Экзаменационный билет № 8

1. Современные и перспективные способы профилактики воздушно-капельной инфекции.

2. Учение о группах крови. Что должен исследовать врач перед гемотрансфузией? Решение ситуационной задачи. Определение группы крови по слайдам.

3. Лечение переломов трубчатых костей вытяжением. Показания к применению. Определение лечебной тактики по рентгенограммам при переломах трубчатых костей.

4. Этиология, патогенез и клиническая картина сепсиса. Профилактика и принципы лечения сепсиса.

*

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ИНФЕКЦИЕЙ В ВОЗДУХЕ

Ношение масок .

Существует два типа масок: фильтрующие и отражающие.

К фильтрующим прежде всего относятся марлевые маски. 3-слойные марлевые маски, закрывающие нос и рот, задерживают 70% выдыхаемых микроорганизмов, 4-слойные - 88%, 6-слойные - 96%. Через 3 часа 100% 3-слойиых марлевых масок обильно обсеменены микрофлорой. Для придания маскам большего эффекта они пропи-тываются антисептиком (например, хлоргексидином), высушиваются и автоклавируются.

В отражающих масках конденсат из выдыхаемого воздуха стекает по стенкам маски в специальные емко-сти. Оперировать в таких масках трудно, и сейчас они практически не используются.

Ношение масок обязательно в операционной (причем каждый раз - новой, стерильной маски), в перевя-зочной.

Бактерицидные лампы

Специальные лампы, излучающие УФ-Лучи с определенной длиной волны, обладающие максимальным бактерицидным эффектом. Подобные лучи вредны для человека. Лампы включаются в помещении, где в это время нет персонала и пациентов. Одна бактерицидная лампа в течение 2 часов стерилизует 30 м3 воздуха, кроме того, уничтожаются микроорганизмы на открытых поверхностях.

Вентиляция

Проветривание и вентиляция помещений на 30% снижает загрязненность воздуха микроорганизмами.

Личная гигиена больных и медицинского персонала

При поступлении больные проходят через санпропускник в приемном отдалении (санобработка, переоде-вание одежды, контроль на педикулез). Постельное и нательное белье нужно менять каждые 7 дней.

Контроль соблюдения правил личной гигиены, отсутствия простудных и гнойничковых заболеваний. Раз в 3 месяца персонал проходит обследование на носительство стафилококка в носоглотке.

В ряде случаев развитие после операций инфекции особенно опасно. Прежде всего это касается пациентов после трансплантации органов, получающих иммуносупрессивные препараты, а также ожоговых больных, имею-щих огромную площадь входных ворот для инфекции. Для таких случаев существуют сверхчистые операционные и палаты с абактериальной средой.

Сверхчистые операционные с ламинарным током воздуха. Через потолок операционной постоянно нагне-тается стерильный воздух, прошедший через бактериальный фильтр. В полу вмонтировано устройство, забирающее воздух. Так создается постоянное ламинарное (прямолинейное) движение воздуха, препятствующее вихревым потокам, поднимающим пыль и микроорганизмы.

**

ГРУППА КРОВИ - это сочетание нормальных иммунологических и генетических призна-ков крови, которое наследственно детерминировано и является биологическим свойством каждого индивидуума.

Группы крови передаются по наследству, формируются на 3-4 месяце внутриутробного разви-тия и остаются неизменными в течение всей жизни. Считается, что у человека группа крови включает несколько десятков антигенов в различных сочетаниях. Этих сочетаний - групп крови - реально может быть несколько миллиардов. Практически они одинаковы лишь у однояйцевых близнецов, имеющих один и тот же генотип.

В практической медицине термин "группа крови", как правило, отражает сочетание эритроцитарных антигенов системы АВО и резус-фактора и соответствующих антител в сыворотке крови.

ГРУППОВЫЕ АНТИТЕЛА

Для каждого известного антигена обнаружены одноименные антитела (анти-А, анти-В, анти-резус, анти-Келл и т. д.). Групповые антитела крови - не такое постоянное свойство организма человека, как антигены. Лишь в групповой системе АВО антитела являются нормальным врож-денным свойством плазмы крови. Эти антитела (агглютинины а и b) постоянно присутствуют в плазме крови человека.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППЫ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО

1. ГРУППЫ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО

Под термином "совместимость" понимают сочетание крови донора и реципиента по антиге-нам и антителам, не вызывающее иммунологи-ческих взаимодействий.

В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствую-щих им агглютининов а и b, все люди разделены на четыре группы:

o Группа О (I) - в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины а и b.

o Группа А (II) - в эритроцитах агглютиноген А, в сыворотке агглютинин b.

o Группа В (III) - в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин а.

o Группа АВ (IV) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет.

Антиген А не является однородным, существует два основных его подтипа: В соответствии с этим группа А (II) имеет две подгруппы А(II) и А2 (II), а группа АВ (IV) - АВ (IV) и А2В (IV).

Групповой антиген В отличается большей однородностью, хотя описаны редкие его варианты. Однако существенного клинического значения это не имеет.

***

МЕТОД СКЕЛЕТНОГО ВЫТЯЖЕНИЯ

Называют функциональным способом лечения переломов. Он основан на постепенном расслаблении мышц поврежденной конечности и дозированной нагрузке.

Метод скелетного вытяжения применяется при диафизарных переломах бедра, костей голени, при лате-ральных переломах шейки бедра, сложных переломах в области голеностопного сустава.

В зависимости от способа фиксации тяги выделяют лейкопластыр-ное вытяжение, когда груз фиксируют к периферической части отломка лейкопластырем (применяется в основном у детей) и собственно скелет

ное вытяжение.

