bộ phận không đồng thời hình thành các vách ngăn trong đó một loại van được hình thành. Thể tích máu đi qua
một cửa sổ hình bầu dục mở, được xác định bởi sự chênh lệch áp suất trong tâm nhĩ.
Dòng máu chảy qua lỗ thông trong vách ngăn thường xảy ra ở bên trái
ở bên phải, vì trong tâm nhĩ trái, áp suất trung bình cao hơn ở bên phải. Tăng thể tích máu đi vào tâm nhĩ phải di chuyển đến tâm thất phải, sau đó -
vào động mạch phổi, tĩnh mạch phổi và tâm nhĩ trái, từ đó nó lại được thải ra bên phải.
124
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
tâm nhĩ. Với một lỗ nhỏ, sự xáo trộn huyết động trong tim là không đáng kể và có thể không nhìn thấy trong suốt cuộc đời của bệnh nhân.
Ở kích thước lỗ thông lớn, lượng máu bổ sung gây ra tình trạng quá tải. và mở rộng các buồng tim bên phải. Đường vào thân phổi của phần thừa
huyết áp gây tăng áp động mạch phổi, tăng sức cản dòng máu và quá tải tâm thu của tâm thất phải. Với sự cạn kiệt các nguồn tài nguyên của tâm thất phải,
tăng áp suất tâm trương trong khoang của nó. Sự phát triển của suy tâm thất phải gây ra sự gia tăng áp lực trong tâm nhĩ phải. Kết quả là, sự đổ máu qua
lỗ trên vách ngăn tâm nhĩ có thể đổi hướng, và máu tĩnh mạch sẽ đi vào vòng tuần hoàn toàn thân.
Bệnh nhân có một lỗ thông liên nhĩ đáng kể phàn nàn về
khó thở, mệt mỏi và đánh trống ngực. Bệnh nhân bị giãn tâm thất phải sờ nắn cho thấy nhịp tim tăng cao và vùng thượng vị.
Các dấu hiệu nghe tim mạch của dòng máu bệnh lý không có trong một thời gian dài, kể từ
do gradient áp suất thấp, sự di chuyển của máu qua ống dẫn xảy ra với tốc độ thấp. Dấu hiệu nghe tim cụ thể nhất của khiếm khuyết vách liên nhĩ là âm thứ hai tách ra rộng cố định. Khối lượng của cả hai thành phần
Âm độ II không thay đổi tùy thuộc vào các giai đoạn của nhịp thở. Ở hầu hết tất cả các bệnh nhân, một tiếng thổi tâm thu được nghe thấy ở bên trái của xương ức, nguyên nhân của việc
này là do đẩy một lượng máu tăng vào động mạch phổi bị giãn. Với một khiếm khuyết thứ cấp, tối đa cường độ tiếng ồn được xác định trong không gian liên sườn II, với một khuyết tật sơ cấp - trong không gian liên sườn III - IV. Với sự gia tăng đáng kể lưu lượng máu qua van ba lá và sự phát triển quá tải tâm trương của tâm thất phải, một tiếng thổi tâm trương xuất hiện ở phía dưới
một phần của xương ức và ở quá trình xiphoid, cũng như trước tiếng thổi tâm trương trương lực thất phải III.
Với kích thước không đáng kể của lỗ thông liên nhĩ, bất kỳ thay đổi nào Điện tâm đồ thường không có. Đồng thời, nhiều bệnh nhân bị phong tỏa quyền.
chân bó His, loạn nhịp nhĩ. Với những khiếm khuyết đáng kể, dấu hiệu phì đại tâm nhĩ phải và tâm thất phải xuất hiện. Kiểm tra X-quang cho thấy tăng thể tích tuần hoàn phổi, và ở giai đoạn sau của bệnh - các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi, mở rộng thân phổi, phì đại bên phải.
buồng tim.
