Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Exam / Itogovaya 2021 / Itog 1 OX

.docx
Скачиваний:
28
Добавлен:
21.03.2021
Размер:
156.63 Кб
Скачать

Показания для ранней некрэктомии:

1) глубокие ожоги 10-20% тела, когда можно одномоментно выполнить аутодермопластику;

2) ожоги кисти, когда необходимо предупредить образование грубых рубцов, нарушающих функционирование кисти;

3) пожилой возраст больных (для предупреждения развития инфекции и более быстрой активизации больных).

Аутодермопластика - единственный способ лечения глубоких ожогов (IIIб-IV степени). Для аутодермопластики используют расщеплённый лоскут кожи (дерматомная пластика), полнослойный лоскут кожи, лоскут на питающей сосудистой ножке, мигрирующим стеблем (по Филатову). Трансплантат (толщиной 0,2-0,4 мм) берут с поверхности здоровой кожи, лучше с симметричных сторон, с помощью дерматома. Аутодермопластику производят под местной или общей анестезией.

С целью закрытия ожоговой поверхности при глубоких ожогах используют культивированные аутофибробласты или фибробласты плода человека. Метод стимулирует регенерацию кожи, что особенно выражено при сохранившихся элементах ростковой зоны кожи (ожоги III б степени). Пересадку культивируемых фибробластов сочетают с аутодермопластикой расщеплённым сетчатым лоскутом.

Общие принципы лечения и реанимации

Лечение обожжённых в состоянии шока начинают при оказании первой помощи и продолжают в стационаре. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить: 1) покой, наложение повязок; 2) введение аналь- гетиков и антигистаминных препаратов, во время транспортировки при обширных ожогах - введение фентанила и дроперидола, ингаляцию наркотических средств в сочетании с кислородом; 3) борьбу с общим охлаждением (укутывание, тёплое питьё, грелки); 4) компенсацию плазмопотери (приём щелочных растворов, парентеральное введение жидкостей).

В стационаре больного помещают в противошоковую палату. Основная задача - восстановление показателей гемодинамики и восполнение потери жидкости: 1) назначение анальгетиков, введение антигистаминных препаратов (дифенгидрамина, 322

хлоропирамина, прометазина), назначение фентанила и дроперидола; 2) улучшение деятельности сердца (сердечные гликозиды); 3) улучшение микроциркуляции (назначение аминофиллина, внутривенное введение дроперидола и 0,25% раствора прокаина); 4) применение при восполненном объёме жидкости в тяжёлых случаях шока гидрокортизона (125-250 мг) или преднизолона (60-90 мг); 5) ингаляции кислорода; 6) нормализация функций почек (маннитол, фуросемид - в лёгких случаях, внутривенное введение 20% раствора сорбитола - в тяжёлых); 7) раннее назначение бактериофага, стафилококкового анатоксина; 8) инфузионно-трансфузионное лечение: введение препаратов плазмы крови (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина, фибрина), средств, нормализующих гемодинамику (декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000], желатина, декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000]), препаратов дезинтоксикационного действия (Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), водно-солевых растворов (10% раствора декстрозы, Натрия ацетат + Натрия хлорид + Калия хлорид, Натрия ацетат + Натрия хлорид).

При ожоге общей площадью более 10% поверхности тела возможно развитие ожогового шока. Если он не наступил, то всё равно следует проводить профилактические мероприятия, применять лечебные средства (обезболивание, восполнение плазмопотери, применение противошоковых кровезаменителей).

Следует учитывать, что наибольшая потеря жидкости происходит в первые 8-12 ч и продолжается около 2 сут. При обширных ожогах суточная потеря плазмы достигает 6-8 л, белка - 70-80 г и более.

Существуют различные формулы для расчёта объёма вводимой жидкости, основные положения которых можно свести к следующему: 1) объём трансфузионных средств не должен превышать 10% массы тела больного; 2) в первые 8 ч после получения ожога вводят одну вторую или две трети суточного объёма жидкости; 3) на 2-е и 3-и сутки объём вводимой жидкости составляет не более 5% массы тела больного.

Практическое значение имеет формула Брока: 1 мл χ масса тела χ площадь поражения (I степень не учитывается) + 2000 мл 5% раствора декстрозы.

