Exam / Itogovaya 2021 / Itog 1 OX

ТРАНСПОРТНАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ

Создание неподвижности и покоя для органа, части или всего тела на период транспортировки пострадавшего с места травмы в лечебное учреждение называют

транспортной иммобилизацией.

Цель транспортной иммобилизации - предупредить дополнительные повреждения тканей и органов, развитие шока при перекладывании и транспортировке пострадавшего.

Показаниями к транспортной иммобилизации служат переломы костей, повреждения суставов, крупных сосудов, нервных стволов, обширные раны, раздавливание конечностей, воспалительные заболевания конечности (острый остеомиелит, острый тромбофлебит).

Транспортную иммобилизацию проводят по следующим основным правилам:

•иммобилизацию следует производить на месте происшествия; перекладывание, перенос пострадавшего без иммобилизации недопустимы;

•перед иммобилизацией необходимо ввести обезболивающие средства (морфин, тримепередин);

•при наличии кровотечения его останавливают наложением жгута или давящей повязки, повязка на рану должна быть асептической;

•шину накладывают непосредственно на одежду, если же её приходится накладывать на голое тело, то под неё подкладывают вату, полотенце, одежду пострадавшего;

•на конечностях необходимо иммобилизовать два близлежащих к повреждению сустава, а при травме бедра - все три сустава конечности;

•при закрытых переломах во время наложения шины необходимо произвести лёгкое вытяжение по оси конечности за дистальную часть руки или ноги и в таком положении конечность зафиксировать;

•при открытых переломах вытяжение недопустимо; конечность фиксируют в том положении, в котором она оказалась в момент травмы;

•наложенный на конечность жгут нельзя закрывать повязкой, фиксирующей шину;

Пневматические шины представляют собой двухслойный герметичный чехол с застёжкой-молнией. Чехол надевают на конечность, застёгивают молнию, через трубку нагнетают воздух для придания шине жёсткости. Для снятия шины из неё выпускают воздух и расстегивают застёжку-молнию. Шина проста и удобна в обращении, проницаема для рентгеновских лучей. Применяют шины для иммобилизации кисти, предплечья, локтевого сустава, стопы, голени, коленного сустава. Стандартную фанерную шину Еланского применяют при травме головы и шейного отдела позвоночника (рис. 52). Створки шины развёртывают, накладывают слой ваты со стороны, где имеются полукружные валики из клеёнки (для упора головы), подкладывают шину под голову и верхнюю часть грудной клетки, фиксируют ремнями к верхней части туловища. Голову укладывают в специальное углубление для затылочной части и прибинтовывают к шине. Для иммобилизации головы можно использовать ватно-марлевый круг. Пострадавшего укладывают на носилки, голову помещают на ватно-марлевый круг так, чтобы затылок находился в углублении, после чего привязывают пострадавшего к носилкам, чтобы избежать движений во время транспортировки При переломе плечевой кости и повреждении плечевого или локтевого сустава иммобилизацию проводят большой лестничной шиной Крамера, которую предварительно моделирует на себе врач (рис. 54). Конечности придают положение, указанное на рисунке, с валиком подмышкой. Шина фиксируют все три сустава верхней конечности. Верхний и нижний концы шины скрепляют тесьмой из бинта, один конец которой проводят спереди, а другой - через подмышечную впадину со здоровой стороны. Нижний конец шины подвешивают на шею с помощью косынки или ремня.

При отсутствии стандартных средств транспортную иммобилизацию при переломе плеча в верхней трети производят с помощью косыночной повязки. В подмышечную ямку помещают небольшой ватно-марлевый валик и прибинтовывают его к грудной клетке через здоровое плечо. Руку, согнутую в локтевом суставе под углом 60°, подвешивают на 246

косынке, плечо прибинтовывают к туловищу. Для иммобилизации можно использовать бинтовую повязку Дезо.

Рис. 53. Ватно-марлевый воротник, применяемый при транспортировке пострадавших с повреждением шейных позвонков.

