Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

кул, продвигаются к мембране клетки и путем эндоцитоза переходит во внеклеточное пространство. Адсорбируясь на поверхности клеток, вирус способствует их слиянию, образованию синтициев и быстрому распространению вируса в ткани. При воздействии вируса происходит повышение проницаемости клеточной стенки, усиление транспорта жидкости в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол, что приводит к нарушению газообмена. При тяжелом течении болезни развивается острый респираторный дистресс-синдром с развитием тяжелой дыхательной недостаточности. В это время происходит присоединение бактериальной флоры, что приводит к развитию вирусно-бакте- риальной пневмонии. Вирус поражает макрофаги и лимфоциты.

Клинические проявления. Начало болезни острое. Первыми симптомами являются озноб, головная боль, слабость в мышцах, лихорадка. У больных регистрируется кашель, насморк, боли в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки неба и задней стенки глотки.

Через 5–7 дней болезнь может переходить во вторую фазу – респираторную, которая характеризуется повторным повышением температуры, появлением упорного непродуктивного кашля, одышки.

Далее инфекция переходит в третью фазу –это фаза прогрессирующей дыхательной недостаточности. В этой фазе требуется проведение длительной искусственной вентиляции легких и часто наблюдается летальный исход.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, кровь, биоптаты бронхов и легких, фекалии.

7.2.7. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные метапневмовирусами

Метапневмовирусная инфекция – острая вирусная инфекция,

протекающая с поражением верхних и нижних дыхательных путей, чаще у новорожденных и детей первого года жизни.

Возбудитель относится к роду Metapneumovirus семейства

Paramyxoviridae.

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции: больной человек;

•путь передачи: воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив – высоко восприимчивы дети первого года жизни, эпидемиологический мониторинг за вирусом показал, что к пятому году жизни почти все дети имеют антитела к вирусу.

201

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. Изучен недостаточно.

Клинические проявления. Инфекция характеризуется широким диапазоном клинических проявлений – от инаппарантных и легких форм до поражения нижних отделов респираторного тракта, которое проявляется в виде бронхитов и пневмоний, особенно у детей первого года жизни. Появляется одышка, гипоксия, дыхательная недостаточность.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, носоглоточный смыв, ткань легкого.

7.2.8. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные вирусом кори

Корь– острая вирусная антропонозная инфекция, протекающая с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и образованием пятнисто-папулезной сыпи.

Возбудитель относится к роду Morbillivirus подсемейства

Paramyxovirinae семейства Paramyxoviridae.

Эпидемиология:

•источником инфекции является больной человек;

•пути передачи:

– воздушно-капельный;

– вертикальный (при заболевании корью беременной);

•восприимчивый коллектив – корью болеют чаще дети 4–5 лет, но могут болеть и взрослые.

Внастоящеевремяобразоваласьпрочнаяиммуннаяпрослойкасреди населения вследствие проведения плановой вакцинации детей младшего возраста, что позволило снизить уровень заболеваемости корью. Однако дети старшего возраста и молодые люди стали болеть чаще, так как через 8 лет после прививки напряженность иммунитета снижается.

Корь относится к инфекциям, подлежащим ликвидации, в соответствии с программой Всемирной организации здравоохранения.

Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя является сли- зистаяоболочкаверхнихдыхательныхпутей,реже–конъюнктивы.Пер- вичная репродукция возбудителя происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, разносится током крови по организму, прочно фиксируется в различных органах, накапливается в клетках макрофагальной системы. Это период кратковременной виру-

202

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

семии, которая соответствует 3–5-м суткам инкубационного периода, характеризуется тем, что в лимфатических узлах, миндалинах, легких, кишечнике, печени, селезенке, миелоидной ткани костного мозга развиваются воспалительные инфильтраты, происходит пролиферация ретикулоэндотелия, образуются многоядерные гигантские клетки.

Инфекция протекает по продуктивному типу. Гибель клеток совпадает с катаральным периодом и способствует возникновению второй волны вирусемии. Белковые компоненты вируса придают процессу аллергический характер. Все перечисленные процессы вызывают увеличение проницаемости сосудов и лежат в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова – Коплика, которые являются дифференциальным признаком кори. В течение 2–3 дней количество элементов сыпиинтенсивноувеличивается,вконце1-хсутоксыпьпокрываетлицо и шею, на 3-и сутки обсыпает все тело. По мере течения болезни сыпь на теле угасает, приобретает бурый оттенок (кожа пигментируется) и начинает немного шелушиться. После 1-го дня высыпания концентрация вируса в крови резко уменьшается, а к 5-му дню вируса в крови уже нет, но появляется большое количество вируснейтрализующих антител.

Клинические проявления. Источником инфекции является больной человек, который становится заразным с последнего дня инкубационного периода и до 4–5-го дня после появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

После выздоровления формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются исключительно редко. Инфекционный период составляет в среднем 1–2 недели. Клинически различают типичную форму кори и атипичную корь.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – смыв с носоглотки, соскобы элементов сыпи, кровь, моча.

