- •Вопросы к экзамену (опк-5,опк-6,пк-6,пк-8,пк-10):
- •Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Атипичные формы острого аппендицита.
- •Особенности клинической картины острого аппендицита при тазовом расположении червеобразного отростка.
- •Острый аппендицит. Особенности острого аппендицита у детей, стариков и беременных. Инструментальная диагностика. Тактика и техника оперативного лечения.
- •Осложнения острого аппендицита. Периаппендикулярный инфильтрат. Парааппендикулярный абсцесс.
- •Осложнения острого аппендицита. Пилефлебит. Перитонит. Абсцессы брюшной полости.
- •Острый холецистит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
- •Острый холецистит. Классификация. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
- •Осложнения острого холецистита. Классификация. Клиническая симптоматика.
- •Осложнения острого холецистита. Классификация. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
- •Желчнокаменная болезнь. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
- •Желчнокаменная болезнь. Инструментальная диагностика. Методы оперативного лечения.
- •Желчнокаменная болезнь и её осложнения. Механическая желтуха. Оперативная тактика.
- •Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
- •Острый панкреатит. Инструментальная диагностика. Методы лечения.
- •Острый панкреатит. Современная тактика консервативного лечения.
- •Острый панкреатит. Показания к оперативному лечению. Хирургическая тактика.
- •Курация больных. Сбор жалоб, anamnes morbi, anamnes vitae, физикальный осмотр больного.
- •Курация больных. Постановка предварительного диагноза, определение тактики обследования и лечения.
- •Острая кишечная непроходимость. Этиология и патогенез.
- •Острая кишечная непроходимость. Классификация. Клиническая симптоматика.
- •Острая кишечная непроходимость. Инструментальная диагностика.
- •Острая кишечная непроходимость. Хирургическая тактика. Методы оперативного лечения. Особенности лечения окн опухолевого генеза.
- •Перитонит. Классификация. Первичный, вторичный и третичный перитонит. Абсцессы брюшной полости
- •Перитонит. Хирургическая тактика.
- •Абсцессы брюшной полости. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
- •Наружные брюшные грыжи. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.
- •Наружные брюшные грыжи. Определение показаний к оперативному лечению. Оперативные вмешательства при отдельных видах грыж.
- •Осложнения наружных брюшных грыж. Невправимость. Копростаз. Виды ущемления грыж. Дифференциальная диагностика.
- •Атипичные виды ущемления грыж. Тактика хирургического лечения при различных видах ущемления грыж.
- •Прямые паховые грыжи. Анатомические особенности. Методы операций при прямых паховых грыжах.
- •Косые паховые грыжи. Анатомия пахового канала. Методы хирургического лечения.
- •Пупочные грыжи и грыжи белой линии живота. Анатомические особенности. Методы хирургического лечения.
- •Послеоперационные грыжи. Классификация. Современные методы хирургического лечения.
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Инструментальная диагностика.
- •Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки. Показания к оперативному лечению.
- •Резекция желудка. Органосохраняющие операции.
- •Осложнения язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки. Перфорация. Пенетрация.
- •Осложнения язвенной болезни желудка и 12-п. Кишки. Кровотечение. Диагностика.
- •Пилородуоденальный стеноз. Стадии заболевания. Клиническая и рентгенологическая диагностика.
- •Эндоскопическая классификация кровотечений при язвенной болезни. Тактика лечения.
- •Методы консервативной терапии, эндоскопические и хирургические методы остановки кровотечения при язвенной болезни.
- •Рак желудка. Этиология и патогенез. Классификация.
- •Рак желудка. Пути метастазирования. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
- •Радикальные и паллиативные оперативные вмешательства при раке желудка.
- •Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
- •Острые нарушения мезентериального кровообращения. Классификация. Дифференциальная диагностика. Инструментальная диагностика.
- •Тактика оперативного лечения нарушения мезентериального кровообращения.
- •Острые венозные тромбозы. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика.
- •Острые венозные тромбозы. Инструментальная диагностика. Хирургическая тактика.
- •Тромбоэмболия лёгочных артерий. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
- •Тромбоэмболия лёгочных артерий. Хирургическая тактика.