Эффективность лечения контролируют на основании клинических данных, показателей гемоглобина, гематокрита, существенное значение имеет сравнение показателей ЦВД и почасового диуреза.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия - обязательный компонент лечения ожогов. Для местного лечения применяют различные антисептики, антибиотики, которые входят в состав мазей, при формировании струпа - растворы перманганата калия. Для общей антибактериальной терапии используют антибиотики широкого спектра действия.

Иммунотерапия предусматривает применение гипериммунной плазмы (противостафилококковой, антисинегнойной), специфических гамма-глобулинов (противостафилококкового), полиглобулинов (иммуноглобулин человеческий нормальный [IgG + IgA + IgM], иммуноглобулин человеческий нормальный).

Антибактериальную и иммунотерапию начинают как можно раньше, т.е. используют эти методы как профилактические, направленные на предупреждение инфекционных 323

осложнений. Антибиотики назначают всем больным с глубокими ожогами более 10% поверхности тела, начиная с первого дня лечения.

Экстренная специфическая профилактика столбняка при ожогах является обязательной и проводится по общим принципам (см. Раны).

Химические ожоги

Химические ожоги возникают под действием на кожу, слизистые оболочки концентрированных растворов кислот, щёлочей, солей некоторых тяжёлых металлов, токсических газов (иприта, люизита). Глубина поражения тканей при химических ожогах зависит от ряда условий: природы вещества, его концентрации, температуры окружающей среды, времени действия агента на ткани. Уменьшить влияние этих факторов невозможно, за исключением последнего: время действия агента можно сократить за счёт быстрого и эффективного оказания первой помощи.

Некоторые химические вещества не только вызывают поражение кожи и слизистых оболочек, но могут привести и к общему токсическому воздействию (например, при ожогах, вызванных фенолом, солями ртути), при ожогах фосфором может присоединиться токсическое поражение почек, фосфорной кислотой - печени.

Воздействие на ткани кислот, солей тяжёлых металлов вызывает свёртывание белков, отнимает у них воду и приводит к образованию коагуляционного некроза с формированием плотного поверхностного струпа. Концентрированные растворы щёлочей отнимают у тканей воду, связываются с белками и омыляют жиры. Щёлочи проникают в ткани глубже и вызывают более глубокое поражение тканей, чем кислоты. Такой вид некроза называется колликвационным, влажным. Образующийся при этом белый струп мягкий, при его отделении ткани кровоточат.

При распространённых ожогах существует опасность развития интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов разрушения тканей, количество всосавшихся токсических веществ зависит от площади ожога.

При развившемся влажном некрозе гистологическая картина тканей сразу после ожога не претерпевает изменений и не отличается от нормальной. Затем присоединяются кариолиз и кариорексис ядер, потом - распад ядер и цитоплазмы. При коагуляционных некрозах сразу же возникают гиперхроматоз и пикнотические изменения ядер. В основе патологических изменений при поверхностных ожогах лежит воспаление, при глубоких - некроз.

При массивных тяжёлых ожогах в ранней стадии ожоговой болезни патологические изменения в органах аналогичны наблюдаемым при других видах шока - травматическом, геморрагическом. Ожоги чаще вызываются серной, соляной кислотами и гидроксидом натрия. Химические ожоги чаще бывают ограниченными. При осмотре больного с химическим ожогом определяются чётко очерченные границы поражения кожи. Часто от основного участка поражения отходят полосы («по- тёки»), образовавшиеся вследствие растекания кислот или щёлочей, или образуются отдельные небольшие пятна некроза вследствие попадания брызг химического вещества. Под воздействием кислот ткани обезвоживаются, образуется сухой струп, расположенный ниже уровня окружающей неповреждённой кожи. Если ожог вызван серной кислотой, образуется струп серого, тёмно-коричневого или чёрного цвета, азотной - жёлтого, соляной - серо-жёлтого, уксусной - зеленоватого. 324

Влажный некроз, возникающий под воздействием щёлочей, представляет собой студнеобразную массу серого цвета. Уровень некроза располагается вровень с непоражённой кожей или иногда выбухает над ней.

Химические ожоги I и II степени относятся к поверхностным, III и IV степени - к глубоким. При ожоге I степени больные жалуются на боль, жжение. При осмотре места воздействия химического вещества отмечается ограниченная гиперемия с незначительным отёком кожи, который более заметен при ожоге щёлочами. Все виды кожной чувствительности сохранены, болевая чувствительность обострена.

При ожоге II степени определяется поверхностный - сухой (при ожоге кислотами) или желеобразный - мыльный (при ожоге щёлочами) струп. Он очень тонкий, легко собирается в складку.

