56. Эмболэктомия из лёгочной артерии.

Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами: стойкой системной гипотензией либо значительной гипертензией малого круга кровообращения (давление в правом желудочке выше 60 мм рт.ст. – систолическое, 20 мм рт.ст. – конечное диастолическое). В таких гемодинамических условиях у пациентов мало шансов выжить при консервативном лечении, а у выживших больных формируется тяжелая гипертензия малого круга кровообращения.

В настоящее время используют три различных методики эмболэктомии из легочных артерий, которые отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводят оперативное вмешательство.

Эмболэктомия из трансстернального доступа в условиях искусственного кровообращения. Использование искусственного кровообращения, являясь оптимальным для операции, проводимой по абсолютным показаниям, позволяет обезопасить эмболэктомию у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами. Один из этапов операции представлен на рис. 7.

Эмболэктомией с помощью искусственного кровообращения удается спасти практически обреченных больных, хотя летальность после подобного вмешательства достигает 50%. С одной стороны столь высокий показатель неэффективности эмболэктомии обусловлен крайней тяжестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемодинамики на момент начала экстренного хирургического пособия; с другой – если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя считать неудовлетворительным.

Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен из трансстернального доступа. Данную операцию может выполнить опытный хирург в общехирургическом стационаре. После продольной стернотомии продольным разрезом вскрывают перикард. Выделяют полые вены, на которые накладывают турникеты. Выключают сердце из кровообращения, сначала пережимая НПВ, затем – верхнюю полую вену. После чего вертикальным разрезом рассекают переднюю стенку легочного ствола на протяжении 2,5-3 см. Эмболы удаляют изогнутым окочатым зажимом. Однако, летальность после оперативных вмешательств «отчаяния» достигает 90%.

Эмболэктомия через одну из главных легочных артерийможет быть выполнена с помощью передне-боковой торакотомии по четвертому межреберью с соответствующей стороны. Данная операция выполняется по относительным показаниям, при окклюзии, которая не сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами.

57. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей. Клиническая симптоматика.