Для осуществления тяги за периферический отломок обычно используют спицу Киршнера и скобу ЦИТО. Спицу проводят с помощью ручной или электрической дрели, а затем фиксируют к скобе. Для проведения спи-цы существуют классические точки.

Скоба с фиксированной проведенной через кость спицей с помощью системы блоков соединяется с грузом.

При расчете груза, необходимого для вытяжения на нижней конечности, исходят из массы конечности (15%, или 1/7 массы тела).

Безусловными достоинствами метода скелетного вытяжения являются точность и контролируемость посте-пенной репозиции, что позволяет устранить сложные виды смещения отломков. Имеется возможность следить за состоянием конечности. Метод позволяет лечить раны на конечности, применять физиотерапевтические ме-тоды лечения, массаж.

Недостатками лечения скелетным вытяжением являются:

o Инвазивность (возможность развития спицевого остеомиелита, отрывных переломов, повреждения нервов и сосудов).

o Определенная сложность метода.

o Необходимость в большей части случаев стационарного лечения и длительного вынужденного положения в постели.

****

Сепсис o это генерализованное осложнение местной гнойной ияи гнилостной деструкции тканей, индуцирующей неконтролируемую каскадную продукцию медиаторов воспаления (цитокинов). Избыток цитокинов угнетает клеточный иммунитет, тканевую регенерацию, приводит к полиорганной недостаточности и септическому !"ок\ Сепсис - вторичное полиэтиологическое заболевание, по сути - осложнение тяжелой местной инфекции. Он может развиться от любых условно-патогенных микроорганизмов с признаками госпитальной (иозокамиальной) инфекции. Моноинфекция встречается редкск Чаще удается обнаружить ассоциации стафилококка с любыми представителями кишечной флоры, синегнойной палочкой, клеб-снеяой анаэробами и дрожжевыми грибками рода Кандида.

Обычно сепсис осложняет течение достаточно тяжелой, длительно существующей, или неадекватной леченной местной гнойной или гнилостной инфекции. К ней относят карбункулы, флегмоны, гнойные раны, остеомиелит, гнойный плеврит, перитонит, эндометриту апостемапгозый пиелонефрит. Сепсис, развившийся в силу вышеперечисленных причин, получил название хирургический или раневой. Многие подразделяют его на гинекологический, урологически^ огнестрельный, перитонеальный, ожоговый.

Второй вид сепсиса носит название ангиогенный. Он возникает при контактном заражении вен и артерии в случае их близкого расположения к очагам инфекции. Ангиогенный сепсис может иметь ятрогенное происхождение при длительной катетеризации магистральных вен, неасептичном выполнении внутрисосудистых манипуляций. Часто ангиогенный сепсис наблюдается у наркоманов, пользующихся для внутривенных инъекций нестерильными раство-рами. Все эти причины ведут к развитию бактериального эндокардита. На створках клапанов сердца образуются бактериальные вегетации, язвы и гранулемы, поддерживающие сепсис.

Различают криптогенный сепсис, который может протекать остро и хронически. Первичный очаг при этом выявить не удается. Часто у этих больных обнаруживается другое заболевание, относящееся к коллагенозам, ретикулёзам, гемобластозам. Нередко под маской сепсиса скрывается патомимия. Это разновидность невротических состояний, когда больные инициируют абсцессы, впрыскивая себе под кожу фекалии эмульгированные в воде. Таким спо-собом они удовлетворяют патологическое стремление ощутить за-

боту* внимание, сочувствие со стороны медицинского персонала и

близких людей.

Следует иметь в виду, что у грудных детей и стариков из-за незрелости или инволюции иммунокомпетентных органов, сепсис может появиться от незначительных причин. То же самое наблюдается у людей, страдающих различными видами иммунодефицита, например, возникшего после вирусной инфекции.

Патогенез сепсиса окончательно не раскрыт. Известно, что при всякой инфекции бактериальные антигены стимулируют выработку мононуклеарными макрофагами медиаторов воспаления, простаг-ландинов, называемых цитокинами. Цитокины обеспечивают экссудацию в очаге воспаления и завершение процесса фагоцитоза. Они активируют систему Т-лимфоцитов. В случае длительной стимуляции цитокиногенеза очагом гнойной инфекции, выработка цитокинов становится непрерывной. Процесс цитокинообразования приобретает каскадный характер, становится неуправляемым. Возрастающий цитокиновый прессинг в конце концов приводит к истощению иммуногенеза. Нарушается завершенность фагоцитоза, уменьшается количество Т-лимфоцитов, Т-хелпеов и Т-супрессоров. Истощение факторов клеточного иммунитета ведет к параличу гуморальной защиты. Иначе говоря, наступает полная разбалансировка всех звеньев иммунитета.

В начале развития сепсиса активизируются все звенья неспецифической антимикробной резистентности, обуславливая бурную клиническую картину. Это стадия напряжения сепсиса. Затем, все защитные функции истощаются, нарастает интоксикация, развивается дистрофия паренхиматозных органов. Острота клинической картины сглаживается. Это стадия полиорганной недостаточности (ПОН), которую называют также катаболитической. В случае выздоровления наступает третья - анаболитическая стадия. Период реабилитации после перенесенного сепсиса очень длительный и может продолжаться до 1 года.

По клиническому течению различают молниеносный и острый сепсис. Молниеносный сепсис начинается через очень короткий срок после появления первичного гнойного очага и быстро заканчивается летальным исходом от септического шока.

Острый сепсис для своего развития требует более длительного периода гнойно-резорбтивной лихорадки и летальность при нем колеблется от 30 до 50 %. Течение сепсиса может протекать в виде двух клинических форм - септицемической и септикопи-мической. При септикопиемии образуются гнойные метастазы в подкожной клетчатке, в легких, в печени и т.д. Метастазирование

происходит гематогенным путем. В случае септицемии гнойные метастазы не образуются. Впрочем, сепсис вначале может протекать, как септицемия, а затем - как септикопиемия, и наоборот.

