Экзаменационный билет № 12

1. Мероприятия по профилактике микробного загрязнения операционной.

2. Применение закиси азота в анестезиологии. Достоинства и недостатки закиси азота. Решение ситуационной задачи.

3. Заживление ран вторичным натяжением. Механизм развития грануляционной ткани. Современная хирургическая тактика при ранах, заживающих вторичным натяжением.

4. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология. Патогенез. Клиника и принципы лечения.

*

Попадание воздуха, содержащего высоко вирулентную флору из палаты, коридора хирургического отделения в операционную совершенно не допустимо. Для этого используется приточный метод вентиляции. Для вентиляции операционного блока, для вентиляции операционного зала применяется только приточный метод, для того, что бы в операционной было несколько повышенное атмосферное давление, 0,2 - 0,3 атм. А paз в операционной будет повышенное давление, то воздух будет поступать в коридор хирургического отделения и в палаты, а не наоборот. Воздушный замок из-за несколько повышенного атмосферного давления в операционном зале, который не позволяет воздуху из палат поступать в операционную комнату. Это самый главный, самый важный принцип предотвращения воздушно-капельной инфекции. Нo вы мне возразите, ведь с улицы, из атмосферы тоже может поступать воздух, содержащий микробы. Конечно! Но микробы из внешней среды мало вирулентны и, потому, мало опасны для больных? Во вторых, операционные блоки, операционные залы обычно строятся на определенном отдалении от проезжей части.

В операционной не должно быть ненужной мебели и техники, до минимума сокращается объем движений и хождений, вызывающих возникновение турбулентных потоков воздуха. Важным является ограничение разгово-ров. В покое за 1 час человек выделяет 10-100 тысяч микробных тел, а при разговоре - до 1 миллиона. В операци-онной не должно быть лишних людей. После операции количество микробов в 1 м3 воздуха возрастает в 2-5 раз, а при присутствии, например, группы студентов из 5-6 человек - в 20-30 раз. Поэтому для просмотра операций уст-раиваются специальные колпаки, используется система видеотехники.

Виды уборки операционной:

Текущая (периодическое удаление из бросалок использованного перевязочного материала, белья, поме-щение резецированных органов в специальные емкости и вынос их из операционной, постоянный контроль за чис-тотой помещения и устранение возникающих загрязнений: вытирание пола, столов и пр.).

После каждой операции (вынос из операционной всех отработанных материалов, протирание операционного стола раствором антисептика, смена белья, освобождение бросалок, при необходимости - мытье пола, горизонтальных поверхностей, подготовка инструментов и стерильного столика для следующей операции).

В конце рабочего дня.

В начале рабочего дня.

Генеральная - 1 раз в неделю (операционный зал или перевязочная моются с использованием антисепти-ческих растворов, обрабатываются все поверхности: пол, стены, потолки, лампы; передвижное оборудование вывозится и обрабатывается в другом помещении, а после уборки устанавливается на рабочее место).

Разделение "чистых" и "гнойных" больных - основной принцип асептики. Применение всех самых со-временных способов профилактики инфекции будет сведено на нет, если в одной палате чистый послеоперацион-ный больной будет лежать рядом с гнойным!

При наличии в больнице одного хирургического отделения на нем специально выделяются палаты для гнойных больных, должно быть две перевязочные: чистая и гнойная, причем гнойная должна располагаться в том же отсеке, что и палаты для гнойных больных.

При наличии в больнице нескольких хирургических отделений они разделяются на чистые и гнойные.

**

Динитроген оксид - "веселящий газ", бесцветен, не имеет запаха, невзрывоопасен, но в сочетании с диэтиловым эфиром и кислородом поддерживает горение. Газ хранят в серых металлических баллонах, где он находится в жидком состоянии под давлением 50 атм. Динитроген оксид - инертный газ, в организме не вступает во взаимодействие ни с какими органами и системами, выделяется лёгкими в неизменённом виде. Для наркоза динитроген оксид применяют только в сочетании с кислородом, в чистом виде он токсичен. Используют следующие соотношения динитроген оксида и кислорода: 1:1; 2:1; 3:1; 4:1. Последнее соотношение представляет собой 80% динитроген оксида и 20% кислорода. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 20% недопустимо, так как это приводит к тяжёлой гипоксии. Под воздействием динитроген оксида больной быстро и спокойно засыпает, минуя стадию возбуждения. Пробуждение наступает сразу, как только прекращается подача динитроген оксида. Недостаток динитроген оксида - её слабый наркотический эффект, даже в наивысшей концентрации (80%) она даёт поверхностный наркоз. Мышечная релаксация отсутствует. На фоне наркоза динитроген оксидом можно проводить небольшие малотравматичные оперативные вмешательства.

***

Процесс заживления раны, который происходит путем образования множества рядов грануляционной ткани называется заживлением раны вторичным натяжением. Этого не происходит, когда рана заживает после того, как края ее приведены во взаимное плотное соприкосновение с помощью шва.

заживление раны вторичным натяжением с образованием грубого рубца.