- •Методы хирургической профилактики тэла.
- •Антикоагулянтная терапия острых венозных тромбозов. Тромболитическая терапия.
- •Эмболэктомия из лёгочной артерии.
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей. Клиническая симптоматика.
- •I) Поверхностные вены Данная группа сосудов расположена сразу под кожей и состоит из следующих вен нижних конечностей:
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Варикозная болезнь вен вен нижних конечностей. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика.
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Компрессионная терапия, фармакотерапия
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Склеротерапия. Методы оперативного лечения.
- •Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза сосудов н. Конечностей. Клиническая симптоматика.
- •Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Клиническая классификация. Инструментальная диагностика.
- •Облитерирующий атеросклероз сосудов н. Конечностей. Хирургические методы лечения.
- •Этиология и патогенез тромбангиита. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика. Классификация. Консервативные и оперативные методы лечения.
- •Эндовазальные методы лечения тромбангиита.
- •Профилактика облитерирующих заболеваний артерий.
- •Острая артериальная непроходимость артерий конечностей. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Классификация.
- •Острая артериальная непроходимость артерий конечностей. Инструментальная диагностика. Тактика и методы оперативного лечения.
- •Аневризма грудной аорты. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника.
- •Аневризма грудной аорты. Диагностика. Лечение.
- •Расслаивающие аневризмы грудной аорты. Частота. Причины. Клиника. Формы клинического течения. Диагностика и лечение.
- •Аневризма брюшной аорты. Частота. Этиология. Клиника.
- •Аневризма брюшной аорты. Диагностика. Лечение.
- •Аневризмы магистральных артерий конечностей. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Ситуационные задачи.
Облитерирующий атеросклероз сосудов н. Конечностей. Хирургические методы лечения.
Цель оперативного лечения - восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III-IV стадиях и относительны при IIб стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др. ).
Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию (расширение пораженной артерии с помощью баллона, который находится на конйце тонкого катетера и , раздуваясь, удаляет сужение), при протяженных поражениях – тромбинтимэктомию (операция по удалению тромба и разросшей интимы пораженного кровеносного сосуда). При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование (накладывается выше и ниже места поражения артерии) синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала.
Поясничная симпатэктомия (удаление второго и третьего поясничных узлов пограничного симпатического ствола со стороны поражения, для расширения коллатералей).
Она выполняется как дополнение к операции шунтирования или для ускорения заживления язв, когда другие виды вмешательств невозможны.
Этиология и патогенез тромбангиита. Клиническая симптоматика. Инструментальная диагностика. Классификация. Консервативные и оперативные методы лечения.
Болезнь Винивартера-Бюргера
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.
Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.
Патогенез
существует несколько теорий:
- Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.
- наследственная предрасположенность При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита.
- Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.
Факторы и группы риска
- мужской пол;
- возраст 20-40 лет;
- курение. Этот фактор является определяющим в развитии болезни;
- эпизоды переохлаждения или обморожения;
- наличие аутоиммунных заболеваний .
Клиника
Болезнь начинается чаще постепенно, в 40% случаев — с поражения нижних, конечностей в виде похолодания, боли, язв или инфицирования пальцев ноги. У 25% больных первым симптомом служит мигрирующий флебит, у 5% — ишемия верхних конечностей. Иногда болезнь дебютирует стенокардией или инфарктом миокарда.
Лихорадка, похудание, миалгии и артралгии обычно отсутствуют.
Перемежающаяся хромота
Поражение периферических артерий. Чаще поражаются артерии нижних конечностей — проксимальные и дистальные отделы подколенной артерии. Больные жалуются на похолодание ног и боль в конечностях. Ведущий симптом — перемежающаяся хромота, т. е. появление боли при ходьбе с исчезновением через 1—2 мин при стоянии. Иногда больные жалуются на ощущение утомления в голенях. Боль особенно интенсивна в начале ходьбы, иногда усиливается в холодную погоду. В далеко зашедших случаях боль возникает не только при физической нагрузке, но и в покое, чаще в горизонтальном положении. При подъеме на лестницу или в гору боль возникает значительно быстрее. На поздних стадиях присоединяются изъязвление и гангрена. Боль становится продолжительнее и только изредка имеет пароксизмальный характер, усиливается от тепла.
