1. Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматика. Атипичные формы острого аппендицита.

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ется реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Заболевание начинается остро. В его течении выделяют 3 стадии с характерными для каждой из них симптомами.

I Солярный период. Длится 2-24 часа. Симптомы этого периода характерны для многих острых заболеваний органов брюшной полости. К ним относятся:

- острая боль в эпигастрии или по всему животу, реже в правой подвздошной области;

- тошнота, рвота;

- нормо- или брадикардия;

- влажный язык с налетом;

- живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;

- подобные приступы боли в прошлом;

- разница подмышечной и прямокишечной температур может быть меньше 0,5 °С (норма);

- в крови нормоцитоз.

II Аппендикулярный период. На основании симптомов этого периода можно легко поставить диагноз "острый аппендицит". Характерны:

- остро возникшая боль в животе переместилась в правую подвздошную область;

- умеренная тахикардия до 90-100 ударов в минуту;

- язык влажный, с налетом;

- живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;э

- положительные симптомы: Ровзинга (у лежащего на спине больного в левой паховой области надавливают брюшную стенку в проекции нисходящей и сигмовидной кишки, правой рукой производят толчкообразные движения выше пережатой кишки снизу вверх, при этом отмечается усиление боли справа), Крылова (надавливание кончиком пальца, введенным в наружное отверстие правого пахового канала на брюшину вызывает боль), Воскресенского (при быстром проведении ладонью по передней стенке живота от правой реберной дуги книзу появляется боль в правой паховой области), Образцова (пальпация правой подвздошной области при поднятии правой выпрямленной в коленном суставе ноги усиливает боль) и др.;

- перистальтика сохранена;

- температура тела субфебрильная;

- разница аксиллярной и ректальной температур 0,5 °С;

- в крови умеренный лейкоцитоз (9-12 тыс.) без сдвига формулы влево.

III Терминальный период, когда воспалительные изменения выходят за пределы отростка. Этому периоду свойственны:

- упорно держащаяся или нарастающая боль в правой половине живота, либо стихание, либо внезапное усиление боли;

- повторная рвота;

- тахикардия (100 ударов в минуту и чаще);

- язык с налетом, сухой;

- резкая болезненность и напряженность мышц брюшной стенки в правой половине живота - главный перитонеальный симптом;

- положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

- перистальтика резко угнетена или отсутствует;

- напряжение и резкая болезненность тазовой брюшины;

- температура тела 38 °С и выше;

- разница подмышечной и ректальной температур до 1 °С и больше;

- в крови гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Атипичные формы развития острого аппендицита встречаются у 20—30% больных. Атипизм клинической картины объясняют многообразием вариантов расположения червеобразного отростка в животе, а также возрастными и физиологическими вариантами индивидуальной реактивности организма, наличием или отсутствием признаков системной реакции организма на воспаление. Самым частым вариантом атипичных форм острого аппендицита является ретроцекальный аппендицит (50—60%).

Клиническая картина атипичных форм острого аппендицита. Боль в животе при атипичной форме острого апппедицита вначале носит разлитой характер, но затем локализуется в области пупка или правом нижнем квадранте живота, сопровождаясь многократной рвотой и высокой лихорадкой. Локальная болезненность, напряжение мышц живота и симптом Щеткина—Блюмберга наиболее ярко выражены около пупка и справа от него. Вследствие рефлекторного раздражения корня брыжейки рано возникает и быстро нарастает вздутие живота из-за пареза кишечника. На фоне увеличивающейся дегидратации появляется лихорадка.

При подпеченочном варианте острого аппендицита (2—5% атипичных форм) боль, первоначально появившаяся в подложечной области, перемещается затем в правое подреберье, обычно локализуясь латеральнее проекции желчного пузыря — по переднеподмышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить напряжение широких мышц живота, симптомы раздражения брюшины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Ситковского, Раздольского, Ровсинга бывают положительными. Верифицировать высокое расположение купола слепой кишки можно при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полезную информацию может дать УЗ И.

Левосторонний острый аппендицит наблюдают крайне редко. Эта форма обусловлена обратным расположением внутренних органов или избыточной подвижностью правой половины ободочной кишки. Клинические проявления заболевания отличаются только локализацией всех местных признаков аппендицита в левой подвздошной области. Диагностика атипичной формы острого аппендицита облегчается, если врач обнаруживает декстракардию и расположение печени в левом подреберье.

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструктивных изменений в червеобразном отростке, снижают возможность отграничения воспалительного процесса и создают условия для более частого развития осложнений заболевания.