Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая симптоматика.

Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем.

Классификация

Острый панкреатит имеет различные классификации. Одной из распространённых является классификация, принятая в Атланте в 1992г.

По данной классификации выделяют:

Легкий (нетяжелый) острый панкреатит Сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен: интерстициальный отек поджелудочной железы.  

Тяжелый (деструктивный) острый панкреатит Сопровождается нарушением функций органов и/или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным острым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелого острого панкреатита. Могут быть следующие варианты тяжелого (деструктивного) острого панкреатита:

• Острые скопления жидкости. Возникают в ранние сроки развития острого панкреатита, расположены внутри и вне поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

• Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз. Диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу , что ведёт к резкому увеличением вероятности смерти.

• Острая ложная киста. Скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития острого панкреатита.

• Панкреатический абсцесс. Ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к поджелудочной железе, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие острого панкреатита.

Этиология и патогенез.

Выделяют следующие этиологические варианты развития острого панкреатита:

Патогенез. Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы. Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового. Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины. Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов. Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Клинические проявления. Анамнез включает:

– сроки от начала заболевания;

– причины заболевания: употребление алкоголя, погрешность в питании (острая, жирная или жареная пища), травма (в том числе и операционная) и др.

Жалобы при ОП следующие:

–интенсивная боль в эпигастральной области (верхней половине живота), иррадиирующая в поясницу (боль опоясывающего характера);

– тошнота, многократная рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения;

– задержка отхождения газов, отсутствие стула.

При объективном обследовании. Больные, как правило, беспокойны. В ранние сроки заболевания температура тела субфебрильная, при развитии распространенных стерильных и инфицированных форм некротического панкреатита наблюдается гектическая лихорадка. Пульс учащен, в большинстве случаев он соответствует температуре. Уровень артериального давления (АД) в начале заболевания в пределах нормы, в дальнейшем отмечается тенденция к гипотонии.

При осмотре отмечается следующее:

1) живот участвует в дыхании, вздут (преимущественно в верхних

отделах, в более поздние сроки определяется равномерное вздутие живота); 2) кожа и слизистые оболочки чаще бледные, могут отмечаться желтуха и иктеричность склер, цианоз лица и конечностей (фиолетовые пятна на лице — симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — симптом Грея–Турнера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда). В поздние сроки забо- левания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица («калликреиновое лицо»). В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия; 3) язык сухой, обложенный.

При пальпации выявляется:

1) боль в эпигастральной области, редко в сочетании с защитным

напряжением передней брюшной стенки и симптомом Щёткина– Блюмберга;

2) наиболее характерные симптомы при ОП:

– Воскресенского — отсутствие пульсации брюшного отдела аор-

ты из-за увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки;

– Мейо-Робсона — выраженная болезненность при пальпации по-

ясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла;

– Керте — поперечная болезненная резистентность передней

брюшной стенки в проекции ПЖ. При перкуссии наблюдается:

1) выраженный тимпанит вследствие пареза поперечной ободочной кишки;

2) притупление в отлогих местах живота при наличии выпота в брюшной полости.

При аускультации отмечается ослабление или отсутствие кишечных шумов как проявление динамической кишечной непроходимости.