Грануляционная ткань – вид соединительной ткани, который образуется при заживлении ран вторичным натяжением и способствует быстрому закрытию раны.

Механизм развития:

При переходе из первой фазы раневого процесса во вторую образуются новые капилляры, которые под давлением крови приобретают направление из глубины на поверхность, но не находят противоположной стенки раны так как в первую фазу образовалась раневая полость. Поэтому сосуды делают изгиб и возвращаются в дно или стенку раны откуда и начали свой рост. В результате образуются петли, в области которых из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты из которых образуется соединительная ткань. Грануляционная ткань на фоне некроза появляется уже на 2-3-и сутки, а на 5е приобретает ощутимый рост.

Слои грануляционной ткани:

1. Поверхностный лейкоцитарно – некротический. Состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток.

2. Слой сосудистых петель. Состоит из сосудов, полибластов, могут образоваться коллагеновые волокна.

3. Слой вертикальных сосудов. Состоит из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества, из них образуются фибробласты.

4. Созревающий слой. Здесь фибробласты принимают горизонтальное положение, а между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна.

5. Слой горизонтальных фибробластов. Является непосредственным продолжением предыдущего.

6. Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций.

****

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Гематогенный остеомиелит представ-ляет собой весьма тяжелое заболевание, кото-рым, как правило, заболевают дети и подрост-ки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остео-миелитом составляют от 3 до 10% всех паци-ентов детских хирургических отделений.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

а) Этиология

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который на-звал стафилококком. Возбудителем гемато-генного остеомиелита в подавляющем боль-шинстве случаев является золотистый стафи-лококк (60-80%), несколько реже - стрепто-кокк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

б) Патогенез

Как следует из названия, гематогенно-му остеомиелиту обязательно должна предше-ствовать бактериемия. Местом внедрения воз-будителя в кровь может быть небольшой, ино-гда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фу-рункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выяв-ленными еще Лексером в 1894г. Эти особен-ности следующие:

o У детей метафиз на границе с актив-но функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капил-лярами с замедленным кровотоком.

o Сосудистая сеть метафиза не сооб-щается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (ар-териолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкну-ты, конечны и отходят под острым углом, бла-годаря чему создаются условия для задерж-ки и фиксации в них микроорганизмов.

Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливают-ся сосудистые связи между эпифизом и мета-физом, слепо оканчивающиеся сосуды исчеза-ют, кровообращение в метафизе вообще стано-вится более скудным.

o У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем кост-ные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессиро-ванию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще.

Эмболическая теория - вследствии эмбо-лии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное крово-снабжение играет решающую роль , но экспе-риментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель остро-го гематогенного остеомиелита путем введе-ния культуры стафилококка растущим живот-ным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий.

Это 1) конечно, то о чем говорил Лек-стер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей;

2 Второе, пожалуй, более важное - на-личие в организме дремлющего очага стафи-лококковой инфекции. И действительно, все-гда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиели-том мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов.

3 Третье условие -аллергический фак-тор, организм заболевшего должен быть сен-сибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего . При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме.

4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место - это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивле-ния.

Предрасполагающие факторы, способ-ствующие развитию остеомиелита, включают в себя:

-травму кости, способствующую разви-тию аллергического состояния в очаге внедре-ния микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедея-тельности;

-Общее истощение, охлаждение орга-низма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.

Такое патофизиологическое понятие из-вестно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кос-ти в следствие небольшой травмы. Внима-тельно опрашивая больного с острым гемато-генным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге.

в) Патологоаватомическая кар-тина

При развитии гематогенного остеомие-лита наблюдается ряд последовательных из-менений. Небольшой гнойник, образовав-шийся на границе эпифизарного хряща в ме-тафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изме-нения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устой-чив к нагноению).

Костный мозг омертвевает и подверга-ется гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается пита-ния изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гной-ник .

Благодаря этому кость лишается пи-тания и со стороны надкостницы и омерт-вевает с образованием большего или меньше-го участка остеонекроза секвестры костные . Высокое давление гноя внутри замкнутой ко-стномозговой полости ведет к обильному вса-сыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сеп-сис. Высокое давление внутри костномозгово-го канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя над-костницу, прорывается в мягкие ткани, вы-зывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и нару-жу с образованием свища.

Прорывом гноя или оперативным дре-нирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захваты-вающим все основные элементы кости и со-провождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите ча-ще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафи-зы, прилежащие к коленному суставу. Диафи-зарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника острого гематогенного остео-миелита может протекать в виде 3-х клиниче-ских форм:

1 гипертоксическая форма - протека-ет как тяжелейшее общее инфекционное забо-левание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии.

2 острая форма - наиболее частая.

3 местно-очаговая форма.

