Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

7.4.3. Инвазивные поражения трахеи,

вызванные паразитом Ancylostoma duodenale

Анкилостомоз – антропонозный гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и поражением трахеи во время миграционной стадии.

Возбудитель – Ancylostoma duodenale.

Эпидемиология:

• источник инвазии – человек;

•пути передачи:

– алиментарный;

– контактный – через кожу;

•восприимчивый коллектив – люди, употребляющие загрязненные фрукты, овощи, зелень, любители ходить босиком и лежать на земле.

Этиопатогенез. В случае попадания личинок через рот их разви-

тие происходит в кишечнике без миграции.

В случае внедрения личинок через кожу они проникают в кровеносные сосуды и мигрируют по большому и малому кругу кровообращения. Достигнув легких, личинки мигрируют по бронхам в гортань и глотку. Из глотки личинки попадают в пищевод, затем в кишечник, где через 4–5 недель развиваются до состояния взрослых особей. Помимо механи- ческоговоздействия,личинкиоказываюттоксико-аллергическоедействие.

Клинические проявления. Во время миграции личинок проявляется токсико-аллергический синдром, приводящий к возникновению трахеита, ларингита или бронхита.

В области трахеи регистрируются гиперемия слизистой оболочки, отек, очаговая или диффузная инфильтрация слизистой оболочки. Изменения в трахее при остром трахеите характеризуются отеком, инфильтрацией и гиперемией слизистой оболочки. Вязкая, слизистая мокрота в начале заболевания отделяется c трудом в небольшом количестве, а с 3–4-го дня болезни становится слизисто-гнойной.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота (во время миграционной фазы), кровь, фекалии.

7.4.4. Инвазивные поражения легких, вызванные паразитом Toxocara canis

Токсокароз – зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме человека личинок нематод рода Toxocara, характеризуется поражением внутренних органов и глаз.

221

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель – Toxocarа canis.

Эпидемиология:

•источник: собаки, волки, лисицы, песцы;

•пути передачи:

– контактный (с шерсти животных, загрязненные продукты питания, немытые руки после контакта с почвой);

– водный;

– трансплацентарный;

•восприимчивый коллектив:

–чаще болеют дети в возрасте 1–4 лет;

–группы риска: автоводители, автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы, ветеринары.

Этиопатогенез. Заражение человека происходит при проглаты-

вании инвазионных яиц токсокар. Все хозяева, в которых развиваются личинки, называются резервуарными. Из яиц в проксимальном отделе тонкого кишечника выходят личинки и через слизистую проникают в кровоток. Заносятся в печень и правую половину сердца, затем попадают в легочную артерию, легкие, оттуда через легочную вену в левую половину сердца. С артериальной кровью разносятся по органам и оседают там, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Внедряются в окружающие ткани и инкапсулируются на месяцы и годы – до 10 лет.

Клинические проявления. Синдром поражения дыхательных путей встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом. У больных отмечаются трахеиты, бронхиты и бронхопневмонии. Больные жалуются на сухой кашель, порой приступообразный, частые приступы ночного кашля, рецидивирующую лихорадку. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы, порой развивается обструктивный синдром и выслушиваются сухие свистящие хрипы.

Удетей, больных рецидивирующим обструктивным бронхитом

ибронхиальной астмой, токсокароз диагностирован с частотой 20%, после проведения курсов противопаразитарной терапии они выздоравливали.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются единичные или множественные эозинофильные инфильтраты, картина бронхолегочной инфильтрации и усиление легочного рисунка.

Помимо поражения легких, характерно увеличение размеров печени и селезенки, а также развитие лимфаденопатии.

222

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, мокрота, ликвор, биоптаты тканей.

7.4.5. Инвазивные поражения легких,

вызванные паразитом Strongyloides stercoralis

Стронгилоидоз – хронический геогельминтоз с длительным течением, в ранней миграционной стадии которого наблюдаются преимущественно симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают симптомы со стороны желудоч- но-кишечного тракта.

Возбудитель – Strongyloides stercoralis.

Эпидемиология:

•источник – больной человек;

•пути передачи:

– перкутанный (филяриевидные личинки);

– пищевой (употребление загрязненных личинками гельминта фруктов и овощей)

– водный;

– аутоинвазия (внутрикишечное заражение);

•восприимчивый коллектив:

–люди, употребляющие в пищу немытые фрукты, овощи, ягоды, на которых личинки способны выживать до пяти дней;

–люди, работающие в жилищно-коммунальном хозяйстве. Этиопатогенез. Инвазионные личинки, попав на кожу, внедря-

ются в нее, проникают в капилляры и мигрируют по сосудам в легкие, затем в глотку, где заглатываются. Мигрирующие личинки, появившиеся как при первичной инвазии, так и при аутоинвазии, попадают в различные органы и ткани.