Основными симптомами и синдромами, характерными для сепсиса, являются следующие.

1. Температура тела приобретает гектический характер. В стадии напряжения она достигает 40-41° и сопровождается сильным ознобом. В течение суток может быть несколько таких подъемов с последующим снижением до субфебрильного уровня. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. В стадии полиорганной недостаточности подъемы температуры не превышают 38°, а при падении она опускается ниже 36°. Тем не менее, ознобы и потливость продолжают сопутствовать температурным колебаниям.

2. Вскрытие гнойника или хирургическая обработка гнойной раны при сепсисе не приводит к немедленному снижению температуры и улучшению общего состояния. До развития сепсиса хирургическая обработка гнойного очага всегда обрывает гнойно-резор-бтивную лихорадку в течение ближайших 2-4 дней. Поэтому сохранение высокой лихорадки в течение 5 и более суток после вскрытия гнойника принято считать симптомом сепсиса.

3. Ухудшение состояния гнойной раны на фоне интоксикации и высокой температуры тела, также считают признаком сепсиса. В таких случаях появляется или усиливается перивульнарный отек. Отделяемое становится скудным, серозно-гнойным или ихорозным. с неприятным запахом. Рана как бы подсыхает и покрывается грязно-серым налетом. Грануляции утрачивают красный цвет, становятся бледными, синюшными, водянистыми, крупнозернистыми. Прекращается краевая эпителизация.

4. Характерным признаком сепсиса считается нарушение обмена веществ, при котором он приобретает катаболитическую направленность. В результате больные прогрессивно теряют в весе вплоть до истощения. Похудение происходит не только за счет потери жира, но и за счет утилизации мышечной ткани. Информативным симптомом похудения является уменьшение окружности плеча в средней трети, регистрируемое ежедневным измерением. Уменьшение окружности плеча на 1 см соответствует потере 1 кг массы тела, преимущественно за счет мышц.

5. Нарушение функции органов пищеварения также всегда сопутствует катаболитической фазе сепсиса. Нарушаются процессы

всасывания, главным образом за счет снижения продукции пищеварительных ферментов. Это проявляется изнуряющими гипофер-ментными поносами. Отсутствие аппетита вплоть до анорексии. Язык становится сухим, обложенным коричневыми корками. Нередко наблюдается отек языка, покраснение его спинки с пятнами белого цвета, что свидетельствует о развитии кандидамикоза.

6. При сепсисе постоянно наблюдаются нейропсихические нарушения от эйфории до полной апатии и некритическое отношение к своему состоянию. Этим нарушениям сопутствует бессонница.

7. В результате интоксикации и капилля ропати и цитокинового генеза при сепсисе нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечная недостаточность и тенденции к артериальной гипотензии, не контролируемой инфузионной терапией. Пульс всегда обгоняет температуру, редко бывает ниже 90 ударов в 1 минуту. Снижается производительность сердца, что обнаруживается при ультразвуковой эхокардиографии.

8. Респираторный дистресс-синдром всегда развивается при сепсисе в результате цитокинового воздействия на капиллярно-альвеолярную проницаемость. Уменьшается дыхательная поверхность из-за нарушений микроциркуляции и интерстициального отека легоч-ной ткани. Это проявляется одышкой с частотой дыхательных движений более 20 в 1 минуту, даже в покое и при нормальной температуре. Наблюдается акроцианоз, не корригируемый оксигенотера-пией. В легких прослушиваются крепитирующие хрипы, а рентгенологически выявляется очаговый или диффузный интерсти-циальный отек. Парциальное давление кислорода в артериальной крови становится менее 50 мм рт. ст. На этом фоне часто развивается тяжело протекающая септическая пневмония.

9. Для стадии полиорганной недостаточности сепсиса характер-

на дистрофия печени. Печень при этом увеличивается, становится

легко пальпируемой. В некоторых случаях появляется неинтенсив-

ная желтуха. В крови повышается уровень биллирубина и трансфе-

раз: возрастает активность АЛТ и ACT.

10. При сепсисе всегда возникает компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани. Селезенка увеличивается и становится мягкой. Поэтому септическая спленомегалия чаще диагностируется не пальпаторно, а с помощью ультразвукового исследования. Часто увеличиваются лимфатические узлы, даже не являющиеся регионарными по отношению к источнику сепсиса.

11. Появление метастатических абсцессов в подкожной клетчатке или в паренхиматозных органах всегда свидетельствует о септикопиемии. Наиболее часто появляющиеся подкожные абсцессы отличаются вялостью течения. Они почти безболезненны, имеют небольшие размеры и содержат порой только несколько капель гноя. Кожная гиперемия над ними обычно имеет цианотичный оттенок. Из внутренних органов метастатическое абсцедирование чаще всего наблюдается в легких.

12. Для сепсиса, особенно в стадии полиорганной недостаточ-

ности, характерна склонность к тромбообразованию и кровоточиво-

сти одновременно. Иначе говоря, развиваются различные вариан-

ты ДВС-синдрома. Часто встречаются внутрикожные кровоизлия-

ния в виде экхимозов и петехий. Встречаются случаи аррозивных

кровотечений в просвет органов пищеварительного тракта. Реаль-

на опасность тромбоэмболических осложнений, в том числе и ле-

гочной артерии.