Có thể hình dung trực tiếp lỗ thông liên nhĩ bằng cách sử dụng
siêu âm tim hai chiều. Siêu âm tim Doppler có thể phát hiện sự hiện diện của máu bệnh lý. Ngoài ra, siêu âm tim có thể đánh giá
tình trạng của van hai lá và van ba lá, xác định kích thước của các buồng tim, định lượng tăng áp động mạch phổi. Trong những trường hợp khó chẩn đoán, siêu âm tim qua thực quản được sử dụng, có độ phân giải cao hơn siêu âm tim qua lồng ngực.
Thông liên nhĩ với các triệu chứng lâm sàng thích hợp là chỉ định điều trị ngoại khoa. Trong hầu hết các trường hợp, phẫu thuật tim mở được thực hiện với một miếng mô của chính mình hoặc một trái tim nhân tạo.
vật chất. Với một thông liên nhĩ thứ phát ở một số bệnh nhân, có thể
thực hiện phẫu thuật đặt ống thông tiểu bằng cách sử dụng một ống thông tắc ở dạng ô kép, mở ở cả hai bên vách ngăn và được cố định dọc theo các cạnh của khiếm khuyết.
125
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
Thông liên thất
Thông liên thất được phát hiện ở 10% người lớn bị bẩm sinh khuyết tật tim. Một số trẻ sinh ra đã bị thông liên thất
nó tự động đóng lại.
(Các) lỗ thông qua đó thông tin liên lạc giữa các tâm thất có thể
nằm ở bất kỳ phần nào của vách liên thất. Trong hơn 80% trường hợp, một khiếm khuyết ở phần trên, màng của vách ngăn gần van động mạch chủ được tìm thấy.
Ở 10% bệnh nhân, khiếm khuyết nằm ở phần cơ của vách ngăn. Thỉnh thoảng gặp nhau
khuyết tật ở phần đầu ra của vách ngăn, giáp với phần màng, gần van xung động, cũng như phần đầu vào của nó, nằm ở phần sau của vách ngăn liên thất, gần van nhĩ thất. Đầu ra và đầu vào khiếm khuyết
các phần của vách ngăn liên thất thường là một phần không thể thiếu của các dị tật bẩm sinh của tim.
Kích thước của lỗ thông liên thất thay đổi rất nhiều: từ vài mm đến khi hoàn toàn không có mô vách ngăn với sự hình thành của một tâm thất.
sâu răng. Một khiếm khuyết trong phần cơ của vách ngăn thường bao gồm nhiều lỗ (bệnh Tolochinov-Roger).
Thông qua lỗ trên vách liên thất trong thời gian tâm thu, một sự phóng điện xảy ra.
máu từ tâm thất trái sang phải. Với một thiết lập lại nhỏ trong một thời gian dài, kích thước của các khoang tim không thay đổi đáng kể, tức là tình trạng bù trừ rối loạn huyết động trong tim thành công được bảo tồn. Một shunt lớn gây ra tình trạng quá tải thể tích của tâm thất phải, tăng thể tích máu vào động mạch phổi, tăng thể tích máu.
tuần hoàn phổi, tăng áp động mạch phổi và sự gia tăng lượng máu đi vào các buồng tim bên trái khi chúng bị quá tải về thể tích. Sự phát triển của tăng áp động mạch phổi được thúc đẩy bởi phản xạ co thắt của các tiểu động mạch phổi. Theo thời gian, những thay đổi hình thái phát triển trong thành của các động mạch phổi nhỏ, dẫn đến sự thu hẹp của chúng.
lumen, ổn định và tăng thêm tăng áp động mạch phổi, tăng áp lực trong tâm thất phải. Do đó, trở ngại đối với việc đặt lại từ trái sang phải tăng lên và
giá trị giảm dần. Trong trường hợp áp lực trong động mạch phổi trở nên cao hơn áp suất trong tuần hoàn toàn thân, xả qua lỗ trên vách liên thất.
thậm chí có thể thu được theo hướng ngược lại. Do quá tải thể tích và quá tải áp suất liên quan, giãn thất phải và suy van ba lá tương đối phát triển. Trong 5–10% trường hợp, bệnh nhân thông liên thất phát triển thành suy động mạch chủ, có liên quan đến
khu trú của khiếm khuyết trong phần màng của vách liên thất dưới đỉnh không vành của van động mạch chủ và vi phạm sự gắn bó của nó với vách ngăn. Động mạch chủ
sự thiếu hụt góp phần làm tăng khối lượng tải lên tâm thất trái.