Мигрирующие личинки травмируют ткани респираторного тракта, что приводит к образованию кровоизлияний, очаговых инфильтратов, развитию очаговых пневмоний.

Взрослые паразиты локализуются в толще слизистой оболочки 12-перстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, травмируя кишечные (либеркюновые) железы, солитарные фолликулы и изъязвляют слизистую оболочку. Взрослые особи, и особенно их личинки, оказывают выраженное сенсибилизирующее воздействие, что проявляется различными аллергическими реакциями – крапивницей, отеком Квинке, эозинофильными инфильтратами в легких, кишечнике и эозинофилией.

223

Руководство по клинической микробиологии

Клинические проявления. В ранней миграционной стадии (до 10 суток) при миграции личинок в органы дыхания возникают кашель с мокротой (иногда с примесью крови), одышка, иногда перерастающая в приступ удушья, множественные сухие и единичные влажные хрипы. Рентгенологически в легких определяют «летучие» эозинофильные инфильтраты (синдром Лёффлера).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, биоптаты тканей, содержимое 12-перстной кишки, фекалии.

7.4.6. Инвазивные поражения легких,

вызванные паразитом Paragonimus westermanii

Парагонимоз – природно-очаговый антропозоонозный гельминтоз с рецидивирующим течением, поражающий преимущественно органы дыхания.

Возбудитель – Paragonimus westermanii (легочный сосальщик), трематода. Известно более 30 видов легочной двуустки, у человека паразитируют 17 из них.

Эпидемиология:

•источник инвазии: собаки, свиньи, кошки, дикие плотоядные, человек, инвазированные парагонимусом;

•пути передачи:

–пищевой (термически мало или необработанное мясо крабов,

раков);

–водный (редко);

•восприимчивый коллектив – люди, употребляющие в пищу сырые или слабо термически обработанные морепродукты.

Этиопатогенез. С мокротой и фекалиями яйца паразита попадают в пресноводный водоем и через 20–60 дней в них формируется мирацидий, который проникает в пресноводные моллюски, являющиеся промежуточными хозяевами. Через пять месяцев из них выходят личинки – церкарии, которые инвазируют крабов и раков, которые являются дополнительными хозяевами. Проникнув в мышцы инвазированных особей, развиваются инвазионные формы – метацеркарии. При поедании раков и крабов метацеркарии, обладая выраженным тропизмом к легочной ткани, через плевру проникают в легкие, где вызывают обширные кровоизлияния, очаговые и сливные пневмонии, острый бронхит и перибронхиальные пневмонии.

224

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Излюбленным местом локализации паразита являются нижние доли легкого. Если инвазия была вызвана массивным поступлением паразитов, то их можно обнаружить в средних и верхних долях легкого.

Через 1,5–3 месяца в месте воспалительного очага начинают формироваться кисты, которые содержат до двух половозрелых паразитов. Образовавшаяся киста имеет плотную стенку и полость, внутри которой находится казеозная масса серо-белого или шоколадного, или ярко-красного цвета, слизь, кристаллы Шарко – Лейдена, клетки крови, яйца паразитов. Каждая киста соединяется с бронхами при помощи извилистых ходов. При разрушении капсулы яйца или взрослые особи мигрируют в другие органы.

Клинические проявления. В случае поражения органов дыхания заболевание приобретает острую плевролегочную, хроническую легочную и осложненную легочную формы парагонимоза.

Плевриты сочетаются с инфильтративными и очаговыми тенями влегких,изменениямилегочногорисунка.Убольныхчастоотмечаются лихорадка, общая интоксикация, сухой или влажный кашель с гнойной мокротой (порой с примесью крови), одышка, боли в грудной клетке.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, плевральный выпот, фекалии, кровь.

7.4.7. Инвазивные поражения легких, вызванные паразитом Thominx aerophilus

Томинксоз – гельминтоз, характеризующийся поражением дыхательных путей.

Возбудитель – гельминт Thominx aerophilus.