13. Септический шок проявляется артериальной гипотензией, развивающейся обычно в фазе полиорганной недостаточности. Наступает он в случаях массовой гибели микроорганизмов и поступления в кровоток их токсинов. Облегчается септический шок уни-версальным повышением проницаемости капилляров и истощением функции надпочечников в результате их септической дистрофии. Основными признаками септического шока являются: труднокорре-гируемая артериальная гипотензия ниже 90 мм рт ст, бледность, тахикардия, тахипноэ и энцефалопатия. Переход сепсиса в состояние септического шока дает наибольшую летальность.

14. Эндогенная интоксикация является постоянным признаком сепсиса. Источником ее являются микробные токсины, продукты тканевого распада, кинины, цитокины и продукты аутоиммунной агрессии. Кроме обычных клинических признаков интоксикации, ее тяжесть определяется уровнем молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов в крови.

15. Достаточно информативным признаком для стадии напряжения сепсиса является лейкоцитоз более 12x109 л при количестве незрелых форм нейтрофилов не менее 10 %. В стадии полиорганной недостаточности может развиться лейкопения, однако высокий уровень незрелых форм нейтрофилов сохраняется. Очень часто выявляется токсическая зернистость гранулоцитов.

16. Для сепсиса характерна абсолютная лимфопения, преимущественно за счет Т-лимфоцитов. Одновременно достоверно снижается уровень Т-хелперов, Т-супрессоров и всех показателей фагоцитоза.

17. При сепсисе всегда определяется анемия и гипопротеине-мия. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уменьшается количество общего белка плазмы за счет альбуминовой фракции. Содержание глобулинов возрастает.

18. Чрезвычайно важен для диагностики сепсиса результат бактериологического исследования. Обычный посев крови дает положительный результат у 45-60 % больных сепсисом. Более информативен "плотный" способ выявления бактериемии. Он заключается в выполнении ежедневных пятикратных посевов крови в течение 10 дней. Положительный результат роста гемокультуры встречается в 70-80 % случаев.

При сепсисе часто встречается транслокация толстокишечной микрофлоры в кровяное русло. Это происходит из-за ослабления барьерной функции кожного и кишечного эпителия. Тогда из крови высевают не только раневую, но и толстокишечную микрофлору. Учет феномена транслокации имеет большое значение для диагноз стики и, особенно, для лечения септических больных.

Все описанные симптомы и синдромы почти постоянно встречаются при сепсисе, но не все они считаются патогномоничными. Сформировалось мнение, что диагноз сепсиса может считаться правомерным если наряду с гнойным или гнилостным источником генерализации инфекции удается выявить хотя бы 3 из 5 ниже перечисленных признаков:

o температура тела выше 38° или ниже 36° при отсутствии ее нормализации в течение 5 и более суток после радикального вскрытия и дренирования очага инфекции;

o частота сердечных сокращений, обгоняющая температуру тела, но при всех условиях, превышающая 90 ударов в 1 минуту;

o одышка, вызванная респираторным дисстресс-синдромом, составляющая в покое более 20 дыхательных движений в 1 минуту;

o лейкоцитоз, превышающий 12x109 л или лейкопения менее 4x10 л. Количество незрелых форм нейтрофилов при этом превышает 10%;

o имеется бактериемия, особенно с явлениями толстокишечной транслокации;

o развивается выраженная тромбоцитопения;

o исследование крови на прокальцитониковый тест дает резко положительную реакцию (310).

Совокупность этих симптомов составляет понятие "сепсис синдрома" или синдрома системной воспалительной реакции при наличии первичного септического очага. Если сепсис-синдром сочета-

ется с нарушениями функций паренхиматозных органов, вызванными их токсической дистрофией, следует ставить диагноз "тяжелый сепсис" или "сепсис в стадии полиорганной недостаточности". В случаях, когда к явлениям тяжелого сепсиса присоединяется сер-дечно-сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией до 90 мм рт. ст. и ниже, ставится диагноз "септический шок". ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9

1. Наркотические вещества для ингаляционного наркоза. Характеристика их положительных и отрицательных свойств.

2. Закрытые повреждения мягких тканей (ушиб, растяжение, разрыв). Клиника. Принципы лечения.

3. Раневая инфекция. Фазы течения раневого процесса в гнойной ране. Диагностика состояния ран по слайдам.

4. Местное лечение поверхностных и глубоких ожогов. Показания к трансплантации кожи.

диэтиловый эфир – дает выраженные наркотические, аналгетические и миорелаксирующие эффекты, раздражает слизистые оболочки, особенно дыхательных путей. Сейчас не применяют.

**

К закрытым повреждениям мягких тканей относятся:

o ушиб,

o растяжение,

o разрыв,

o сотрясение.

УШИБОМ (contusio} называется закрытое механическое повреждение мягких тканей и органов без видимого нарушения их анатомической целостности.

Ушибы являются наиболее частыми повреждениями. Они могут встречаться как самостоятельно, так и сопутствовать другим более тяжелым травмам (вывихи, переломы, повреждения внутренних органов), быть одним из компонентов политравмы.

РАСТЯЖЕНИЕМ (distorsio) называется повреждение тканей с частичными разрывами при сохранении ана-томической непрерывности.

Клиническая картина при растяжении напоминает ушиб с локализацией в области суставов. Здесь также наблюдается боль, припухлость и гематома, а нарушение функции сустава выражено еще в большей степени, чем при ушибе.

РАЗРЫВОМ (ruptura) называют закрытое повреждение тканей или органа с нарушением их анатомической целостности.

Выделяют разрывы связок, мышц и сухожилий.

Разрыв связок может быть как самостоятельным повреждением, так и сопровождать более серьезные повреждения (вывих или перелом).

СОТРЯСЕНИЕМ (commotio) называется механическое воздействие на ткани, приводящее к нарушению функционального их состояния без явных анатомических разрушений.