При глубоких (III-IV степени) химических ожогах струп плотный и толстый, его не представляется возможным взять в складку. Он неподвижен, представлен в виде влажного некроза при ожоге щёлочами и сухого - при ожоге кислотами. Все виды чувствительности отсутствуют. Различить III и IV степень химических ожогов при первом осмотре невозможно. При ожогах III степени некротизируются все слои кожи, при IV степени происходит некроз глубжележащих тканей, вплоть до костей. Лишь на 3-4-й неделе, когда наступает отторжение ожогового струпа, можно определить глубину некроза: если отторгается только некротизированная кожа - ожог III степени, если и глубжележащие ткани - ожог IV степени.

Оказание первой помощи при химических ожогах предусматривает раннее (в первые секунды или минуты) удаление химического вещества с поверхности кожи. Наиболее эффективно промывание струёй воды в течение 10-15 мин, а если оно начато позже - 30-40 мин; при ожоге плавиковой (фтористо-водородной) кислотой промывание продолжают 2-3 ч. Обожжённую поверхность промывают до исчезновения запаха химического вещества или до изменения цвета прикладываемой к ней лакмусовой бумажки. При ожогах негашёной известью промывание водой недопустимо, так как вследствие химической реакции образуется большое количество тепла, что может привести к термическому ожогу. Попавшую на кожу негашёную известь удаляют механическим путём.

После удаления химического вещества на обожжённую поверхность накладывают сухую асептическую повязку и направляют пострадавшего в лечебное учреждение.

Лечение химических ожогов проводят по тем же принципам, что и термических ожогов.

Электроожоги

Под действием электрического тока напряжением выше 24 В возможно развитие ожогов. Поражающее действие тока на ткани обусловлено его непосредственным прохождением через тело или действием образующегося при этом тепла.

Тепловое действие тока, согласно закону Джоуля, зависит от величины тока, сопротивления тканей и времени контакта с проводником. Наиболее тяжёлые поражения возникают в месте входа и выхода тока. Поражение тканей зависит от сопротивления электрическому току, при этом наибольшему повреждению подвергаются мышцы, кровеносные сосуды, обладающие высокой проводимостью. Ткани, содержащие больше 325

воды, обладают меньшим сопротивлением и лучше проводят электрический ток. Так, сопротивление мышц составляет 1500 Ом/см2, кожи - 50 000-700 000 Ом/см2, кости 800 000 Ом/см2, сопротивление сухой мозолистой кожи достигает 1 000 000 Ом/см2.

Электрохимическое действие тока проявляется в изменении концентрации ионов и поляризации в электрическом поле заряжённых молекул. При действии тока внутриклеточные белки превращаются в гель с образованием коагуляционного некроза. Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов вызывает тромбоз мелких кровеносных сосудов с расстройством кровообращения и развитием вторичного некроза.

Общее биологическое действие тока характеризуется нарушением проводимости сердечной мышцы вследствие электрохимических изменений, особенно поляризации клеточных мембран и нервных волокон, и сопровождается судорожным сокращением мускулатуры. В тяжёлых случаях общее действие высоковольтного тока проявляется электрошоком с потерей сознания, остановкой дыхания, фибрилляцией желудочков сердца. Особенность общего действия тока заключается в том, что остановка сердца может наступить не только в момент травмы или сразу после неё, а спустя несколько часов или дней. Причиной мгновенной смерти при электротравме является остановка дыхания или фибрилляция желудочков. Особенность электрических ожогов - их полная безболезненность вследствие гибели нервных окончаний. Сухой некроз отличается медленным (по сравнению с термическими ожогами) отторжением некротических тканей.

Другая отличительная особенность электроожогов - прогрессирующий некроз, т.е. его распространение на глубжележащие ткани вследствие тромбоза кровеносных сосудов. При электрическом ожоге поражение распространяется не только на всю толщу кожи, но и на мышцы, кости. При тромбозе крупных сосудов возможно развитие гангрены.

При гистологическом исследовании кожи определяются скручивание базальных слоёв кожи, образование пустот («медовых сот»), гомогенизация соединительной ткани, изменения мышц, нервов. Характерно образование очагов некроза под неповреждёнными слоями эпидермиса. В отличие от термических ожогов поражение кожи при электроожоге не бывает сплошным.