Bệnh nhân có lỗ thông liên thất nhỏ thường không cảm thấy khó chịu. Với các khuyết tật lớn, kèm theo sự phát triển của phổi
tăng huyết áp, các triệu chứng của suy tim phát triển: tăng mệt mỏi,
khó thở, tím tái. Thăm khám khách quan bệnh nhân có một lỗ thông liên thất nhỏ không cho thấy những thay đổi đáng kể về kích thước của tim. Với một
chảy máu qua khiếm khuyết, phát hiện thấy rung tâm thu ("tiếng mèo kêu")
ở vùng trước tim, mở rộng ranh giới của độ mờ da gáy tương đối do giãn tất cả các buồng tim và độ mờ da gáy tuyệt đối do tâm thất phải giãn ra, xung động tim tăng lên. Với sự phát triển của suy tâm thất phải, sưng và đập các tĩnh mạch cổ tử cung xuất hiện, dấu hiệu của sự đình trệ trong tuần hoàn hệ thống.
126
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
Dấu hiệu nghe tim mạch chính của khiếm khuyết là một ngoại tâm thu dữ dội.
tiếng ồn trong khoang liên sườn III-IV dọc theo bờ trái của xương ức. Cường độ tiếng ồn phụ thuộc vào độ dốc
áp suất giữa các tâm thất, vì vậy tiếng ồn lớn nhất là với các khuyết tật nhỏ. Khi gradient áp suất giảm, tiếng ồn giảm. Sự hình thành của tăng áp động mạch phổi đi kèm với sự xuất hiện của các hiện tượng nghe tim bổ sung: giọng và
tách âm điệu II trên động mạch phổi, giai điệu tống máu phổi và tâm thu
tiếng thổi của hẹp phổi tương đối. Ở những bệnh nhân bị giãn nặng động mạch phổi và vòng van của nó, người ta nghe thấy tiếng thổi tâm trương của động mạch phổi.
trào ngược (Graham Vẫn ồn). Trong quá trình hình thành thiểu năng động mạch chủ, xuất hiện tiếng thổi nguyên sinh tâm trương của trào ngược động mạch chủ.
Các dị tật nhỏ không kèm theo những thay đổi trên điện tâm đồ và chụp X quang phổi. Với vi phạm nghiêm trọng về huyết động học trong tim và đáng kể
tăng áp động mạch phổi, dấu hiệu điện tâm đồ của phì đại cả hai não thất, và chụp X quang cho thấy tim to và giãn động mạch phổi.
Siêu âm tim là phương pháp chính để chẩn đoán khuyết tật. Siêu âm tim hai chiều cho phép bạn hình dung ra khiếm khuyết, xác định kích thước và vị trí của nó, màu sắc
Siêu âm tim Doppler - để xác định và đánh giá lưu lượng máu ở vùng khuyết tật, đặc biệt quan trọng để chẩn đoán các khuyết tật nhỏ.
Điều trị ngoại khoa được áp dụng trong các trường hợp có các triệu chứng lâm sàng riêng biệt. kết hợp với chứng to tim và tăng áp lực trong động mạch phổi đến các giá trị trên
50 mmHg Mỹ thuật. Chống chỉ định phẫu thuật là những thay đổi về hình thái của các mạch máu để phát hiện các xét nghiệm chức năng và sinh thiết phổi được sử dụng.
các loại vải. Đóng lỗ thông liên thất được thực hiện bằng cách chườm
bản vá lỗi. Nếu khiếm khuyết khu trú ở phần màng của vách ngăn, có thể sử dụng phẫu thuật đặt ống thông tiểu.
Mở ống động mạch
Bệnh nhân còn ống động mạch mở (Botallo) chiếm khoảng 10%
tổng số bệnh nhân người lớn mắc bệnh tim bẩm sinh. Phụ nữ có điều này xảy ra thường xuyên hơn 2-3 lần so với ở nam giới.