В настоящее время основное внимание уделяется сотрясению головного мозга. В последнее время стали говорить о важных функциональных изменениях при сотрясении органов грудной полости.

Основными клиническими проявлениями при ушибе являются боль, припухлость, гематома и нарушение функции поврежденного органа.

Цвет кровоподтека меняется в связи с распадом гемоглобина. Свежий кровоподтек красного цвета, затем его окраска становится багровой, а через 3-4 дня он синеет.

Лечение ушибов довольно простое.

Для уменьшения развития гематомы и травматического отека как можно раньше следует местно применить холод и покой.

Для уменьшения движений при ушибах в области суставов накладывают давящую повязку.

Начиная со 2-3 суток для ускорения рассасывания гематомы и купирования отека применяют тепловые процедуры (грелка, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия).

Лечение разрыва связок заключается в охлаждении в течение первых суток и обеспечении покоя. Для этого применяют тугое бинтование, а в некоторых случаях и наложение гипсовой лонгеты.

К осторожным движениям приступают через 2-3 недели после травмы, постепенно восстанавливая нагрузки.

Разрывы мышц обычно наблюдаются при чрезмерной нагрузке на них.

***

Скрытый период в ране обычно продолжается от 6 до 24 часов. В течение от 6 до 24 часов мы называем рану микробно загрязненной, или контаминированной. Спустя этот срок, разыгрывается клиника гнойного воспаления. Таким образом, всякая микробно загрязненная рана, имеет первый период, в которой она считается контаминированной, и второй период - ин-фекционного воспаления.

Во всякой ране, пусть даже она будет совершенно стерильной, или микробнозагрязненной всегда возникает процесс воспаления.

В основе процесса воспаления лежит экссудация. С экссудатом в рану попадают протеоли-тические ферменты и фагоциты. Протеолитические ферменты, расщепляя мертвые белки зоны первичного некроза переводят их в пептиды и аминокислоты, т.е. в растворимое состояние и эти погибшие белки вместе с экссудатом удаляются из раны наружу, или, наоборот, всасываются в кровь, обезвреживаются в печени, почках и уже в виде шлаков белкового обмена удаляются с мочой. Именно процесс экссудации приводит к тому, что рана очищается от мертвых тканей. Этот вариант течения процесса возможен, если рана стерильна, но если рана загрязнена микробами и начался период микробного воспаления, то вступает в борьбу с микробами не только протеолитические ферменты, но и фагоциты, вследствие чего возникает борьба между фагоцитом и микробом. В этой борьбе гибнут и те, и другие. При микробном воспалении экссудат приобретает другие качества - он становится гнойным, в то время как экссудат образующийся при безмикробном воспалении - он будет серозным.

Гнойный экссудат может быть чисто гнойным, иметь белый или желтый цвет, иметь конси-стенцию сметаны, и не иметь резко неприятного запаха. Но если флора гнилостная, то тогда этот гной будет иметь серый или коричневый, бурый, грязный цвет, он будет иметь резко неприятный запах гниющего мяса, трупный запах. Если микробы обладают гемолитическим действием на эле-менты крови, то тогда гнойный или гнилостный экссудат будет окрашен гемоглобином, будет иметь грязно-красноватый цвет, и тогда этот экссудат мы называем геморрагическим.

Таким образом, вы должны понять и запомнить, что в любой ране, неважно, асептическая эта рана или микробно контаминированная, развивается совершенно одноплановый процесс в воспалительных тканях, т.е. имеется эксудация, направленная на удаление всего лишнего, всего постороннего из раны: мертвых тканей и болезнетворных микробов. Разница заключается только в характере экссудата.

Дальше наступает период репарации - заживление, образование молодой соединительной ткани, сращение краев раны путем образования очень тонкого нежного рубца. Если в ране воз-никает процесс микробного воспаления, нагноения, боль становится очень сильной, пульси-рующей, повышается температура тела, сильная гиперемия и отёк. Иногда приходится снимать 1-2 шва и разводить края раны. В чистой ране присутствуют все элементы воспаления, только они выражены слабо и в течение 2-3 дней они полностью исчезают.

Теперь поговорим о процессе заживления. Как протекает процесс заживления в ранах? В просвет раны вырастает капилляр с одной и другой стороны, не встречаясь друг с другом эти ка-пилляры загибаются в виде петли.

На самом дне раны, где имеется ее щелевидное строение, эти капилляры встречаются друг с другом. На конце петель капилляров вырастают из неспецифических соединительно-тканных клеток - полибластов - зернышки молодой недифференцированной соединительной ткани. Эти зернышки имеют размер булавочной головки, (2 - 3 мм), имеют интенсивно красную окраску. Это и есть первичный элемент грануляционной ткани или зерно. Со всех стенок вырастают зернышки и в тех местах, где эти зерна приходят во взаимное соприкосновение снова образуются петли капилляров. И так продолжается до тех пор, пока вся рана не заполнится сливающимися между собой зернами красной молодой неспецифической зернистой соединительной ткани, которая называется грануляционная ткань. Параллельно с образованием грануляционной ткани происходит процесс эпителизации, т.е. с краев этой раны эпителиальный слой кожи, или эпителий, наползает с одной и с другой сторон на грануляционную ткань до тех пор, пока вся грануляционная ткань в ране не покроется слоем плоского ороговевающего эпителия, который вскоре становится многослойным.

При асептической ране процесс воспаления завершается к 4-му дню максимум. При гной-ном воспалении раны процесс воспаления может закончиться только тогда, когда все микробы в ране будут уничтожены, когда все мертвые ткани подвергнутся процессу протеолиза. А это может продолжаться и неделю, и месяц, иногда и дольше. Признаки воспаления аналогичны таковым при асептическом воспалении те же самые боль, отек, гиперемия, нарушение функции в области конечности или другой части тела, где имеется рана, - но все эти признаки будут гораздо более сильно выражены.