Этиология. Считается, что в основе синдрома хронической венозной недостаточности лежат три заболевания: (1) варикозная болезнь, (2) посттромбофлебитическая болезнь; (3) врожденные пороки развития вен нижних конечностей. Тем не менее, этиология хронической венозной недостаточности в настоящее время еще является обсуждаемым вопросом. Патогенез. Вне зависимости от причины развития хронической венозной недостаточности в основе патологических изменений лежат общие механизмы: прогрессирующее затруднение оттока крови из нижних конечностей, вызванное развитием клапанной недостаточности (ведущее место в патогенезе хронической венозной недостаточности занимает «клапанная» теория), а в ряде случаев и нарушением проходимости различных отделов венозного русла. Отсутствие нормального тока крови по глубоким или поверхностным венам ног приводит к ее депонированию, причем наибольший ее объем скапливается в голенях. В результате повышается давление на венозном конце капилляров, что ведет к увеличению количества интерстициальной жидкости и перегрузке лимфатических сосудов. Застой крови, лимфы и отек тканей способствуют формированию очагов воспаления. По мере ухудшения микроциркуляции создаются все более благоприятные условия для активации патогенной микрофлоры, что значительно осложняет течение хронической венозной недостаточности. В последние годы отмечено появление новых форм хронической венозной недостаточности, связанных со снижением тонико-эластических свойств венозной стенки под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, без каких-либо органических причин. Это так называемые флебопатии. Классификация хронической венозной недостаточности («Стандарты диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей» 2000 г.): степень 0 – симптомы отсутствуют; степень I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; степень II – стойкий отек, гипер-гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; степень III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая); осложнения: кровотечения, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса). Формы варикозной болезни: 1 - внутрикожный и сегментрный варикоз без патологического вено-венозного сброса; 2 - сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; 3 - распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам; 4 - варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Клиника хронической венозной недостаточности достаточно характерна и проявляется рядом синдромов, выраженность которых зависит от стадии заболевания. Один из самых ранних признаков хронической венозной недостаточности является синдром «тяжелых ног». Его характеризует чувство тяжести в икроножных мышцах, появляющееся к концу дня и исчезающее при ходьбе или во время отдыха в горизонтальном положении. Объективно у больных отмечают варикозное расширение поверхностных вен, начиная с сосудов мелкого калибра до крупных протоков и магистральных стволов (следует помнить, что варикозный синдром является хотя и частым, но далеко не единственным прочвлением хронической венозной недостаточности). Примерно у 1/3 больных хроническая венозная недостаточность проявляется отечным синдромом. Пациенты обычно отмечают тесноту обуви к концу дня, обнаруживают глубокие отпечатки на коже от резинок носков или гольфов. В отличие от сердечных и почечных отеков при хронической венозной недостаточности они локализуются на стопе и голени и сопровождаются выраженными суточными колебаниями в виде значительного уменьшения или полного исчезновения отека после ночного отдыха. Поздние стадии прогрессирующей хронической венозной недостаточности характеризует развитие варикозного, болевого и судорожного синдромов. Судороги в икроножных мышцах обычно появляются во время ночного отдыха. Осложнения. Наиболее частым осложнением являются прогрессирующие нарушения трофики мягких тканей голени, быстро претерпевающие эволюцию от поверхностной гиперпигментации до обширных и глубоких трофических язв. Дистантные осложнения хронической венозной недостаточности: депонирование больших объемов крови (до 2,5-3 л) в пораженных венах нижних конечностей, вследствие чего уменьшается объема циркулирующей крови с развитием синдрома «недогрузки» сердца, проявляющегося снижением толерантности к физической и умственной нагрузке. Большое количество разнообразных продуктов тканевого распада, являющихся по своей природе антигенами, индуцируют разнообразные аллергические реакции: венозную экзему и дерматиты. Нарушение барьерной функции кожи нижних конечностей с образованием венозных трофических язв, являющихся «входными воротами» для микроорганизмов, создает предпосылки для местных и системных инфекционных процессов, таких, как рожистое воспаление и различные пиодермии. Лечение. Общепринятыми методами лечения хронической венозной недостаточности являются фармакотерапия (медикаментозное лечение), компрессионная терапия и хирургические методы лечения. (1) Медикаментозное лечение. Среди основных средств, используемых на всех стадиях заболевания, наиболее широкое распространение получили венотоники (флебопротекторы): g-бензопироны (флавоноиды), препараты на основе микронизированного диосмина. При тяжелых формах хронической венозной недостаточности, сопровождающихся нарушением системы гемостаза с развитием синдромов гипервязкости и гиперкоагуляции, приводящих к тромбозу, в качестве средства базисной терапии применяют антикоагулянты (наиболее удобен в применении низкомолекулярный гепарин). Используются вспомогательные, симптоматические средства (по показаниям): антибактериальные и противогрибковые средства, антигистаминные препараты, калийсберегающие диуретики, НПВП, ацетилсалициловую кислоту (АСК). (2) Компрессионная терапия позволяет улучшить деятельность мышечно–венозной помпы голени, уменьшить отеки и купировать тяжесть и распирающие боли в ногах. Наибольшее удобство для пациента и оптимальное физиологическое распределение давления достигается с помощью специального лечебного трикотажа. (3) Хирургическое лечение. Основной целью хирургического лечения является устранение механизма болезни (патологических вено–венозных сбросов). Производят пересечения и перевязки недостаточных перфорантных вен, сафено–феморального и сафено-поплитеального соустий. Профилактика. Профилактика хронической венозной недостаточности базируется на исключении или уменьшении воздействия следующих факторов риска: беременность и роды, наследственность, избыточная масса тела, хронические запоры, гормональная контрацепция, систематические занятия спортом. Приведенные факторы риска, позволяют довольно четко очертить круг лиц, среди которых необходимо целенаправленное проведение профилактических мероприятий: (1) соблюдение режима (регулярная гимнастика, длительные прогулки, бег и плавание; не сидеть нога на ногу; избегать длительных статических нагрузок; контролировать массу тела; не носить узкую и облегающую одежду; носить обувь на низком и среднем устойчивом каблуке); (2) соблюдение требований к питанию (исключить жирные, острые и соленые блюда; увеличить рацион за счет сырых овощей и фруктов; употреблять в пищу хлеб из муки грубого помола с отрубями и гречку; растительное масло до 50 мл ежедневно; коррекция авитаминоза и недостаточности микроэлементов); (3) соблюдение личной гигиены (исключить горячие ванны, баню и сауну; ежедневный гигиенический и контрастный душ; уход за кожей ног и ногтями; профилактика запоров; безопасная эпиляция).

Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей

у здорового человека отток крови из ног проходит под воздействием трех систем, взаимодействующих между собой. К ним относятся вены-глубинки (они обеспечивают 85-98% всего кровообращения) вены, расположенные поверхностно (порой просвечивающиеся сквозь кожу, на них приходится 10-15% объема кровотока) и перфоранты – вены, соединяющие первые две системы между собой (поверхностные вены забирают кровь из тканей, а уже по перфорантам она проникает в «глубинки»). Именно нарушения в системе транспортировки крови из подкожных в глубинные вены и в последующем оттоке крови в направлении сердца является основой для всех без исключения венозных заболеваний ног.

1. Вены и венозные стенки: анатомическое строение Строение вен напрямую связано с функциями, которые они выполняют в организме человека и в первую очередь, с депонированием крови. Обычная вена представляет собой хорошо растягиваемую трубку с тонкими стенками, но в организме человека это растяжение ограничено. В качестве ограничителя выступает плотный каркас из коллагеновых и ретикулиновых волокон. Эластичные волокна совместно с гладкомышечными клетками обеспечивают поддержание нормального тонуса вены и должную упругость сосуда при повышении или понижении давления. 