Эпидемиология:

•источник – собаки, кошки, лисицы, песцы, норки, куницы, соболи, человек, заболевший томинксозом;

•путь передачи – контактный (при загрязнении рук содержимым случайно раздавленных инвазированных дождевых червей);

•восприимчивый коллектив:

–люди, проводящие земляные работы;

–рыбаки.

Этиопатогенез. Человек заглатывает личинки, которые внедряются в капилляры кишечника и с кровью или лимфой мигрируют в бронхи и трахею. В легких они переходят в половозрелых гельминтов за 25–29 дней.

225

Руководство по клинической микробиологии

У зараженного человека развивается острый бронхит, который может осложняться бронхопневмонией. Во время приступов сухого лающего кашля выделяется мокрота слизисто-гнойной консистенции, иногда с прожилками крови. Яйца паразита выделяются с мокротой и при их заглатывании – с фекалиями.

Клинические проявления. Клинически томинксоз характеризуется длительным течением и проявляется симптоматикой трахеита, бронхита и бронхопневмонии. У больного наблюдается болезненный коклюшеподобный кашель с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота и фекалии.

7.4.8. Паразиты, редко вызывающие поражения легких

В табл. 7.6 представлены данные о паразитах, которые редко вызывают поражения легких.

Таблица 7.6

Паразиты, редко вызывающие болезнь легких

Библиографический список

Внутрибольничные инфекции [Текст] / под ред. Р.П. Венцеля; пер. с англ. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 840 с.

226

ГЛАВА 8. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

8.1. Инфекционные и инвазивные поражения полости рта

Впоследние годы отмечается повышение интереса стоматологов

кпроблемам медицинской микробиологии. Наблюдается бурное развитие лабораторного диагностического направления в стоматологической практике и внедрения достижений микробиологии в диагностику, профилактику и лечение стоматологических заболеваний. Наряду с несомненными достижениями в борьбе с распространением таких заболеваний, как кариес, пародонтит, одонтогенная инфекция, остается ряд острых и трудных для решения проблем, которые могут быть преодолены с помощью микробиологии.

Гнойно-воспалительные заболевания полости рта занимают большое место в структуре стоматологической патологии. Эти заболевания носят полиэтиологический характер. Все нозологические формы инфекций полости рта взаимосвязаны между собой, что объясняется особенностью анатомо-топографического строения данного биотопа: прежде всего это близкое расположение очагов, способствующих распространению инфекции из канала зуба на периодонт, из периодонта на надкостницу, костную ткань челюсти, в околочелюстные мягкие ткани. Чаще всего инфекции полости рта вызываются ассоциациями бактерий, грибов, вирусов.

Гнойно-воспалительные заболевания полости рта носят, как правило, эндогенный характер, они не контагиозны, так как основными возбудителямиявляютсяпредставителинормальноймикрофлорыполости рта, и возникают при нарушении целостности слизистых оболочек в результате травм, экстракции зуба, на фоне дисбиоза и иммунодефи-

228

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

цита. Ведущую роль в ассоциации возбудителей играют неспорообразующие анаэробы. Большинство возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний ротовой полости – условно-патогенные микроорганизмы. Одонтогенные воспалительные процессы имеют острое, подострое или хроническое течение.

Инфекционные заболевания слизистой оболочки рта делят на две группы: первичные и вторичные. Первичные возникают в тех случаях, когда входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и красная кайма губ, где развивается инфекционный процесс. При вторичныхинфекцияхслизистаяоболочкаявляетсяместомпроявленияобщих, системных заболеваний человека.

8.1.1. Микрофлора кариозных зубов

Кариес – это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода Н+, главным источником которых являются органические кислоты – продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ниже 5. Большое значение для развития кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.

К кариесогенным относятся в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микроорганизмами у гнобионтных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки Str. mutans, Str. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus). Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этио-

229

Руководство по клинической микробиологии

патогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости.

Наряду с кислотообразованием наиболее важное патогенетическое значение в заболевании кариесом имеют оральные стрептококки, и прежде всего Str. mutans, которые обладают конститутивным ферментом глюкозилтрансферазой, превращающим сахарозу в декстран, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна – ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой – удаляют их при омывании полости рта.

На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы – наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и др. При снижении рН ниже критического уровня ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружа - ющую среду, при повышении значения рН они входят в состав эма - ли обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариозным действием обладает система буферов – бикарбо- нат-карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.

Профилактика кариеса должна быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток Str. mutans в зубных бляшках снижается на 80–85%, а в слюне – на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, не нарушая при этом микробного равновесия. Угнетающим действием на

230