Грануляционная ткань состоит из шести слоев. Самый наружный, самый зрелый слой со-стоит из 1) полигональных клеток. Далее идет слой 2) петлеобразно изогнутых капилляров, ниже - 3) слой вертикально поставленных капилляров. А далее идет слой горизонтально расположенных клеток, которые представляют собой 4) фибробласты. Следующий слой представлен более зрелыми клетоками, которые называются 5) гистиоцитами. Они тоже расположены горизонтально и между ними уже имеется довольно большое количество волоконных элементов: эластических волокон, коллагеновых волокон. 6) Самый последний слой, самый глубокий представляет собой волоконно-волокнистую структуру, состоящую преимущественно из коллагеновых и эластических волокон. Последний слой представляет собой уже зрелую соединительную ткань, которую мы называем фиброзной соединительной тканью, являющуюся основной частью рубца. Рубец есть не что иное, как зрелая волокнистая фиброзная соединительная ткань, покрытая слоями эпителия. Когда имеется большая рана, которая заживает путем заполнения ее полости грануляциями, рубец образуется большой, косметически весьма безобразный, уродующий человеческое тело.

Другое дело, когда рана заживает при плотном соприкосновении ее краев, что мы всегда видим при заживлении операционной раны. Когда образуется рубец линейной формы, тонкий, косметически удовлетворительный, то в функциональном отношении он достаточно хорош, сме-щается, растягивается и не представляет угрозы для каких-либо функциональных нарушений.

Процесс заживления раны, который происходит путем образования множества рядов гра-нуляционной ткани называется заживлением раны вторичным натяжением. Этого не происходит, когда рана заживает после того, как края ее приведены во взаимное плотное соприкосновение с помощью шва. Таким образом, есть два основных способа заживления раны: заживление раны первичным натяжением с образованием тонкого рубца и заживление раны вторичным натяже-нием с образованием грубого рубца.

Мы всегда должны стремиться к тому, чтобы раны заживали первичным натяжением. Но если в ране произошел нагноительный процесс, то сближать края раны нельзя, наоборот рана должна зиять, для того чтобы из раны происходил активный отток гноя. Когда нагноительный процесс в ране закончится и образуется тонкий слой грануляций, края раны тоже можно привести швами во взаимное соприкосновение и тогда рана тоже заживет тонким рубцом по типу первич-ного натяжения. Почему мы говорим по типу первичного натяжения? Да потому, что образуется тут не один слой грануляций, как это имеет при заживлении первичным натяжением, а три, четы-ре, может пять слоев грануляций, но не несколько сотен тысяч, как это бывает при заживлении раны вторичным натяжением.

Таким образом, если кратко подытожить все выше сказанное, мы видим, что рана эволю-ционирует следующим образом. Сначала возникает процесс воспаления, затем процесс воспале-ния сменяется процессом регенерации, процессом образования грануляций, а затем идет период формирования рубца. В клинической практике 1) первый период, период воспаления, получил название периода гидратации, потому что в периоде воспаления рана повышенно гидратирована, там очень много воды, она отечна. 2) Во второй период, когда образуются грануляции, начинается заживление, исчезает отек, уменьшается количество воды в стенках раны. Такой период называют в клинической практике периодом дегидратации. 3) И, наконец, третий период называется периодом образования рубца.

В некоторых случаях имеется патология образования рубца. В рубце, который первона-чально имеет розовый оттенок, со временем в течение нескольких недель уменьшается количество капилляров и он становится бледным, в нем уменьшается количество клеточных элементов, он становится втянутым или выпуклым. Такая патология образования рубца, когда возникают гипертрофические процессы, называется келлоидным рубцом. В здоровом организме келлоид не образуется. Келлоидный рубец знаменует собой нарушенный генетический цикл программы заживления раны. В таких случаях приходится этот процесс иссекать и зашивать рану.

****

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ

Лечение ожоговых ран может быть консервативным и оперативным.

а) Туалет ожоговой поверхности

Местное лечение начинается при поступлении пострадавшего с первичного туалета ожого-вой раны. Туалет раны проводится после введения обезболивающих препаратов, при обшир-ных поражениях, под общим обезболиванием. В состоянии тяжелого или крайне тяжелого ожогового шока, туалет ожоговых ран не ПРОИЗВОДИТСЯ. В этих случаях достаточно наложе-ния первичной повязки, а проведение туалета ран откладывается до выведения больного из шока.

Пострадавшие, у которых достоверно диагностирован ожог I степени, в проведении местного лечения обычно не нуждаются; с ожогами II-IIIA степени лечатся амбулаторно или госпитализируются в зависимости от площади поражения, его локализации и возраста больного. Взрослые пациенты при ожогах II степени могут лечиться амбулаторно, если площадь поражения не превышает 10% поверхности тела и не поражена кожа лица, нижних конечностей или промежности.

Ожоги IIIA степени можно лечить амбулаторно при незначительной площади, не пре-вышающей 5% поверхности тела, если не поражена кожа лица, конечностей или промежно-сти. Местное лечение при поверхностных и пограничных ожогах должно быть направлено на создание наиболее благоприятных условий для их заживления и предусматривать защиту раны от механического повреждения и инфицирования, а при необходимости эффективное лечение раневой инфекции и стимуляцию репаративных процессов

Местное лечение ожогов начинают с первичного туалета ожоговой раны (иногда эту манипуляцию не-правильно называют первичной хирургической обработкой).