Стенка венозного сосуда состоит из 3-х полноценных слоев и двух прослоек: адвентиция (наружный слой) сменяется эластичной мембраной, под ней расположена медиа (средний слой) и внутренняя мембрана, а последний внутренний слой венозной стенки образовывает интима. Адвентиция представляет собой каркас, состоящий из плотных волокон коллагена и небольшого числа продольных мышечных клеток, правда, с возрастом численность их постепенно увеличивается, особенно это проявляется на ногах.

Относительно крупные вены дополнительно окружены фасцией, выполняющей опорную функцию.

Венозная стенка состоит из двух структурных групп:

• - опорной, сформированной коллагеном и ретикулином,

• - упруго-сократительной, созданной эластичными волокнами, а также гладкомышечными клетками.

Коллаген не принимает участия в формировании тонуса внутри вены и не влияет на ее двигательные возможности. Задача коллагеновых волокон – поддерживать конфигурацию вен в нормальных условиях и сохранять ее при различных неблагоприятных воздействиях. А регуляторами сосудистого тургора и вазомоторных реакций являются гладкомышечные волокна. Медина или средняя венозная оболочка представлена преимущественно гладкомышечными клетками, размещенными спиралеобразно по всему периметру вены. Мышечный слой зависит напрямую от величины диаметра – чем больше диаметр, тем больше мышечных клеток. Они заключены в сеть, созданную извитыми в разных направлениях коллагеновыми волокнами, которые только при растяжении стенки вены могут распрямиться.

Теперь поговорим о поверхностных венах, расположенных в подкожной клетчатке. Они противостоят давлению, как гидродинамическому, так и гидростатическому, благодаря эластическому сопротивлению стенок. Поэтому они покрыты слоем гладкомышечных клеток, которые более развиты, нежели эти же клетки глубоких вен. Толщина стенок поверхностных сосудов выше у тех вен, чей мышечный слой ниже.

2. Венозная клапанная система. Еще одна особенность вен – наличие клапанов, обеспечивающих определенное направление тока крови (центростремительный, стремящийся к сердцу). Месторасположение и общее количество клапанов обуславливается функциональным значением вены – обеспечить нормальное продвижение кровеносного потока к сердцу, поэтому больше всего клапанов находится в нижнем отделе венозного русла, чуть ниже центрального устья притока. В каждой магистрали поверхностных вен среднее расстояние между парами клапанов не превышает 80-10 см. 2-3 клапанами обеспечены и вены-«переходники», с помощью которых обеспечивается перетекание крови из поверхностных сосудов в вены-«глубинки».

Обычно, клапаны венозных сосудов двустворчатые и размещение в определенной части сосуда отображает их функциональную нагрузку. Створки клапанов формирует соединительная ткань, а поддерживает ее отрог эластичной мембраны. Поверхности створки клапана, а их у него две, покрыты эндотелием, у их основания продольные гладкомышечные волокна изменяют направление и становятся поперечными, формируя сфинктер. Его функция – пролоббировать клапанный синус в виде ободка крепления. Строма створок клапана формируется также гладкомышечными волокнами, размещенными веерообразно. На крупных венах свободный край клапанных створок имеет продолговатые утолщения, названные «узелками». Их ученые обнаруживают только при помощи электронного микроскопа и полагают, что это своеобразные рецепторы, срабатывающие во время смыкания створок клапана. В закрытом виде створки интактных клапанов образовывают складки, поскольку их длина больше диаметра вены. Кстати, явление пролапса в ряде случае объясняется наличием избыточной длины створок. Клапан обычной вены довольно прочен и способен выдерживать давление, достигающее 300 мм рт.ст., но в клапанные синусы крупных вен впадают венные бесклапанные притоки.

 Через них часть крови сбрасывается, а давление над клапанными створками снижается. Кроме этого снижает энергию крови, находящейся под сильным давлением, ободок крепления, который действует по принципу волнореза. Работу венозного клапана можно представить таким образом (данные, полученные с помощью прижизненной фиброфлебоскопии): ретроградные кровяные волны попадают в клапанные синусы, от этого створки приходят в движение и смыкаются. Это чувствуют узелки, которые тут же направляют сигнал сфинктеру, а тот, в свою очередь, расширяет диаметр до оптимального значения, которое позволяет створкам клапана расправиться и вовремя блокировать ретроградную волну. В том случае, когда показатель давления синуса превышает допустимый уровень, открываются дренирующие вены и гипертензия в венозных сосудах снижается до нормы или до безопасного для жизни показателя.

3. Анатомия венозной системы нижних конечностей. Вены, расположенные в ногах человека также разделяются на подкожные, глубокие и коммуникативные (или перфоранты-соединяющие между собой глубокую и поверхностную систему).