Ống động mạch khởi hành từ động mạch chủ ở mức của động mạch dưới đòn trái và đổ vào thân của động mạch phổi ở mức phân đôi của nó. Thông thường, ống động mạch đóng lại ngay sau khi sinh. Nếu điều này không xảy ra, các điều kiện được tạo ra để thải máu
từ động mạch chủ đến động mạch phổi. Mức độ rối loạn huyết động được xác định bởi các đặc điểm giải phẫu của ống động mạch. Đường kính ống dẫn thay đổi từ 2 đến 30 mm, chiều dài - từ 3 đến 25 mm. Ống dẫn hẹp không gây rối loạn huyết động đáng kể. Thông qua ống dẫn rộng, một lượng máu bổ sung đi vào động mạch phổi, động mạch này sẽ đi qua
vòng tròn lưu thông máu nhỏ và trở lại các buồng tim bên trái, gây ra thể tích của chúng
quá tải và giãn nở. Lưu lượng máu dư thừa vào động mạch phổi sẽ kích thích sự phát triển của những thay đổi hình thái trong thành mạch, cùng nhau dẫn đến hình thành tăng áp động mạch phổi và quá tải của tim phải. Bởi vì
Vì tâm thất trái buộc phải đẩy một lượng máu bổ sung vào động mạch chủ, nên sự phì đại của nó dần dần phát triển.
Với một lượng máu đáng kể, những phàn nàn chính của bệnh nhân bị hở động mạch
ống dẫn khó thở và hồi hộp là biểu hiện của suy thất trái. Khám sức khỏe cho thấy hiện tại bệnh lý
máu run rẩy trên động mạch phổi, tăng lên và chuyển sang nhịp đỉnh bên trái,
mở rộng ranh giới của độ mờ da gáy tương đối, đầu tiên ở bên trái, sau đó là bên phải
127
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
các phòng ban. Dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh hở ống động mạch là thô ráp,
Tiếng thổi tâm trương-tâm trương kéo dài, tăng lên trong thời gian tâm thu và yếu dần về cuối tâm trương (tiếng thổi “máy”) với cực đại ở khoang liên sườn thứ 2 bên trái xương ức.
Cường độ của tiếng ồn yếu đi cùng với sự phát triển của tăng áp động mạch phổi, vì điều này dẫn đến giảm gradien áp lực giữa động mạch chủ và động mạch phổi. Đầu tiên, thành phần tâm trương và
sau đó là tâm thu của tiếng thổi yếu đi. Khi áp lực cân bằng trong động mạch phổi và động mạch chủ, tiếng thổi có thể biến mất.
Điện tâm đồ thay đổi dưới dạng các dấu hiệu phì đại tâm thất trái, tâm nhĩ trái và
của tâm thất phải chỉ được ghi nhận với một lượng máu đáng kể và sự hình thành cao áp động mạch phổi. Ở những bệnh nhân có khiếm khuyết đáng kể về mặt huyết động, chụp X quang cho thấy bóng tim giãn nở do các buồng bên trái và thân phổi, các dấu hiệu
tăng thể tích tuần hoàn phổi. Trong tăng áp động mạch phổi cao, có mở rộng các buồng tim bên phải. Có thể hình dung ống động mạch
sử dụng siêu âm tim hai chiều. Siêu âm tim Doppler màu phát hiện shunt bất thường và tính toán gradient áp suất tâm thu
giữa động mạch chủ và thân phổi.
Xác định ống động mạch hở ở bệnh nhân người lớn là một dấu hiệu
để đóng nó. Các ống có đường kính vừa và nhỏ được đóng bằng một loại đặc biệt
thông tắc bằng phẫu thuật đặt ống thông. Trong trường hợp đường kính của ống dẫn vượt quá 8 - 10 mm, một can thiệp phẫu thuật lớn được áp dụng.
Coarctation của động mạch chủ
Hẹp động mạch chủ cản trở lưu lượng máu thường khu trú ở chỗ nối ống động mạch với động mạch chủ đi xuống bên dưới gốc dưới đòn trái.