При соприкосновении с металлическим электродом наблюдают импрегнирование тканей мелкими частицами металла - металлизацию. При металлизации медью ткани приобретают жёлто-коричневую окраску, при металлизации железом - сероватый цвет. Поражение мышц сопровождается их отслоением, кровоизлияниями, туннелизацией и некрозом на пути прохождения тока.

В костях вследствие электролиза с образованием пара или газа, растворения солей фосфора и кальция образуется так называемый жемчуг, представляющий собой сплавленные минеральные гранулы.

Действие пламени при электрическом разряде (вольтова дуга) приводит к развитию и поверхностных ожогов, занимающих большую площадь.

Под воздействием электрического тока высокого напряжения возможны ожоги в местах входа и выхода тока. Эти ожоги всегда глубокие – III б-IV степени, причём ткани, расположенные под кожей, гибнут на более широком протяжении, чем кожа. Некрозу подвергаются все ткани по ходу распространения тока и крупные сосуды с образованием в них некроза, тромбов. В связи с этим тяжесть состояния пострадавшего определяется не распространённостью некроза кожи, который ограничен диаметром 2-3 см, а 326

повреждением глубжележащих тканей по ходу тока. При поражении крупных сосудов могут развиться некроз тканей, гангрена органа, например конечности.

В местах входа и выхода тока образуются «знаки тока» - ожоговые раны. Они бывают различной формы: округлые, овальные, чаще диаметром 2-3 см, с втяжением в центре. «Знаки тока» представляют собой струпы серого или тёмно-коричневого цвета с втяжением в центре и выраженным отёком окружающих тканей, при поражении молнией образуются тёмно-бурые полосы древовидной формы. Кожная чувствительность понижена.

При оказании первой помощи поражённому электрическим током необходимо в первую очередь освободить его от токонесущего проводника и провести реанимационные мероприятия, если в этом есть необходимость (см. главу 4), наложить повязки на места электроожога. При этом следует помнить, что прикосновение к телу пострадавшего может привести к поражению током, поэтому освободить его от действия тока можно, повернув выключатель, рубильник, предохранительные пробки или перерубив электрический провод топором либо лопатой с деревянной ручкой. Затем, отбросив провод палкой, доской, нужно оттащить пострадавшего, взяв его за край одежды.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания на участки ожогов кожи накладывают сухие асептические повязки. Всех пострадавших от воздействия электрического тока срочно направляют в стационар.

Общее лечение электрических ожогов такое же, как и термических. При развившейся анурии применяют гемодиализ. В отличие от термических ожогов отторжение некротических тканей бывает длительным. Хирургическую обработку - некрэктомию - вследствие глубокого поражения тканей проводят в несколько этапов. При поражении костей выполняют раннюю остеонекрэктомию, при обугливании конечности - ампутацию. Ранняя ампутация предупреждает развитие таких осложнений, как кровотечение, почечная недостаточность, сепсис. Пластические операции выполняют в поздние сроки.

Лучевые ожоги

Причина лучевых ожогов - местное воздействие лучистой энергии (изотопное, рентгеновское излучение, УФ-лучи). Особенность облучения кожи - одновременное общее воздействие лучистой энергии с развитием лучевой болезни.

В основе изменений в тканях лежат расстройство капиллярного кровотока со стазом эритроцитов, образование отёка и дегенеративные изменения в нервных окончаниях. Большая доза облучения может вызвать сухой некроз глубжележащих тканей.

Течение лучевых ожогов претерпевает три фазы: первичная реакция, скрытый период, период некротических изменений.

Первичная реакция развивается через несколько минут после облучения и проявляется умеренными болями, гиперемией и отёком места облучения с одновременными общими проявлениями в виде слабости, головной боли, тошноты, иногда рвоты. Этот период краткосрочен (несколько часов), после чего как общие, так и местные про- явления постепенно проходят, наступает скрытый период, который может продолжаться от нескольких часов (дней) до нескольких недель. Его продолжительность зависит от вида лучевой терапии: самый короткий период мнимого благополучия - при 327

солнечных ожогах (несколько часов), наиболее длительный - при действии ионизирующей радиации.

После мнимого благополучия (скрытого периода) начинается период некротических изменений. Появляется гиперемия участков кожи, расширение мелких сосудов (телеангиэктазии), отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью, участки некроза, по отторжении которых образуются лучевые язвы. Одновременно возникают проявления лучевой болезни: слабость, недомогание, тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие тромбоцитопения, лейкопения, анемия, кровоточивость слизистых оболочек при малейшей травме, кровоизлияния в коже.