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы на-столько превалируют над местными.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудше-нием общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о забо-левании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано - гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие" усили-вающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует бо-лезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные сим-птомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза по-могают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, ло-кальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болез-ненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мы-шечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, ха-рактерные для глубокой флегмоны. В даль-нейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явле-ния могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельству-ют о наличии в организме очага гнойной ин-фекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в пер-вые две недели заболевания отрицатель-ные. В дальнейшем появляется вначале сла-бая тень отслоенной надкостницы, начи-нающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губ-чатой кости в области метафиза. Отчетли-вое образование секвестров (отдельно ле-жащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается об-наружить лишь через 2-4 месяца после на-чала заболевания, когда процесс уже пере-шел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диаг-ностике полостей и секвестров помогает фис-тулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия .

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения острого остеомиелита

Эта чрезвычайно актуальная задача ре-шена не так уж давно, в 1925 г. До 1925 года лечили гематогенный остеомиелит, выполняя резекцию пораженной кости в виде ам-путации конечности с целью спасения жизни, и это удавалось довольно редко, больные по-гибали в 70 % случаев.

В 1925 году на 7 конгрессе в Берлине, московский хирург Краснобаев доложил о своем методе лечения острого гематогенного остеомиелита, который назвал оперативно-консервативным методом. Летальность со-ставила 22%. По сравнению с тем, к чему при-выкли хирурги, это была большая победа. До сих пор мы пользуемся принципами, разрабо-танными Краснобаевым, хотя методы лечения сейчас несколько иные.

Что за принципы Краснобаева лечения остеомиелита?

Первое - Краснобаев предлагал произ-водить в области воспалительного процесса в кости 2- 3 небольших разреза мягких тканей, проникающих обязательно до кости, т. е. рас-сечение надкостницы для того, чтобы опорож-нился гнойник, который скопился в поднадко-стнице или уже в мягких тканях.

Второе - Краснобаев рекомендовал проводить систему лечебных мероприятий на-правленных против возбудителя, уже к тому времени было ясно, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита является стафилококк. Антибиотиков не было, сульфа-ниламидных тоже не было, Краснобаев при-менял коллоидные растворы солей серебра. Колларгол вводился внутривенно, по видимо-му, оказывал какое-то губительное действие на стафилококка.

Третье направление в лечении гемато-генного остеомиелита по разработанным принципам Краснобаева - это повышение ре-зистентности организма, лечение, направлен-ное на повышение сопротивляемости организ-ма инфекции. Прежде всего тогда уже было известно о терапии раздражающими иммуни-тет веществами. Краснобаев вводил больным нормальную лошадиную сыворотку с целью стимуляции иммунных свойств. Проводил де-токсикационную терапию путем внутривенного или подкожного введения большого количества солевых растворов или глюкозы, растворов кристаллоидов . Значит повышался объем внутритканевой жидкости, повышался объем циркулирующей крови, повышался объем продукции мочи, а с мочой уходили токсины.

Вот три принципа Краснобаева, на-правленные на 1 дренирование очага, 2 на борьбу с инфекцией, 3 на повышение рези-стентности организма. И сегодня мы следуем этим принципам, но методы иные.

При О.Г.О всегда имеется повышение внутрикостного давления, это очень важный диагностический признак. У человека только при двух заболеваниях бывает внутрикостная гипертенсия: при О.Г.О. и при остром лейкозе. Но эти два заболевания не похожи друг на друга. Поэтому, когда вы подозреваете у больного О.Г.О. и обнаружили повышенное внутрикостное давление, то сомнение отпада-ют - это безусловно острый гематогенный ос-теомиелит. А проверить это тоже довольно просто: пунктируется кость специальной иг-лой для внутрикостной пункции игла Кассир-ского и она соединяется с водяным маномет-ром. В норме водяное давление никогда не превышает 120 мм водяного столба, а при ос-теомиелите это давление достигает 200, 300, даже 500 мм водяного столба. Кроме того, при пункции кости можно получить еще гной. Ко-стная пункция весьма информативный метод диагностики, но кроме того, в современном исполнении это и очень эффективный лечеб-ный метод.

Итак лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и мест-ном воздействии на очаг инфекции.

а) Общее лечение

Комплексная терапия при остром ос-теомиелите включает в себя следующие эле-менты.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза боль-ному внутримышечно вводят полусинтетиче-ские пенициллины, линкомицин или цефалос-порины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение ан-тибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвиди-ровать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восста-навливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения.

2. Мощная дезинтоксикационная те-рапия.

Осуществляется с первых дней, прово-дится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экст-ракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптомати-ческая терапия.

б) Местное лечение

С самого начала заболевания необхо-димы покой и иммобилизация больной ко-нечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием меж-мышечной флегмоны.

На ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанав-ливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом. Рассека-ют надкостницу, тщательно ревизуют подле-жащую кость, а при наличии костной полос-ти осуществляют трепанацию кости и на-лаживают постоянное проточное дрениро-вание.

В послеоперационном периоде прово-дится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного про-цесса.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13

1. История развития обезболивания. Роль У.Т. Мортона, Д.Ю. Симпсона, Н.И. Пирогова, Н.П. Кравкова, С.П. Федорова, В.П. Анрепа, Г. Брауна, А.В. Вишневского, П.А. Куприянова в развитии обезболивания. Классификация видов обезболивания.