động mạch. Tỷ lệ coarctation của động mạch chủ trong số các dị tật tim bẩm sinh khác ở
người lớn là khoảng 5%. Ở nam giới, khiếm khuyết này được chẩn đoán thường xuyên hơn 2-3 lần so với giữa những người phụ nữ. Thường động mạch chủ kết hợp với các dị tật tim bẩm sinh khác:
còn ống động mạch, van động mạch chủ hai lá, thông liên thất.
Ở phần động mạch chủ phía trên vị trí tắc nghẽn, có sự gia tăng áp lực. Điều đó gây ra
sự giãn nở của phần gần của động mạch chủ, sự phì đại của các bức tường, và sau đó là sự mở rộng của khoang của tâm thất trái. Với sự thu hẹp đáng kể, bất chấp sự phát triển bù đắp của các chất thế chấp, có sự suy giảm dinh dưỡng của các cơ quan nằm trong vùng cung cấp máu.
động mạch chủ bụng. Biểu hiện lâm sàng chính của co thắt động mạch chủ là tăng huyết áp trong các động mạch cánh tay với huyết áp bình thường hoặc giảm và nhịp đập yếu dần.
trong các động mạch của chi dưới. Một dấu hiệu nghe tim đặc trưng của sự coarctation của động mạch chủ - tiếng thổi tâm thu, khu trú ở vùng dưới đòn trái và vùng kẽ
khoảng trống bên trái cột sống. Ngoài ra, sự tăng cường của giai điệu II phía trên động mạch chủ được xác định.
Kiểm tra điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu phì đại
tâm thất trái. Kiểm tra X-quang cho thấy sự mở rộng của động mạch chủ đi lên
và các động mạch lớn kéo dài từ nó, cũng như sự già đi của các xương sườn, xảy ra do sự phát triển của các phần phụ. Siêu âm tim hai chiều giúp ta có thể hình dung được tình trạng hẹp của động mạch chủ, để xác định mức độ và mức độ của nó. Với sự trợ giúp của siêu âm tim Doppler màu, có thể đánh giá mức độ nghiêm trọng của gradient áp lực trong lòng động mạch chủ. Để xác định chụp động mạch chủ, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ được sử dụng. Chụp động mạch thường được thực hiện ngay trước khi phẫu thuật.
bất động sản.
128
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
Bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng của khiếm khuyết được chỉ định điều trị phẫu thuật. Trong hầu hết các trường hợp, cắt bỏ và tạo hình chỗ hẹp của động mạch chủ được thực hiện. Ở trẻ em, nong bóng thường được sử dụng để làm giảm hẹp động mạch chủ.
1.8.2. Các khuyết tật tim mắc phải
hẹp van hai lá
Sự định nghĩa. Hẹp van hai lá là tình trạng lỗ thông nhĩ trái bị thu hẹp, gây khó khăn cho việc làm rỗng tâm nhĩ trái, dẫn đến tăng mức độ
áp suất tâm trương giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái.
Mức độ phổ biến. Hẹp van hai lá là khuyết tật tim phổ biến nhất.
Các trường hợp hẹp van hai lá đơn độc chiếm khoảng 25% tổng số các dị tật van.
những trái tim. Bệnh van hai lá phối hợp được chẩn đoán ở 40% bệnh nhân bị dị tật tim. hành vi xấu xa. Ở phụ nữ, hẹp van hai lá được phát hiện thường xuyên hơn 3 lần so với nam giới.
Căn nguyên. Nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp van hai lá là do thấp khớp
viêm màng trong tim. Trong một số trường hợp hiếm hoi, hẹp các lỗ nhĩ thất trái xảy ra do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và xơ vữa động mạch. Hẹp van hai lá bẩm sinh chỉ xảy ra
rất hiếm và thường liên quan đến các dị tật tim khác.