При лучевых язвах практически отсутствует способность тканей к регенерации; они покрыты скудным серым отделяемым без признаков образования грануляций и эпителизации.

Лечение лучевых ожогов (лучевых язв) проводят на фоне терапии лучевой болезни с применением компонентов крови и даже трансплантацией костного мозга. Без такой терапии лечение лучевых язв бесперспективно. Местное лечение предусматривает использование некролитических средств (протеолитических ферментов), антисептиков, мазевых повязок со стимуляторами регенерации после очищения язв.

Отморожения

Под воздействием низких температур возможно местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).

Отморожение - местное поражение холодом кожи и глубжележащих тканей.

Классификация отморожений

1) По глубине поражения:

I степень - расстройство кровообращения с развитием реактивного воспаления;

II степень - повреждение эпителия до росткового слоя;

III степень - некроз всей толщи кожи и частично подкожной клетчатки;

IV степень - некроз кожи и глубжележащих тканей.

2) По периодам течения: а) дореактивный (скрытый); б) реактивный.

Патогенез и клиническая картина

Поражение тканей обусловлено не непосредственным воздействием холода, а расстройствами кровообращения: спазмом, в реактивном периоде - парезом сосудов (капилляров, мелких артерий), замедлением кровотока, стазом форменных элементов крови, тромбообразованием. В последующем присоединяются морфологические изменения в стенке сосудов: набухание эндотелия, плазматическое пропитывание эндотелиальных структур, образование некроза, а затем соединительной ткани, облитерация сосудов. 328

Таким образом, некроз тканей при отморожениях является вторичным, развитие его продолжается в реактивную фазу отморожения. Изменения в сосудах вследствие перенесённого отморожения создают фон для развития облитерирующих заболеваний, трофических нарушений.

Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются конечности, так как при охлаждении в них быстрее нарушается кровообращение.

В течении отморожений различают два периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период, или период гипотермии, продолжается от нескольких часов до суток - до начала согревания и восстановления кровообращения. Реактивный период начинается с момента согревания поражённого органа и восстановления кровообращения. Различают ранний и поздний реактивный период: ранний продолжается 12 ч от начала отогревания и характеризуется нарушением микроциркуляции, изменениями в стенке сосудов, гиперкоагуляцией, образованием тромба; поздний наступает вслед за ним и характеризуется развитием некротических изменений и инфекционных осложнений. Для него характерны интоксикация, анемия, гипопротеинемия.

По глубине поражения различают четыре степени отморожения: I и II степени - поверхностные отморожения, III и IV - глубокие. При отморожении I степени отмечается расстройство кровообращения без некротических изменений тканей. Полное выздоровление наступает к 5-7-му дню. Отморожение II степени характеризуется повреждением поверхностного слоя кожи, при этом ростковый слой не повреждён. Разрушенные элементы кожи спустя 1-2 нед восстанавливаются. При III степени отморожения некрозу подвергается вся толща кожи, зона некроза располагается в подкожной клетчатке. Регенерация кожи невозможна, после отторжения струпа развивается грануляционная ткань с последующим образованием рубцовой ткани, если не производилась пересадка кожи для закрытия дефекта. При IV степени некрозу подвергаются не только кожа, но и глубжележащие ткани, граница некроза на глубине проходит на уровне костей и суставов. Развивается сухая или влажная гангрена поражённого органа, чаще - дистальных отделов конечностей (стоп и кистей).

При обследовании больного необходимо выяснить жалобы, анамнез заболевания, условия, при которых произошло отморожение (температура воздуха, влажность, ветер, длительность пребывания пострадавшего на холоде, объём и характер оказания первой помощи).

Чрезвычайно важно установить наличие факторов, снижающих как общую сопротивляемость организма воздействию холода (истощение, переутомление, кровопотеря, шок, авитаминозы, алкогольное опьянение), так и местную устойчивость тканей (облитерирующие заболевания сосудов, нарушения иннервации, трофические расстройства в тканях, ранее перенесённые отморожения).

В дореактивный период больные вначале отмечают появление парестезии в области охлаждённой части тела, а затем присоединяется ощущение онемения. Боль возникает не всегда. Кожа в области отморожения чаще всего бледная, реже цианотичная, на ощупь холодная, чувствительность её понижена или утрачена полностью. Определить степень отморожения в этот период нельзя - можно лишь при отсутствии чувствительности предположить тяжёлую степень отморожения. 329

При согревании конечности по мере восстановления кровообращения наступает реактивный период. В области отморожения появляются покалывание, жжение, зуд и боль (при глубоких отморожениях боль не усиливается), конечности теплеют. Кожа становится красной, а при глубоких отморожениях - цианотичной, с мраморным оттенком или выраженной гиперемией. По мере согревания появляется отёк тканей, более выражен он при глубоком отморожении.