Синдром Рейно наблюдается у 34—57% больных, чаще — у женщин. Характерны приступообразные спазмы сосудов верхних конечностей, сопровождающиеся побелением и похолоданием пальцев. В промежутках между приступами кисти цианотичны. Типичен гипергидроз ладоней как признак нарушения симпатической регуляции.
Мигрирующий флебит (обычно рецидивирующий) встречается у 60% больных. Поражаются преимущественно мелкие поверхностные вены на руках и ногах. Больные жалуются чаще на локальную боль. Кожа над пораженным участком гиперемирована, в выраженных случаях развиваются рожистоподобные изменения. Вены при пальпации довольно плотны, чувствительны к давлению.
Поражение сосудов сердца является результатом продуктивного или деструктивно-продуктивного артериита венечных сосудов с вторичным тромбообразованием. Клиническая картина зависит от остроты, темпов развития васкулита и возникших осложнений. При преобладании продуктивных явлений симптоматика напоминает стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов. Основным клиническим признаком становится стенокардия, рефрактерная к нитратам. На ЭКГ — преходящие изменения в виде инверсии зубца Т и снижения сегмента ST.
Поражение желудочно-кишечного тракта обусловлено васкулитом сосудов брыжейки и вторичной ишемией органов брюшной полости. Основной симптом — боль, достигающая большей интенсивности при тромбозе сосудов брыжейки. В зависимости от локализации боль может быть в верхнем или среднем отделе живота, но чаще имеет разлитой характер. Вначале живот хотя и напряжен, но доступен пальпации, без выраженных симптомов раздражения брюшины. Позднее в клинической картине преобладают признаки гангрены кишечника, сопровождающиеся лейкоцитозом, повышением температуры тела, раздражением брюшины, атонией кишечника.
Поражение ЦНС — следствие васкулита средних и мелких артерий и вен. Частота церебральных расстройств колеблется от 2 до 30%. Клинические признаки церебрального васкулита разнообразны и зависят от распространенности и локализации сосудистых повреждений. Возникают головокружение, парестезии, интермиттирующие гемиплегии, афазия, нарушение зрения.
Формы
Различают 3 клинические формы облитерирующего тромбангиита:
Для периферической формы характерно поражение периферических артерий рук и ног с симптомом перемежающейся хромоты, некрозом дистальных отделов конечностей вплоть до развития гангрены пальцев; типичен мигрирующий флебит. Болезнь течет длительно с многолетними ремиссиями, но с тенденцией к прогрессированию. Прогноз для жизни благоприятный.
Висцеральная форма встречается в 25% случаев, протекает с васкулитом венечных, абдоминальных и церебральных сосудов. Может быть изолированное поражение одного органа или системы или их сочетание. Изменения периферических сосудов не выражены, больные не предъявляют жалоб на боль в конечностях, однако при более тщательном обследовании, в том числе инструментальном, удается определить асимметрию пульса на руках или ногах, найти указание на перенесенный флебит. Из висцеральных поражений на первом месте стоит коронарит с развитием тяжелых форм инфаркта миокарда, который и определяет в большинстве случаев прогноз болезни в целом.
Смешанная форма наблюдается у большинства больных. Для нее типично сочетанное поражение периферических и коронарных, абдоминальных и церебральных сосудов. Характер течения и прогноз зависят от тяжести органных и церебральных нарушений.
Инструментальная диагностика
Кожная термография и теплометрия. Существует прямая зависимость между состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплография позволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенно судить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующего тромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделах конечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде "ампутированных". Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерение постокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения и функциональных возможностях окольного крообращения. Индекс регионарного систолического давления (отношение АД в сегменте конечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока и тяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Если он < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия. Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этого используется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) с Те 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производится регистрация его в конечностях гаммакамерой. Транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности. Рентгенконтрастная ангиография. Поражение артерий при облитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков, отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз, аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для него характерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери), вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки и постепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьях боковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвует кальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопы лучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40 секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией (световая ванна).