Cơ chế bệnh sinh. Diện tích bình thường của lỗ van hai lá là 4-6 cm2 . Sự di chuyển của máu qua các lỗ nhĩ thất trái thường được cung cấp bởi một gradient áp suất 5 mm
rt. Mỹ thuật. Có ý nghĩa về mặt huyết động học là sự thu hẹp của lỗ van hai lá đến một giá trị nhỏ hơn 2 cm2 . Trong những trường hợp này, áp suất cao hơn bình thường trong tâm nhĩ trái là cần thiết để di chuyển máu vào tâm thất trái. Tăng áp lực trong tâm nhĩ trái
gây ra sự gia tăng áp lực trong các tĩnh mạch phổi và mao mạch, tức là sự phát triển của cái gọi là tăng áp động mạch phổi thụ động. Ở giai đoạn đầu, sự gia tăng gradient áp suất truyền chỉ được ghi lại khi tập thể dục, tức là trong các điều kiện khi thể tích máu,
đi qua sự mở van hai lá tăng lên. Với sự thu hẹp hơn nữa của lỗ van hai lá, sự gia tăng áp suất trong tâm nhĩ trái trở nên không đổi, dẫn đến
tiếp theo là sự phì đại và giãn dần của nó, ổn định tăng áp động mạch phổi. Sự gia tăng áp suất trong mao mạch phổi đến mức áp suất huyết tương tạo ra
điều kiện thoát mạch của chất lỏng từ mạch máu vào mô phổi và phế nang. Sự phát triển của phù phổi bị cản trở do tăng lưu lượng bạch huyết và phản xạ co thắt của phổi.
tiểu động mạch. Tuy nhiên, sự co mạch của các tiểu động mạch gây ra sự gia tăng áp lực trong động mạch phổi, tức là, sự hình thành cái gọi là tăng áp động mạch phổi hoạt động, sự ổn định của nó được tạo điều kiện bởi những thay đổi hình thái trong thành của các tiểu động mạch phổi (tăng sinh cơ trơn, dày lên, xơ hóa). Kết quả là, có một sự gia tăng
áp suất trong tâm thất phải. Sự gia tăng tải trọng lên tâm thất phải gây ra sự phì đại của nó. Sự gia tăng đáng kể áp suất trong tâm thất phải và giảm tính đàn hồi của nó
cản trở quá trình làm rỗng của tâm nhĩ phải. Với sự cạn kiệt các nguồn bù đắp tâm thất phải giãn ra, áp lực trong động mạch phổi giảm, nhưng tải trọng lên tâm nhĩ phải tăng lên và ứ đọng phát triển trong tuần hoàn hệ thống.
Hình thái học. Có ba biến thể hình thái của bệnh hẹp van hai lá: hình thái dương, van tim và dây chằng.
Các biến thể ủy ban được đặc trưng bởi sự hợp nhất của các lá van hai lá dọc theo các cạnh với sự hình thành trong hầu hết các trường hợp hẹp van hai lá cô lập. Tại
biến thể van tim phát triển xơ hóa (đôi khi có vôi hóa) các lá van và
129
Machine Translated by Google
. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "
khiếm khuyết kết hợp của van hai lá thường được hình thành. Chordal được gọi là
một biến thể của khiếm khuyết hai lá, trong đó những thay đổi trong van được kết hợp với chứng xơ cứng và ngắn các dây nhau. Các dây dẫn đã thay đổi hút vào khoang của tâm thất trái bị biến dạng và hợp nhất dọc theo các cạnh của van hai lá, kết quả là hình thành một hình dạng giống như phễu không hoạt động được hình thành, không mang lại sự hoàn chỉnh.
mở hoặc đóng hoàn toàn các lỗ AV bên trái.
Sự phân loại. Ở Nga, phân loại hẹp van hai lá phổ biến nhất do A. N. Bakulev và E. A. Damir (1955) đề xuất. Trong phân loại này, các giai đoạn phát triển của khiếm khuyết được xác định trên cơ sở các triệu chứng lâm sàng,
phụ tùng lỗ van hai lá và kích thước của tâm nhĩ trái.