2. Посттрансфузионные реакции. Гемотрансфузионный шок. Профилактика, клиника, принципы лечения.

3. Классификация переломов по их форме и характеру смещения отломков. Решение ситуационной задачи.

4. Организация онкологической помощи в России. Принцип диспансерной лечебно-диагностической помощи. Клинические группы онкологических больных, подлежащих диспансеризации.

*

ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Хирургия и боль с первых шагов развития меди-цины всегда шли "бок о бок". В старину применяли для обезболивания алкоголь, корень мандрагоры, опийный мак, индийскую коноплю, дурман. В Асирии сдавливали сонные артерии. Авиценна (980-1037г.) пережимал сосуды конечностей. Амбруаз Паре (16 век) сдавливал нервные стволы жгутом. Современная хирургия немыслима без анестезиологии - науки об обезболивании.

Деви открыл своеобразное действие закиси азота, назвав ее "веселящим газом".

В 1818 г. Фарадей обнаружил дурманящее и по-давляющее чувствительность действие эфира.

б) Первая операция под наркозом

В 1844 г. дантист Г. Уэллс применил для обезбо-ливания закись азота, причем пациентом при экстракции (удалении) зуба был он сам. В дальнейшем одного из пионеров анестезиологии постигла трагическая судьба. Во время публичного обезболивания закисью азота, которое проводил в Бостоне Г. Уэллс, пациент при операции едва не погиб. Уэллс был осмеян коллегами и вскоре в возрасте 33 лет покончил с собой.

Справедливости ради следует отметить, что еще в 1842 г. самую первую операцию под наркозом (эфир-ным) выполнил американский хирург Лонг, но он не сообщал о своих работах медицинской общественности.

в) Дата рождения анестезиологии

В 1846 г. американский химик Джексон и зубной врач Мортон показали, что вдыхание паров эфира вы-ключает сознание и приводит к потере болевой чувствительности, и предложили использовать эфир.

16 октября 1846 г. в Бостонской больнице 20-летнему больному профессор Гарвардского университе-та Джон Уоррен удалил под наркозом опухоль подчелю-стной области. Наркотизировал больного эфиром дан-тист Уильям Мортон. Этот день считается датой рожде-ния современной анестезиологии, а 16 октября ежегодно отмечается как день анестезиолога.

7 февраля 1847 г. первую в России операцию под эфирным наркозом произвел профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев.

Н. И. Пирогов применял наркоз на поле боя, изу-чал различные способы введения эфира (в трахею, в кровь, в желудочно-кишечный тракт)Его идеи - предпосылки внутривенного наркоза.

В 1847 г. профессор Эдинбургского университета Дж. Симпсон применил хлороформный наркоз при родах.

В 1895 г. стал применяться хлорэтиловый наркоз.

В 1909 г. Федоров применил внутривенный гедоналовый наркоз, его открыл фармоколог Краков.

В 1922 г. появились этилен и ацетилен.

В 1934 г. был применен для наркоза циклопро-пан, а Уотерс предложил включать в дыхательный кон-тур наркозного аппарата поглотитель углекислоты (на-тронная известь).

В 1956 г. вошел в анестезиологическую практику фторотан.

1879 году, когда русский хирург В.К.Анреп открыл местное анестезирующее свойство кокаина. Он обнаружил, что если смазывать раствором кокаина слизистую оболочку, то больной полностью утрачивает способность воспри-нимать болевое раздражение, и можно оперировать на слизистых оболочках. Попытки смазывать раствором кокаина кожу успеха не принесли. и Браун - вклад в развитии местной анестезии.

Вишневский - детально разработал и внедрил методы инфитрационной анестезии прокаином.

Классификация:

Наркоз - искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, сопровождеющееся утратой сознания, чувстаительности, тонуса, рефлексов

-ингаляционный

-масочный

-Эндотрахеальный

Местное - искусственно вызванное обратимое устранение болевой чувтвительности в определенной части организма с сохранением сознания.

-Инфильтрационная по Вишневскому

-Регионарная

-проводниковая

-Прокаиновые блокады

-Внутривенная

-внутрикостная

-спиномозговая

-эпидуральная

**

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ

В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие ви-ды реакций:

o пирогенные,

o антигенные (негемолитические),

o аллергические.

Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимо-стью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про-никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.

Антигенные (негемолитические) реакции

Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обуслов-лены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.

Возникновение посттрансфузионных реакций негемолитического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.

Аллергические реакции

Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.

Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.

Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.

В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

o гемотрансфузиониый шок,

o острая почечная недостаточность,

o реконвалесцеиция.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.

Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока

Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.

Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).

***

По направлению линии перелома выделяют поперечные, косые, продольные, оскольчатые, винтообразные, вколоченные, компрессионные и отрывные переломы.

При этом каждому виду перелома обычно соответствует определенный механизм травмы. Так, винтообразный перелом происходит при скручивании конечности, ее вращательном движении при неподвижности проксимальной или дистальной части. Отрывной перелом возникает при чрезмерном сокра-щении или напряжении определенной группы мышц.