Процедура заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика, удалении отслоившегося эпидермиса и инородных тел. Сильно загрязненные участки очищают перекисью водорода. Крупные пузыри подрезают у основания и опорожняют. При этом отслоившийся эпидермис не иссекают - он прилипает к раневой поверхности, становится своеобразной биологической повязкой.

б) Консервативное лечение

Местное консервативное лечение проводится закрытым или открытым способом.

Закрытый способ

Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами.

При ожогах I степени неповрежденную поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление проис-ходит в течение 4-5 дней, смена повязки, как правило, не производится.

При ожогах II степени после первичного туалета ран накладывают мазевую повязку, используя мази на водорастворимой основе, обладающие бактерицидным действием (левосульфаметакаин и др.). Смена повязки производится через 2-3 дня. Выбор препаратов для местного лечения не оказывает существенного влияния на сроки эпителизации неинфицированных поверхностных ожогов I-II степени.

При ожогах IIIA степени лечение следует начинать с влажно-высыхающих повязок, способствующих формированию тонкого, состоящего из некротизированных слоев кожи и фибрина, струпа. Формированию тонкого струпа способствует применение йодистых препа-ратов (1% растворы йодопирина или йодовидона). Под сухим струпом ожоги IIIA степени могут заживать без нагноения. В этих случаях на месте отторгшейся некротической корки на 3-4-й неделе после травмы появляется поверхность с образовавшимся эпителием. Если пред-шествующее местное лечение было неадекватным и сухой струп сформировать не удается, развивается нагноение и демаркационное воспаление, то в местах, где наметилась линия де-маркации, влажный струп следует удалить. По мере стихания экссудативно-воспалительных явлений после отторжения и удаления струпа и начала эпителизации следует переходить от влажно-высыхающих к мазевым и масляно-бальзамическим повязкам. Хорошо зарекомендо-вали себя мази на водорастворимой полиэтиленгликолевой основе: левосин, левомеколь, ди-оксиколь и йодопироновая мазь. Они обладают антимикробными и адсорбирующими свойствами и могут с успехом применяться как в первую, так и во вторую фазу раневого процесса

На 2-3 неделе струп отторгается. Обнажающаяся ожоговая поверхность обычно представлена или нежно-розовым эпидермисом. Рубцы после заживления обычно эластичные, подвижные. Только при развитии выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов.

При глубоких ожогах (Шб и IV степени) местное лечение направлено на ускорение отторжения некро-тических тканей.

Перевязки производятся через день, что позволяет наблюдаться состоянием ран.

Целесообразно применять туалет ран с наложением влажных повязок с антисептиками.

В конце первой недели начинается гнойное расплавление ожогового струпа. С этого момента на каж-дой перевязке осуществляется туалет ожоговых ран для ускорения их очищения. Производится щадящая бес-кровная некрэктомия.

Для ускорения отторжения погибших тканей, в частности при подготовке к операции, применяется нек-ролитическая терапия. Ее начинают с 6-8 дня после ожога, когда наступает четкая демаркация. Лечение заклю-чается в использовании протеолитических ферментов и химических не-кролитических веществ, способствую-щих расплавлению струпа и ускорению очищения раны.

Из протеолитических ферментов наиболее эффективным в ожоговой ране является препарат траваза. Активность ее действия 8-12 часов.

Выраженным кератолитическим действием обладает 40% салициловая мазь. Через 48 часов после на-ложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются.

После отторжения струпа дном раны является грануляционная ткань. Самостоятельное закрытие дефекта возможно лишь при небольших участках поражения, в большинстве случаев необходимо хирур-гическое лечение - кожная пластика

Преимущества закрытого способа:

?повязка защищает раны от вторичного инфицирования, травматизации, переохлаждения,

?уменьшается испарение воды из раны,

Недостатки закрытого способа:

? явления интоксикации при лизисе и отторжении некротических тканей, болезненность перевязок,

?трудоемкость и большой расход перевязочного материала.

Открытый способ

При открытом способе лечения основной задачей является быстрое образование сухого струпа, являю-щегося как бы биологической повязкой.

Для этого используется высушивающее действие воздуха, УФ-облучения.

Ожоговую поверхность обрабатывают антисептиками с коагулирующими свойствами (5% раствор пер-манганата калия, спиртовой раствор бриллиантового зеленого и др.) и оставляют открытой. При этом важно, чтобы вокруг ран был сухой теплый воздух (26-28°С). Обработку повторяют 2-3 раза в день.

В последние годы отрытый метод применяется в условиях управляемой абактериальной среды.

Существенному прогрессу при лечении особенно открытым способом способствовало введение в кли-ническую практику специальных кроватей на воздушной подушке (Клинетроп). У пациента, лежащего на такой кровати, ткани не сдавливаются под тяжестью тела, нет дополнительного нарушения микроциркуляции и меха-нической травматизации обожженных участков.

Преимущества открытого способа:

? позволяет быстрее сформировать сухой струп, благодаря чему уменьшается интоксикация продуктами распада тканей,

? создаются условия для постоянного наблюдения,

Недостатки открытого способа:

? значительно большие потери жидкости и плазмы через открытую поверхность,

? усложняется уход,

? необходимо специальное оснащение

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

1. "Холодная" стерилизация инструментов. Стерилизация инструментов с оптической системой.

2. Методика определения и клиническое значение резус-принадлежности и резус-совместимости.

3. Осложнения при лечении переломов и их профилактика. Замедленная консолидация переломов. Псевдоартроз. Решение ситуационной задачи.

4. Опухоли. Классификация. Течение доброкачественных и злокачественных опухолей.

*

обработка эндоскопов - 0,5% водный или спиртовый хлоргексидина, 70% этанола, Сайдекс, 2,5% глутарового альдегида. 3-6% н2о2.