Консервативное и оперативные методы лечения
Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика
Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него - основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.
Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена. Курабельные поражения - ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.
Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.
При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.
Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей
Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения. Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.
Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.
Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.
У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.
Ампутация - крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.
Консервативное лечение. С учетом воспалительного (аутоиммунного) характера облитерирующего тромбангиита широкое распространение получила стероидная противовоспалительная терапия. При этом используются различные режимы стероидной терапии с пероральным и внутриартериальным введением кортикостероидов. А.Н. Шабанов (1983) предлагает прерывистую терапию преднизолоном по 30-40 мг в сутки с постепенным снижением курсами по 2-3 месяца через каждые 6-10 месяцев в сочетании с антибактериальной терапией. Н.И. Краковский и соавт. (1972) на основании своего опыта применения стероидных препаратов считали, что назначение преднизолона по 10 -20 мг в сутки в течение 6-10 дней показано: (1) при обострении облитерирующего тромбангиита, если при этом отсутствует тромбоз магистральных артерий; (2) при наличии тромбофлебитов; (3) при вялотекущем перифокальном воспалении тканей в зоне некротизированных участков.
О целесообразности внутриартериальной катетернои инфузии кортикостероидов сообщает В.Б. Гервазиев и соавт. (1992). Кроме проведения интраартериальной инфузионной терапии кортикостероидами В.Б. Гервазиевым и соавт. (1992) предложена методика региональной лекарственной микроэмболии с катетерным введением микрокристалической суспензии гидрокортизона, окситетрациклина и цинк-инсулина в периферическое артериальное русло. Использование кортикостероидов при облитерирующем тромбангиите возможно в режиме пульстерапии (трехдневные курсы терапии преднизолоном в дозе 1000 мг в сутки с дополнительным введением цитостатика в первые сутки лечения), о чем свидетельствуют результаты исследования, проведенного А.В. Чупиным (1999). Показанием к пульстерапии данный автор считает повышение уровней циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов М и G, предписывая данным показателям роль неспецифических маркеров остроты воспаления.
Однако общеизвестно, что кроме сильного противовоспалительного кортикостероиды оказывают выраженное иммуносупрессивное действие, вместе с тем они способны еще более усугубить деструктивные процессы, происходящие в сосудистой стенке. Кроме того, небезопасна методика интраартериального введения препаратов, требующая длительного нахождения катетера в артериальном русле, что может сопровождаться тромботическими и септическими осложнениями.
Ряд исследователей рекомендуют использование простагландина Е1 вазапростана и синтетических аналогов простациклина (илопрост), рассматривая их как средство патогенетической терапии при облитерирующем тромбангиите. Помимо дезагрегантного и позитивного реологического влияний, данные простагландины вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров с последующим увеличением тканевого кровотока, однако вазодилатирующее действие на более крупные артерии остается спорным. Достигаемый с помощью простагландинов эффект не всегда стабилен и продолжителен, о чем свидетельствуют возобновляющиеся иногда явления критической ишемии после отмены препаратов.
Довольно часто при облитерирующем тромбангиите проводятся наряду с рассмотренными методами консервативного лечения проводятся интраартериальная инфузионная терапия с использованием гепарина и обычных вазодилататоров, а также пролонгированная нормоволемическая гемодилюция, гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, аутотрансфузия УФ-облученной крови. Позитивное влияние этих методов лечения связано в большей степени с улучшением микроциркуляции, что обусловлено стабилизацией коагуляционных свойств крови, возрастанием фибринолитической активности плазмы, нормализацией липидного спектра, улучшением деформируемости эритроцитов и реологических свойств крови, активацией гуморального иммунитета.
Имеются отдельные сообщения об эффективности применения препаратов группы перфторуглеродов в комплексной терапии при облитерирующем тромбангиите. Наряду с кислородпереносящим и противоишемическим эффектом описывается противовоспалительное действие препаратов данной группы. С учетом роли локального и системного воспаления при критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом вопрос применения перфторуглеродов у данного контингента больных является актуальным и активно обсуждается.