Компрессионный - при мощном воздействии по оси.

5. В зависимости от наличия смещения (dislocatio) костных отломков относительно друг друга переломы бывают без смещения и со смещением.

Смещение костных отломков может быть:

o по ширине,

o по длине,

o под углом,

o ротационное.

****

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14

1. Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, протезов.

2. Определение групповой принадлежности и годности крови (диагностика по слайдам). Осложнения при переливании крови, их профилактика.

3. Закрытые повреждения органов грудной полости. Разновидности травматического пневмоторакса. Решение ситуационной задачи.

4. Анаэробная гангрена. Этиология, патогенез, профилактика, клиника и лечение. Диагностика по слайдам.

*

Шовный материал искусственного происхождения в настоящее время представлен огромным количест-вом нитей, созданных из синтетических химических веществ: капрон, лавсан, фторлон, полиэстер, дакрон и пр.

Рассасывающиеся нити используются для сшивания быстро срастающихся тканей в тех случаях, когда не нужна высокая механическая прочность. Таким материалом сшивают мышцы, клетчатку, слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. В последнем случае наложение рассасывающихся швов позволяет избежать образования конкрементов вследствие оседания солей на лигатурах.

Кетгутовые нити полностью рассасываются в организме через 2-3 недели. Хромированный кетгут - сроки рассасывания 1-2 месяца.

К синтетическим рассасывающимся материалам относятся дексон, викрил, оксцилон. Сроки их рассасыва-ния примерно такие же, как у хромированного кетгута, но они обладают повышенной прочностью, что позволяет использовать более тонкие нити.

Все остальные нити (шелк, капрон, лавсан, полиэстер, фторлон, металлические скрепки и пр.) являются нерассасывающимися - они остаются в организме больного на всю его жизнь (кроме снимаемых кожных швов).

кетгута (методы Ситковского в парах йода, Губарева(10+10сут спирт. Люголя) и Клаудиуса(диэтиловый эфир на 24ч, затем Люголь 10+10сут, затем 96% спирт 4-6сут.) в спиртовом(йоды 10+10г, 96% этанола до 1000мл) и водном растворах Люголя(10г-чистый йод,20г-йодид калия,1000мл - дис вода)) в настоящее время практически оставлены из-за их длительности, сложности и не всегда достаточной эффективности.

В условиях стационара сейчас стерилизуются только капрон, лавсан и металлические скрепки. Стерилизу-ют их кипячением или авто-клавированием. После стерилизации или вскрытия упаковок после лучевой стерилиза-ции шовный материал можно хранить только в 96° этиловом спирте.

**

ГРУППА КРОВИ - это сочетание нормальных иммунологических и генетических призна-ков крови, которое наследственно детерминировано и является биологическим свойством каждого индивидуума.

1. ГРУППЫ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО

Под термином "совместимость" понимают сочетание крови донора и реципиента по антиге-нам и антителам, не вызывающее иммунологи-ческих взаимодействий.

В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствую-щих им агглютининов а и b, все люди разделены на четыре группы:

o Группа О (I) - в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины а и b.

o Группа А (II) - в эритроцитах агглютиноген А, в сыворотке агглютинин b.

o Группа В (III) - в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин а.

o Группа АВ (IV) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет.

Антиген А не является однородным, существует два основных его подтипа: В соответствии с этим группа А (II) имеет две подгруппы А(II) и А2 (II), а группа АВ (IV) - АВ (IV) и А2В (IV).

Групповой антиген В отличается большей однородностью, хотя описаны редкие его варианты. Однако существенного клинического значения это не имеет.

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУПП КРОВИ

Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглю-тинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:

o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам,

o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ),

o с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и аити-В).

При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изо-гемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в се-рологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом.

Группа крови считается определенной только тогда, когда лаборатория подтвердила данные, полученные врачом стационара. Если результаты исследований расходятся между собой, оба ис-следования нужно повторить.

В экстренном порядке (при кровотечении необходимо срочное переливание крови), врач ста-ционара определяет группу сам (в лаборатории перепроверка производится, но постфактум).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА

Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания кро-ви. К ним относятся:

o острое расширение сердца,

o воздушная эмболия,

o тромбозы и эмболии,

o нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.

ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАКТИВНОГО ХАРАКТЕРА

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ

В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие ви-ды реакций:

o пирогенные,

o антигенные (негемолитические),

o аллергические.

Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимо-стью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про-никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.

Антигенные (негемолитические) реакции

Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обуслов-лены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.

Возникновение посттрансфузионных реакций негемолитического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.

Аллергические реакции

Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.

Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.

Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой при-чиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%).

Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложне-ний является гемотрансфузионный шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляций, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пуско-вым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

o гемотрансфузиониый шок,

o острая почечная недостаточность,

o реконвалесцеиция.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.

Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока

Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.

Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).

Синдром массивных гемотрансфузии

Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кро-веносное русло реципиента более 40-50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняет-ся иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донор-ской ткани, а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.