Рис. 54. Иммобилизация верхней конечности лестничной шиной: а - моделирование шины Крамера; б - вид наложенной шины Крамера. 247

Для иммобилизации предплечья и кисти применяют малую лестничную шину, к которой прибинтовывают кисть и предплечье с фиксацией лучезапястного и локтевого суставов. Рука согнута в локтевом суставе, кисть и предплечье после наложения шины подвешивают на косынке. При отсутствии специальных шин предплечье подвешивают на косынке или иммобилизуют с помощью доски, картона, фанеры с обязательной фиксацией двух суставов. При переломах позвоночника, таза, тяжёлых множественных травмах применяют транспортную иммобилизацию с помощью носилок иммобилизационных вакуумных (НИВ). Они представляют собой герметичный двойной чехол, на который укладывают пострадавшего. Матрац зашнуровывают. Из чехла отсасывают воздух вакуумным отсосом с разрежением 500 мм рт.ст., выдерживают 8 мин, чтобы носилки приобрели жёсткость за счёт сближения и сцепления гранул пенополистирола, которым на две трети объёма заполнен матрац. Чтобы пострадавший занимал при транспортировке определённое положение (например, полусидя), ему придают такое положение в период удаления воздуха (рис. 59). ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

К закрытым повреждениям относятся механические повреждения мягких тканей (ушибы, сдавления, растяжения и разрывы) без нарушения целостности кожного покрова.

Ушиб

Ушиб (contusio) - закрытое механическое повреждение мягких тканей и органов без видимого нарушения их анатомической целостности (в отличие от подкожных разрывов).

Ушиб обычно возникает в результате падения или удара, нанесённого тупым предметом, обладающим малой кинетической энергией (камнем, деталью изделия, инструментом и т.д.). Ушибы мягких тканей могут быть самостоятельным повреждением или наблюдаются одновременно с переломами, нанесёнными тупым предметом, при ушибленных ранах. Чаще всего встречаются наружные (поверхностные) ушибы конечности и головы, они могут сопровождаться ушибом и другими повреждениями (сотрясением, разрывом) внутренних органов груди, живота, головного мозга. Клиническими признаками ушиба являются боль, припухлость, кровоизлияние, нарушение функций.

Боль - первый симптом ушиба, появляется сразу в момент травмы и бывает значительной. Особенно сильная боль бывает при ушибе надкостницы. Затем боль несколько уменьшается, а спустя 1-3 ч после травмы возобновляется или значительно усиливается. Изменение характера боли, увеличение её интенсивности обусловлены усилением травматического отёка, кровоизлияния (пропитывание тканей кровью) или нарастанием гематомы.

При ушибе конечностей движения в суставах вначале сохранены, а по мере нарастания кровоизлияния и отёка становятся невозможными, особенно при гемартрозе. Таким расстройством функций ушибы отличаются от переломов и вывихов, при которых активные и пассивные движения становятся невозможными сразу после травмы.

В области ушиба быстро появляется припухлость. При осмотре она имеет вид болезненного уплотнения, которое без чётких границ переходит в здоровые ткани. Наибольшая болезненность при пальпации отмечается при ушибе надкостницы, образовании поднадкостничной гематомы. Припухлость, как правило, нарастает в первые часы или сутки после травмы, что обусловлено развитием травматического отёка и воспалительных изменений.

Для ушибов характерно развитие кровоподтёка, что обусловлено пропитыванием кожи и подкожной клетчатки излившейся кровью.

Время появления кровоподтёка зависит от глубины кровоизлияния. При ушибе кожи и подкожной клетчатки он появляется сразу же, в первые минуты или часы, при ушибе мышц, надкостницы - на 2-3-и сутки и иногда вдали от места ушиба. Появление поздних кровоподтёков, особенно вдали от места ушиба, является серьёзным симптомом и требует дополнительного исследования (например, рентгенологического - для исключения перелома или трещины кости). В качестве примера можно привести симптом очков - кровоподтёки в области глазниц, которые появляются через несколько часов или даже на 2-е сутки после ушиба головы. Появление этого симптома является грозным признаком травмы черепа - перелома его основания. 251

Цвет кровоподтёка подвергается определённым изменениям вследствие распада гемоглобина. Свежий кровоподтёк красно-фиолетового цвета, через 5-6 дней он становится зелёным, а затем - жёлтым. По цвету кровоподтёка можно судить о давности травмы.

При обследовании больного с ушибом конечностей необходимо определить пульсацию периферических артерий, сравнить кожную температуру обеих конечностей, исследовать чувствительность на периферических участках, так как ушибы могут сопровождаться повреждением или сдавлением гематомой сосудисто-нервного пучка. При подозрении на возможное повреждение кости (перелом, трещину) необходимо рентгенологическое исследование.

При оказании помощи на место ушиба конечности накладывают давящую повязку. В течение первых суток для уменьшения кровоизлияния к месту ушиба прикладывают пузырь со льдом, через каждые 2 ч делают перерывы на 30-40 мин. При ушибах конечностей, сопровождающихся гемартрозом, конечности необходимо создать покой (возвышенное положение), наложить давящую повязку на сустав. Со 2-3-х суток для ускорения рассасывания кровоизлияния применяют тепловые процедуры - грелки, соллюкс. Большие гематомы пунктируют через 5-7 дней, удаляют кровь и накладывают давящую повязку.