Giai đoạn I - bù đắp hoàn toàn lưu thông máu. Không có triệu chứng của HF, nhưng
khám khách quan phát hiện dấu hiệu hẹp van hai lá. Diện tích của lỗ van hai lá là 3–4 cm2 . Kích
thước của tâm nhĩ trái không quá 4 cm.
Giai đoạn II - suy tim trung bình. Các triệu chứng của HF chỉ xảy ra khi tập thể dục.
Diện tích của lỗ van hai lá khoảng 2 cm2 . Kích thước của tâm nhĩ trái từ 4 đến 5 cm.
Giai đoạn III - giai đoạn đầu của suy tim nặng. Có các triệu chứng đình trệ ở mức độ nhỏ và một vòng tròn lớn của lưu thông máu, sự gia tăng kích thước của tim. Diện tích của lỗ van hai
lá là 1–1,5 cm2 . Kích thước của tâm nhĩ trái từ 5 cm trở lên.
Giai đoạn IV - giai đoạn CH phát âm. Có thể bị đình trệ tuần hoàn toàn thân: phù ngoại biên, gan to, cổ trướng. Trái tim đáng kể
mở rộng về kích thước. Diện tích của lỗ van hai lá nhỏ hơn 1 cm2 . Kích thước của tâm nhĩ trái vượt quá 5 cm.
Giai đoạn V là giai đoạn cuối của bệnh suy tim. Phù ngoại vi nặng, gan to, cổ chướng, khó
thở dai dẳng, tim to. Diện tích của lỗ van hai lá nhỏ hơn 1 cm2 . Kích thước của tâm nhĩ trái là hơn 5 cm.
hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng sớm nhất và phàn nàn chính của bệnh nhân
hẹp van hai lá là tình trạng khó thở. Với hẹp mức độ trung bình, khó thở chỉ xảy ra khi gắng sức. Khi mức độ hẹp van hai lá tăng lên
lỗ, mức độ tải tại đó xảy ra khó thở giảm, sau đó nó bắt đầu
quấy rầy bệnh nhân khi nghỉ ngơi, trở nên liên tục, trầm trọng hơn ở tư thế nằm ngửa. Bệnh nhân hẹp van hai lá nặng thỉnh thoảng bị lên cơn hen tim,
phù phổi. Dấu hiệu thứ hai của bệnh hẹp van hai lá là đánh trống ngực. Nâng lên Nhịp tim, cũng như khó thở, là một cơ chế bù đắp cho các vi phạm của hệ thống
huyết động do giảm thể tích đột quỵ của tâm thất trái. Ở hầu hết bệnh nhân, đánh trống ngực xảy ra khi gắng sức. Bệnh nhân suy tim nặng hoặc bệnh nhân hẹp van hai lá đã trở nên phức tạp bị đánh trống ngực dai dẳng
dạng AF vĩnh viễn. Một triệu chứng phổ biến của bệnh hẹp van hai lá là ho do viêm phế quản xung huyết. Đôi khi, với sự trì trệ nghiêm trọng trong tuần hoàn phổi, ho ra máu xảy ra do vỡ mao mạch phổi và tiểu động mạch ở bệnh nhân hẹp van hai lá. Huyết khối tắc mạch xảy ra ở 15-20% bệnh nhân hẹp van hai lá
vào hệ tuần hoàn. Biến chứng này có liên quan đến tăng khả năng hình thành huyết khối trong khoang của tâm nhĩ trái bị giãn. Trong hầu hết các trường hợp, huyết khối tắc mạch xảy ra trên nền của AF.
Dấu hiệu bên ngoài cổ điển của chứng hẹp van hai lá là tướng mạo - một khuôn mặt trẻ trung với một vết ửng hồng đặc biệt trên má. Trong giai đoạn tuần hoàn máu được bù đắp hoàn toàn, ranh giới của độ mờ da gáy tương đối không thay đổi đáng kể, ngay cả ở
Ở giai đoạn này, run tâm trương được phát hiện ở nhiều bệnh nhân khi sờ thấy tim. ("tiếng mèo kêu") do dòng máu khó khăn, hỗn loạn qua chỗ hẹp
130