При возникновении синдрома массивных гемотрансфузии в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемо-стаза, нарушение микроциркуляции (белкового состава крови и водного обмена. В органах обра-зуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузии является симптоматика ДВС-синдрома.

Профилактика синдрома массивных гемотрансфузии состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу "один донор - один больной".

Цитратная интоксикация

При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за гру-диной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название "цитратный шок".

Необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА

Среди осложнений инфекционного характера можно выделить 3 группы:

o передача острых инфекционных заболеваний,

o передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем,

o развитие банальной хирургической инфекции.

проверяют целостность упаковки, срок годности, режим хранения, должна иметь три слоя: эр(красный),лейко(тонкий),плазма(прозрачный)

***

Закрытые повреждения грудной клетки могут проявляться клинически в виде сотрясения, ушиба, разрыва или сдавления. В плевральной полости давление ниже атмосферного и равно при среднем положении грудной клетки 6-8 мм.рт.ст., повы-шаегося при вдохе до 12-20 мм. И понижающегося при выдохе до 5-3 мм.рт.ст.

Сотрясения грудной клетки наблюдаются, сравнительно часто, но какими-либо значитель-ными изменениями самочувствия не сопровож-даются. Поэтому утверждать, в каждом конкретном случае, есть ли сотрясение легкого или сердца, не представляется возможным.

Клиника ушиба сердца, легкого или грудной клетки проявляется совершенно четко.

При ушибе легкого в его паренхиме образует-ся множество кровоизлияний, в результате чего дыхательная поверхность легочной ткани сокраща-ется, возникает отек легкого. Клинически ушиб легкого напоминает своеобразную пневмонию.

При ушибе сердца в миокарде тоже появля-ются множественные кровоизлияния в виде эк-химозов или петехий, что приводит к нарушению деятельности сердца, т.е. к нарушениям ритма, а при тяжелом повреждении - к ослаблению сократи-тельной способности миокарда.

Ушиб грудной клетки проявляется обычным ушибом мягких тканей в виде кровоподтека, экхи-моза. Лечение трудностей не представляет.

Встречается также разрыв органов грудной клетки. Травматический разрыв сердца бывает ис-ключительно редко, заканчивается летально. Раз-рыв легкого встречается гораздо чаще. При тяжелом повреждении грудной клетки ломаются ребра, де-формируя париетальную плевру, вонзаются в брон-хи, легкое и могут нанести колотое ранение или раз-рыв.

Существует еще один механизм разрыва легко-го - при сдавлении грудной клетки в фазу вдоха. Во время вдоха легкие наполняются воздухом, в то же время при травме происходит рефлекторный спазм голосовой щели и легкое лопается, как шарик, наполненный воздухом.

Сдавление органов грудной клетки - сравни-тельно частая патология. Легкое может быть сдав-лено воздухом при пневмотораксе, излившейся кровью при гемотораксе. Сердце может быть сдав-лено скоплением крови в полости перикарда. Такой патологический процесс называется гемоперикар-диумом, или тампонадой сердца. В результате за-полнения полости перикарда кровью сердце не мо-жет полностью расправиться в диастолу, сердечный выброс резко уменьшается, возникает застой и в малом, и в большом круге кровообращения. Подоб-ное нарушение гемодинамики при отсутствии свое-временной помощи приводит к летальному исходу.

Заполнение плевральной полости воздухом на-зывается пневмотораксом. Пневмоторакс бывает открытый, закрытый и клапанный. Клапанный пневмоторакс иногда называют напряженным.

Закрытый пневмоторакс образуется тогда, ко-гда после вхождения воздуха в плевральную по-лость, сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прекращается. Механизм возникновения закрытого пневмоторакса следую-щий: в результате удара по грудной клетке ломает-ся ребро, острый край которого перфорирует парие-тальную плевру и наносит колотую рану легкого, при этом разрушается какой-либо бронхо-альвеолярный комплекс, поэтому воздух из аль-веолы или бронха поступает в плевральную по-лость. Далее постепенно происходит спадение лег-кого, т.е. коллапс. В норме давление в плевральной полости отрицательное, а при пневмотораксе, оно сравнивается с атмосферным. При спадении легкого перфорационное отверстие тоже спадается, поступ-ление воздуха в плевральную полость прекращается, пневмоторакс становится закрытым. Кроме того, закрытию перфорационного отверстия способствует развивающееся воспаление, т.к. образующийся серозно-фибринозный экссудат склеивает края раны. Фибрин - это естественный природный клей, обладающий великолепными адгезивными свойствами.