Травматический токсикоз

Травматический токсикоз (синдром длительного сдавления, краш-синдром) - своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным сдавлением мягких тканей конечностей, в основе которого лежат ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами некроза с развитием печёночно-почечной недостаточности.

Возникает синдром после освобождения конечности от сдавления, извлечения пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, из завалов. В развитии синдрома играют роль следующие патогенетические факторы: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия вследствие всасывания продуктов распада тканей; 3) плазмо- и кровопотеря.

В течении травматического токсикоза различают три периода:

• I - период нарастания отёка и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1-3 дня;

• II - период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9-12-й день;

• III - период выздоровления.

В I периоде сразу после освобождения конечности от сдавления пострадавшие отмечают боль в конечности и невозможность движений, слабость, тошноту. Общее их состояние может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечается небольшая тахикардия, АД в пределах нормы. Однако быстро, в течение нескольких часов, нарастает отёк раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, понижается АД, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При 252

осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков отмечаются её бледность, множество ссадин, кровоподтёков. Отёк конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объём, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации определяются ткани деревянистой плотности, при надавливании пальцем на коже не остаётся ямок. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкую боль. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи - до 50-70 мл/сут. Моча приобретает лаково-красную, а затем тёмно-бурую окраску, содержание белка высокое (600-1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи обнаруживают много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови - увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов, высокое гематокритное число, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боль уменьшается, АД становится нормальным, остаётся умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре тела 37,3-37,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигурия, переходящая в анурию, уровень мочевины, креатинина в крови высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5-7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния в конечности появляется боль (она может быть выраженной, жгучего характера), уменьшается отёк конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре поражённой конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы тускло-серого цвета, они могут отторгаться кусками, нарастают атрофия мышц и тугоподвижность в суставах.

Лечение

Сразу же после освобождения конечности от сдавления больному вводят тримепередин, морфин, повреждённую конечность туго бинтуют эластичным или обычным бинтом, накладывают на неё транспортную шину. Перед транспортировкой при признаках начинающейся сердечно-сосудистой недостаточности больному вводят эфедрин, норэпинефрин, противошоковые кровезамещающие жидкости (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]). После доставки его в стационар лечение проводят с учётом периода развития болезни. Сразу начинают противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят противошоковые кровезамещающие растворы, раствор альбумина, плазму, растворы гидрокарбоната натрия. Общее количество вводимой за сутки жидкости должно составлять 3000-4000 мл (с учётом диуреза). При поступлении больному проводят циркулярную прокаиновую блокаду конечности и обкладывают её пузырями со льдом. Пузыри со льдом продолжают применять в течение 2-3 дней, через каждые 3-5 ч пузыри снимают на 1,5-2 ч. Назначают антибиотики широкого спектра действия. За больным ведут постоянное наблюдение (измерение АД, определение пульса, почасового диуреза). 253

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию осуществляют в I периоде. При нарастании почечной недостаточности и снижении диуреза производят широкое рассечение повреждённых тканей.

Во II периоде болезни, при выходе больного из состояния шока, для борьбы с почечной недостаточностью используют гемодиализ (искусственную почку).

В III периоде проводят лечение гнойных ран, некрозов, гангрены - по общим правилам.

В тяжёлых случаях травматического токсикоза при состоянии, угрожающем жизни больного, производят ампутацию конечности.

Растяжение и разрыв

При резком и внезапном сильном движении, превышающем пределы эластичности связок, сухожилий и мышц, но с сохранением их анатомической целостности, наступает растяжение (distorsio), а при переходе барьера эластичности с нарушением анатомической целостности тканей происходит разрыв (ruptura).

Чаще встречается растяжение связок голеностопного сустава (при подвёртывании стопы), реже - коленного сустава. Клинические проявления растяжения аналогичны таковым при ушибе тканей: локальная болезненность, припухлость, отёк тканей, болезненность движения в суставе.

Лечение - покой, давящая повязка, холод в первые сутки, затем тепловые процедуры для рассасывания кровоизлияния. Сразу после травмы используют замораживание трихлорэтиленом, направляя струю препарата из ампулы на болезненный участок. Этим снимается боль, уменьшаются кровоизлияние и отёк тканей.

Разрыв мышц возникает при чрезмерном их напряжении. Наиболее часто повреждаются двуглавая мышца плеча, четырёхглавая мышца бедра и икроножная мышца. Клиническая картина довольно чёткая: в момент разрыва больной ощущает сильную боль (как удар электрическим током), функции мышцы полностью исключаются. На месте разрыва определяются впадина и гематома.