Установить распространённость и степень отморожения можно лишь при развитии всех признаков, т.е. через несколько дней.

При отморожении I степени больные жалуются на появление боли, иногда жгучей и нестерпимой в период отогревания. Бледность кожи по мере отогревания сменяется гиперемией, кожа тёплая на ощупь, отёк тканей незначительный, ограничен зоной поражения и не нарастает. Все виды чувствительности и движений в суставах кистей и стоп сохранены.

При отморожении II степени больные жалуются на зуд кожи, жжение, напряжённость тканей, которые сохраняются несколько дней. Характерный признак - образование пузырей; чаще они появляются в первые сутки, иногда на 2-й, редко - на 3-5-й день. Пузыри наполнены прозрачным содержимым, при их вскрытии определяется розовая или красная поверхность сосочкового слоя кожи, иногда покрытая фибрином (рис. 94, см. цв. вкл.). Прикосновение к обнажённому слою дна пузыря вызывает болевую реакцию. Отёк кожи выходит за зону поражения.

При отморожении III степени отмечается более значительная и продолжительная боль, в анамнезе - длительное воздействие низкой температуры. В реактивном периоде кожа багрово-синюшного цвета, холодная на ощупь. Пузыри образуются редко, наполнены геморрагическим содержимым. В первые же сутки и даже часы развивается выраженный отёк, выходящий за границы поражения кожи. Все виды чувствительности утрачены. При удалении пузырей обнажается их дно сине-багрового цвета, нечувствительное к уколам и раздражающему действию марлевого шарика, смоченного спиртом. В последующем развивается сухой или влажный некроз кожи, после его отторжения появляется грануляционная ткань.

Отморожение IV степени в первые часы и дни мало чем отличается от отморожения III степени. Поражённый участок кожи бледный или синюшный. Все виды чувствительности утрачены, конечность холодная на ощупь. Пузыри появляются в первые часы, они дряблые, наполнены геморрагическим содержимым тёмного цвета. Быстро развивается отёк конечности - спустя 1-2 или несколько часов после её согревания. Отёк занимает площадь значительно большую, чем зона некроза: при отморожении пальцев он распространяется на всю кисть или стопу, при поражении кисти или стопы - на всю голень или предплечье. В последующем развивается сухая или влажная гангрена (рис. 95, см. цв. вкл.). В первые дни всегда трудно по внешнему виду различить поражения III и IV степени. Спустя неделю спадает отёк и образуется демаркационная линия - отграничение некротизированных тканей от здоровых.

В результате длительного повторного (при чередовании охлаждения и отогревания) охлаждения ног при температуре от 0 до +10 °С при высокой влажности развивается особый вид местной холодовой травмы - «траншейная стопа». Длительность охлаждения составляет обычно несколько дней, после чего спустя несколько дней возникают ноющие боли в ногах, жжение, ощущение одеревенения. 330

При осмотре стопы бледные, отёчные, холодные на ощупь. Характерна утрата всех видов чувствительности. Затем возникают пузыри с геморрагическим содержимым, дном которых являются участки некротизированного сосочкового слоя кожи. Отмечаются выраженные признаки интоксикации: высокая температура тела, тахикардия, слабость. Часто присоединяется сепсис.

Первая помощь

Пострадавшего следует как можно скорее доставить в помещение. Наиболее часто (в 45% случаев) отморожению подвергаются нижние или верхние конечности. Их помещают в ножную или ручную ванну с водой температуры 18-20 °С и в течение 20-30 мин повышают её до 39-40 °С, одновременно осторожно проводя массаж конечностей от периферии к центру руками или намыленной губкой, мочалкой. Через 30-40 мин согревания и массажа кожа становится тёплой и розовой. Конечность высушивают, кожу обрабатывают 70% спиртом и накладывают асептическую повязку: утепляют толстым слоем серой ваты, которую фиксируют бинтом. Пострадавшего укладывают в постель, придав конечности возвышенное положение, дают горячее питьё (чай, кофе), немного алкоголя.

Соседние файлы в папке Itogovaya 2021