Клиническая картина закрытого пневмото-ракса следующая: одно легкое у больного расправ-лено и дышит, а другое, спавшееся, не дышит. Боль-ной жалуется на одышку. Больной будет жало-ваться на боль умеренной интенсивности, которая усиливается на вдохе. Итак, одышка и боль - ос-новные жалобы больного с закрытым пневмотораксом. Объективно: цианоз, отставание в акте дыхания той половины грудной клетке, где имеется пневмоторакс. При кашле, в результате повышения внутригрудного давления, воздух, имеющийся в плевральной полости, может через разрыв в плевре проникать в межмышечные пространства, подкожную клетчатку, поэтому на пораженной стороне может наблюдаться подкожная эмфизема. При пальпации при этом будет ощущаться крепитация, похожая на скрип снега в морозную погоду. Голосовое дрожание на пораженной стороне будет ослаблено, вплоть до полного исчезновения, т.к. спавшееся легкое, отда-ленное от грудной клетки воздухом, является пло-хим проводником звука. Перкуторно на пораженной стороне определяется высокий тимпанит, а на здо-ровой стороне - ясный легочный звук. При ау-скультации с пораженной стороны будут отсутство-вать какие-либо дыхательные шумы. Рентгенологи-ческое исследование, обязательное при закрытом пневмотораксе, показывает: на здоровой стороне - естественный перистый рисунок легочной ткани, а на пораженной стороне - тень спавшегося легкого, поджатая к средостению, а вокруг - область про-светления, за счет скопившегося воздуха.

Клапанный пневмоторакс образуется в тех случаях, когда в результате сильного удара по грудной клетке ломается одно или несколько ребер, при этом одно из ребер вонзается с силой в легкое и разрывает его на две части. В эту двухлоскутную рану открываются несколько поврежденных бронхов разного калибра. В момент вдоха, когда давление в плевральной полости снижается, через рану воздух будет устремляться в плевральную полость, а в момент выдоха лепестки раны будут закрывать перфорацию и препятствовать обратному ходу воздуха. Таким образом, лепестки разорванной легочной ткани работают, как клапан, т.е. пропускают воздух только в одном направлении - внутрь. С каждым вдохом в плевральной полости скапливается все больше воздуха, поэтому и давление постепенно повышается, сдавливая пораженное легкое. Такой пневмоторакс называется клапанным, или напряженным. При неоказании своевременной помощи возникает смертельная опасность для больного, т.к. постоянно повышающееся давление в плевральной полости смещает и пораженное легкое, и средостение в сторону здорового легкого, которое тоже начинает сдавливаться. Дыхательный объем резко со-кращается и больной погибает от удушья.

Клиника. Больной находится в состоянии рес-пираторной паники, он ловит воздух ртом, как вы-брошенная на берег рыба. Он мечется, не может найти себе места. Кожные покровы цианотичны до синевы. Определяется частый нитевидный пульс, низкое АД. Перкуторно со стороны пневмоторакса определяется высокий тимпанит, а со здоровой сто-роны - тупость. Ясного легочного звука не будет, т.к. здоровое легкое сдавлено средостением и возду-хом. При аускультации выслушивается некоторое подобие жесткого дыхания на здоровой стороне, а на пораженной стороне дыхательные шумы отсутствуют. На рентгенограмме пораженная сторона выглядит в виде тотального просветления, т.к. заполнена воздухом, а здоровая сторона затемнена за счет поджатого здорового легкого и сместившегося средостения. Обычно рентгеновский снимок не успевают сделать, потому что быстро прогрессирующая клиника требует оказания скорой медицинской помощи. Необходимо перевести клапанный пневмоторакс в открытый.

****

9.1 Анаэробная гангрена (синоним - газовая гангрена)

Возбудителями анаэробной гангрены являются три клострмдн-альных (спорообразующих) анаэроба: CL perfringens, CL oedematiens, CL septicus. Часто встречающаяся в этой ассоциации CL hystoliticus выраженных патогенных свойств не имеет; а с помощью фермента гистолизина способствует расширению нежизнеспособных тканей. Три основных возбудителя вырабатывают не-кротоксин, вызывающий гибель мышечной ткани и е? гниение с газообразованием. Кроме того, мх -шлотокеины вызывают тканевой отек, гемолиз, поражение центральной нервной системы и паралич

фагоцитоза. Клостридиальные анаэробы часто встречаются в толстой кишке. Они содержатся в почве, особенно удобряемой навозом. Поэтому ими нередко загрязняется (контаминируется) любая случайная рана. Однако для развития специфического клостриди-ально-анаэробного гангренозного процесса требуется ряд условий не менее значимых, чем сама инфекция. Этими условиями являются:

o присутствие в ране мертвой мышечной ткани, без которой образование вегетативных форм возбудителей и их инкубация становится невозможной;

o дезорганизация местного кровообращения (шок, жгут, лигатура магистральной артерии);

o плохая аэрация раны вследствие большой ее глубины, узости раневого канала, либо герметизации ее швами;

o немалая роль принадлежит плохой иммобилизации и травматичной транспортировке.

Чаще всего анаэробная гангрена осложняет течение огнестрельных, рванных, ушибленных, размозженных-ран, полученных при дорожно-транспортных авариях. Обычно анаэробная гангрена поражает большие мышечные массивы, заключенные в фациальные футляры: ягодица, бедро, голень.