При неполном разрыве мышцы конечность иммобилизуют гипсовой лонгетой, придав мышце положение полного расслабления: при разрыве двуглавой мышцы верхнюю конечность иммобилизуют в положении сгибания в локтевом суставе под прямым углом, при разрыве четырёхглавой мышцы бедра на нижнюю конечность в выпрямленном положении накладывают лонгету, при разрыве икроножной мышцы нога должна быть согнута в коленном суставе. Иммобилизация продолжается 2-3 нед, затем применяют массаж, лечебную физкультуру.

При полном разрыве мышц лечение только оперативное: сшивание мышцы с иммобилизацией конечности после операции на 2-3 нед.

Разрывы сухожилий сопровождаются болью и нарушением функций сустава. Чаще встречаются разрывы сухожилий кисти и пальцев, пяточного сухожилия, сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча. При разрыве сухожилий больные отмечают боль, нарушаются функции сустава (сгибание или разгибание - в зависимости от 254

повреждённого сухожилия). При осмотре определяются припухлость, болезненность в месте разрыва сухожилия.

Лечение оперативное: сшивание сухожилия. РАНЫ

Рана (vulnus) - механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов.

Раны различают по причине повреждения, характеру повреждения тканей в зависимости от действия травмирующего агента, а также по инфицированности, по отношению к полостям тела и др.

Классификация ран

I. С учётом причины повреждения: операционные (асептические), образовавшиеся при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны. 262

II. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента: резаные (vulnus incisum), колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum), ушибленные (vulnus contusum), размозжённые (vulnus conguassatum), рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morsum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), смешанные (vulnus mixtum).

III. В зависимости от наличия в ране микробной флоры: асептические (только операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в которых уже началось воспаление).

IV. По отношению к полостям тела: проникающие (в полость груди, живота, черепа, сустава и др.), непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей).

V. В зависимости от воздействующих факторов: неосложнённые (повреждение ограничивается только механическим повреждением тканей), осложнённые (кроме механического, присоединяется действие других факторов: ядов, отравляющих, радиоактивных веществ, инфекции, ожога или отморожения).

Осложнения ран различают в зависимости от времени после ранения. Ранние осложнения: шок, кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: нагноение ран, ранние и поздние вторичные кровотечения, общая гнойная инфекция - сепсис, столбняк, газовая гангрена.

Физико-химические и биохимические изменения в ране, патогенез раневого процесса

Биологические процессы, происходящие в ране, отличаются сложным и многообразным характером. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушение микроциркуляции и вследствие этого недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов.

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, а также накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты приводят к изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелочных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза. В нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране - 6,0-6,5 и даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови.

При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50-100 раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза.

Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состояния геля в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и 263

развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране.

В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы.

Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов.

Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков.

Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом и накоплением кислых мукополисахаридов, которые определяются уже в первые дни заживления ран. Предварительное накопление мукополисахаридов предшествует образованию коллагена, который включается в состав коллагеновых волокон.

Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и аденозин. Важнейшие их производные - аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране.

На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов.

Определённую роль при воспалении в ране играют ферментативные процессы. Особенно важно их значение в первую фазу воспаления, её течение и завершение определяются выраженностью протеолиза. В ране содержатся как эндогенные, так и экзогенные ферменты, обладающие широким спектром действия. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным - ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной - триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков - от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую 264

роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и девитализированных тканей.

Раневой процесс

Репаративная регенерация - биологическое явление, сущность которого сводится к восстановлению тканей (или органов), утраченных в результате внешних воздействий (в отличие от физиологической регенерации, заключающейся в самообновлении, восстановлении тканей при их естественной утрате). Основу репаративной регенерации составляют физиологические процессы, определяющие способность тканей к восстановлению.

Раневой процесс - реакция организма на травму, характеризуется определённой последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, патогистологические, биохимические, клинические особенности.

Изменения в ране определяются двумя основными компонентами. Первый из них - непосредственное (прямое) воздействие травмирующего агента на ткани, вызывающее их повреждение и приводящее к гибели тканей, кровотечению, повреждению окружающих рану тканей (нервов, сосудов).

Второй - непрямое действие травмы. Это проявляется влиянием повреждения тканей на ЦНС, что отражается на деятельности других органов и систем и соответственно отрицательно сказывается на развитии, течении и исходе раневого процесса. Примером такого отражённого действия травмы может служить травматический шок, при котором страдают как различные органы и системы, так и течение раневого процесса.

В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития:

I - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - очищения раны от некротических тканей;

II - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани;

III - фаза заживления - созревание рубцовой ткани и эпителизация раны.

Первая фаза

Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов, который уже через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) отёк тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.