в Специальном газовом стерилизаторе ГПД-250. заполняют окисью этилена - 16ч при 18С, смесь окиси этилена и бломида метилена при 55С - 6ч.

Оптические инстр - р-р хлоргегсидина и первомура

ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ СТЕРИЛИЗАЦИИ

а) Газовая стерилизация

Газовая стерилизация осуществляется в специальных герметичных камерах. Стерилизующим агентом обычно являются: пары формалина или окись этилена. Инструменты, уложенные на сетку, считаются стерильными через 6-48 часов (в зависимости от компонентов газовой смеси и температуры в камере). Минимальное отрицатель-ное влияние на качество инструментария, в связи с чем способ используют прежде всего для стерилизации оптиче-ских, особо точных и дорогостоящих инструментов.

б) Стерилизация растворами антисептиков

Стерилизация растворами химических антисептиков, так же как лучевая и газовая стерилизация, относится к холодным способам стерилизации и не приводит к затуплению инструментов, в связи с чем применяется для обработки прежде всего режущих хирургических инструментов.

Для стерилизации в основном используют три раствора: тройной раствор, 96° этиловый спирт и 6% пере-кись водорода. Спиртовой раствор хлоргексидина, первомур и другие.

При замачивании в спирте и тройном растворе инструменты считаются стерильными через 2-3 часа, в пе-рекиси водорода - через 6 часов.

**

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЗУС-ФАКТОРА

В 1940 г. К. Ландштейнер и А. С. Винер обнаружили в эритроцитах человека совершенно но-вый антиген, названный ими резус-фактором (Rh). Резус-фактор присутствует в крови 85% людей, а 15% лиц этого фактора не содержат. Так он назван, по имени макаки Резус, у которой он всегда имеется.

Антигены резус относят к липопротеидам. Они являются очень активными и способны вызы-вать образование иммунных антител.

Наличие резус-антигена выявляется у человеческого плода начиная с 5-8 недели и хорошо вы-ражено у 3-4-месячного эмбриона.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗУС-ФАКТОРА

а) Экспресс-метод определения Rh-фактора стандартным универсальным реагентом в пробирке

Может быть использована свежая несвернувшаяся кровь, взятая из пальца (из вены) непосред-ственно перед исследованием, или консервированная кровь без предварительной обработки.

На дно пробирки вносят одну каплю стандартного универсального реагента, представляющего собой антирезусную сыворотку группы AB(IV), содержащую 33% раствор полиглюкина. Затем в нее добавляют одну каплю исследуемой крови (или эритроцитов). Круговым вращением пробирки содержимое размазывают по ее внутренней поверхности таким образом, чтобы содержимое растеклось по стенкам. Агглютинация на стенках пробирки наступает, как правило, в течение первой минуты, наблюдать следует не менее 3 минут.

б) Экспресс метод определения Rh-фактора на плоскости

На белой пластинке. На левом краю пластинки делают надпись "сыворотка- антирезус", на правом - "контрольная сыворотка". Помещают по 1-2 капли (0,05-0,1 мл) реактива антирезус и контрольной сыворотки. К обеим каплям добавляют исследуемые эритроциты. Кровь размешива-ют с реактивом сухой стеклянной палочкой.

Результат оценивают по наличию или отсутствию агглютинации невооруженным глазом.

Для определения резус-принадлежности крови больного в условиях лаборатории применяют четыре основных метода.

а) Метод агглютинации в солевой среде,

б) Метод конглютинации с желатином

в) Непрямой антиглобулиновый тест (реакция Кумбса)

г) Реакция с анти-О-моноклональными антителами.

Врожденного агглютинина по отношению к резус-аглютининогену, к резус фактору, ни у кого нет. Поэтому, можно перелить резус-положительную кровь другому человеку у которого резус отрицательный? У которого нет резус-фактора? Ну один раз можно, потому что первый раз произойдет иммунизация реципиента к резус-фактору. В организме реципиента резус-отрицательного, которому перелита резус-положительная кровь, начнут образовываться антитела, но клинически это никак не проявится. А если спустя, минимум, две недели этому же реципиенту снова перелить резус-положительную кровь, тогда возникнет резус-конфликт, имеющий смер-тельное гемотрансфузионное осложнение, вследствии возникновения реакции между резус-антигеном донора и образовавшимися резус-антителами реципиента. А резус-отрицательную кровь в резус -положительную можно переливать? Можно сколько угодно. Вот так мы думали всю жизнь, а сейчас оказывается нельзя. Оказывается, что реципиент, резус-отрицательный человек ,не является в полном смысле резус-отрицательным, в его эритроцитах имеется другой антиген - HR- фактор и резус-отрицательный человек является HR- положительным. HR- антиген является во много раз по своим иммунным качествам слабее RH- антигена и поэтому при переливании резус-отрицательной крови другому человеку резус-положительному у него произойдет иммунизация к НR- антигену, поскольку иммунные способности

HR- фактора низки, то образование HR-антител наступит после 7-10 переливаний крови. Столько переливаний мало кто из живых людей переносил, поэтому практически иммунизации не происходит. Но если больному предстоит многократное переливание, то иммунизация к HR- фактору может сказаться. Вот почему современные инструкции по переливанию крови запрещают переливать резус-отрицательную кровь резус- положительному реципиенту.

***

Основными недостатками метода являются:

' Закрытая одномоментная репозиция не всегда может быть успешной.

o Невозможно удержать отломки костей в массивных мышечных тканях (бедро).

o Обездвиживание всей конечности приводит к атрофии мышц, тугоподвижности суставов, лимфовенозно-му стазу, флебиту.

o Тяжесть и невозможность передвижения при массивных повязках у стариков и детей.

o Невозможность наблюдения за состоянием конечности

****