Чаще анаэробная гангрены развивается после инкубационного периода, протяженностью от нескольких часов до 2-х суток. Редко инкубационный период затягивается до 6 суток. Первыми симптомами служат тупые распираюшис^ли .в ране, сопровождаемые _пов|>1шением температуры до.-20-40° Характерно, что эти боли не проходят при шв&эшии наркотических анальгетиков и часто ошибочно связываются больными с давлением тугой повязкой (симптом Гонжулевича). Состояние больных быстро ухудшается, становится очень тяжелым. Язык становится сухим, черты лица заостряются, кожные покровы бледнеют и приобретают желтушный оттенок. Артериальное давление снижается!развивается тахикар-дия^ одышка. Наблюдается эйфория, бред, а затем - апатия. Появляется и быстро распространяется отек раненой конечности. Отек приводит к врезыванию повязки, или нитки, завязанной вокруг конечности (симптом нитки). Кожа дораженнрй конечности блещц I чувствительность ее снижена, местная гипертермия и гиперемия обычно отсутствуют. Пальпация вокруг раны не вызывает болезненности. Характерно образование на значительном протяжении пятен разной величины с фестончатыми края од, формой своей напо-шнаюиШхот^пгания материков на географической карте. Эти пятна мсмуг иметь сине-багровый цвет с различными оттенками от желто-зеленого и фиолетового (рис, 24). При пальпации отечной конечности ощущается симптом к реи ша 1i и ы, а при перкуссии - тимпанит. Из раны можно наблюдать выделение пузырьков газа. Раневое отделяемое, необильное, серозно-геморрагическое, издающее характерный сладковато-гнилостный запах. При осмотре раны видны обез-жизненные ткани. Особенно страдают мышцы, которые, приобретают^!^ вареной? мяса пли вехаинн,. Мышцы не кровоточат, а при захвате их пинцетом, бранши легко прорезают ткань. Отечные^ омер- , твевшие мышцы всегда, пыпнрают из раны. Особенно наглядно это бывает при небольших кожных ранах, из которых мертвая ткань про-лябирует наподобие гриба (симптом Бердяева) (рис. 25). При бакте-риоскопии раневого отделяемого видны большие грам-положительные палочки и споры. Возбудители расположены внеклеточно, что свидетельствует о параличе фагоцитоза. При анализе крови отмечается леймоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, сниженное количество/эритроцитов. Рентгенологически из-за расслоения газом мышц, видна их пневматизация, часто в виде "елочки".

Профилактика- анаэробной гангрены заключается, прежде всего, в радикализме первичной хирургической обработки раны и отказе от первичного шва в сомнительных случаях. Большое значение имеет раннее восстановление регионального кровообращения и надежная транспортная иммобилизация. Для профилактики применяют противогангренозную поливалентную сыворотку. Она содержит 10000 АЕ против CL perfnngens, CL oedematiens и CL septicus. Сыворотку вводят разведенной в 2-3 объемах физиологического раствора подкожно по методу Безредка.

"Лечение, проводят в неотложном порядке. Оно должно быть комбинированным, однако ведущая роль отводится хирургическому вмешательству. Ему предшествует 30-40-минутная предоперационная подготовка, направленная на восстановление ОЦК, коррекцию СС деятельности и гиперемии. Хирургическое всешательство заключается в нанесении ЛАМПАСНЫХ разрезов через рану и всю отечную часть конечности.

Эти разре-зы должны в обязательном порядке рассекать фасцию и проникать в фациальные мышечные футляры. Все мышцы, пораженные кло-стридиальной гангреной выделяются из фациальных ^зедаред и иссекаются целиком (рис. 26). В случае поражения большей части мышечных групп, вопрос решается в пользу ампутации. Операционные раны многократно промывают растворами шрекиси водорода, перманганата калия или гипохлорита натрия. На рану не на-

кладывают ни одного шва. Раны рыхло заполняют салфетками обильно смоченным я растворами антисептиков-окислителей пред* почтительно птохл ор1iто м натри я. Первые перевязки проашщ щ внутривенным наркозом 2~3 раза в сутки. Весьма целесообразно послеоперационное л е ч енi\е в абактериальной среде и щтщщГ1г . | гипербарической оксигенации. Обязательна антибиотикотбртпия Используют большие дозы полусинтетических пеницилдинрв илице-фалоспоринов. Проводят интенсивную инфузионную терапию. нщг правленную на коррекцию ОЦК и детоксикацию. Назначают ввезе* ? ние десятикратной профилактически дозы поливалентной, лрогиво-гангренозной сыворотки, разведенной в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одну половину дозы вводят пепельно внутривенно, а вторую - внутримышечно. Необходимо иметь пол рукой растворы адреналина и кортикостероидов для купирована* могущего развиться анафилактического шока. Большой надежды м противогангренозную сыворотку возлагать не следует, но применение ее обязательно. Лечение больных анаэробной гангреной проводят в изолированной палате гнойного отделения, оборудованной вд перевязочную. Соблюдают необходимый противоэпидемический ре-жим. Использованный перевязочный материал выносят в закрытых емкостях и сжигают. Инструменты перед обработкой и стерилизацией замачивают в растворе лизола. Летальность при анаэробной гангрене достигает 50 %.