7.3.Инвазивные поражения верхних

инижних дыхательных путей, вызванные грибами

Возбудителями микозов носа, придаточных пазух носа и глотки

чаще являются грибы рода Candida spp. и Aspergillus spp.

Среди возбудителей микозов гортани доминируют грибы рода Candida, плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillum, Mucor, Scopulariopsis, Cephalosporium, Geotrichum, Rhinosporidium.

203

Руководство по клинической микробиологии

Возбудители микозов трахеи, бронхов и легких делятся на оппортунистические и контагиозные (эндемичные).

–оппортунистические возбудители: Aspergillusspp.,Cryptococcus neoformans, Candida spp., Rhizopus spp., Absidia spp., Fusarium spp., Acremonium spp., Bipolaris spicifera, Cladophialophora bantiana.

–контагиозные возбудители: Coccidioides immitis, Histoplasma

capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei.

Основные факторы развития микозов легких4:

–длительная нейтропения (количество нейтрофилов в крови

<0,5 х 109/л на протяжении более чем 10 дней) в периоде диагностики или в предыдущие 60 дней;

–длительное (> 3 недель) применение глюкокортикоидов в предыдущие 60 дней;

–недавнее или текущее использование препаратов, оказывающих иммуносупрессивный эффект;

–СПИД.

7.3.1.Аспергиллема придаточных пазух

Аспергиллема придаточных пазух – заболевание, вызываемое

грибами рода Aspergillus, характеризуется образованием в полости пазух скопления массы мицелия.

Возбудители – грибы Aspergillus fumigatus, Aspergillus nidulans.

Эпидемиология:

•источник инфекции – почва и объекты внешней среды.

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой;

–артифициальный (грибы проникают в пазуху вместе с пломбировочным материалом, при экстракции зубов и оперативном вмешательстве на верхней челюсти);

• восприимчивый коллектив:

–дети и взрослые любого возраста;

–группы риска:

–мукомолы;

–работающие с голубями.

4Респираторная медицина / под ред. А.Г. Чучалина.

204

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Этиопатогенез. Начало инфекции сопровождается обильной колонизацией. Путь проникновения грибов – аэрогенный. Попав в область носа, конидии грибов проникают в пазухи через полость носа, возможно одонтогенным путем. При этом грибы проникают в пазуху вместе с пломбировочным материалом, при экстракции зубов и оперативном вмешательстве на верхней челюсти.

Внутри пазухи складываются благоприятные условия для развития и роста гриба: влажность и тепло. Но работа мукоцилиарного аппарата удаляет все попавшие на слизистую конидии, и только при нарушении эвакуации слизи создаются благоприятные условия для роста гриба. В связи с этим колонизация пазух развивается чаще и интенсивнее у лиц с нарушением мукоцилиарного клиренса и гиперсекреции слизи.

Тело гриба внутри полости пазух представлено скоплением массы мицелия. Для аспергиллезного синусита характерно одностороннее поражение, чаще верхнечелюстных пазух.

Клинические проявления. При нахождении аспергиллемы в клиновидной пазухе происходит разрушение межпазушной перегородки. В этом случае процесс сочетается с микотическим гайморитом.

Для неинвазивной формы микотических поражений характерны симптомы воспаления околоносных пазух: ринорея – выделение из носа, заложенность носа и головная боль.

Инвазивная форма аспергиллезного синусита, при которой гриб внедряется в живые ткани, быстро размножается, что приводит к быстрому разрушению стенки пазух, образуются свищи.

В инфекционный процесс быстро вовлекаются кости носа, мягкие ткани лица и глазницы. Гриб может через сосуды или разрушенную костную стенку проникать в полость черепа.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, вода из бронхов, гнойное отделяемое пазух.

7.3.2.Инвазивные поражения глотки кандидозной этиологии

Кандидозный трахеит – заболевание трахеи, обусловленное патогенным действием дрожжеподобных грибов рода Candida, характеризующееся сухим надсадным кашлем.

Возбудители – грибы рода Candida. Основными возбудителями являются C. albicaas, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata и C. cruse.

205

Руководство по клинической микробиологии

Эпидемиология:

•резервуари источник инфекции – почва и объектывнешней среды, обитают у человека, домашних животных и птиц;

•пути передачи:

–аэрогенный;

–контактный (при травме кожи и слизистых оболочек);

–контаминационный (при прохождении плода через родовые

пути);

–водный;

–половой(у20%здоровыхлюдейгрибыродаживутнакоже,слизистых и в кишечнике);

• восприимчивый коллектив:

–новорожденные и дети раннего возраста;

–престарелые люди;

–группы риска:

–больные сахарным диабетом;

–иммунокомпроментированные люди.

Этиопатогенез. Заражение происходит при попадании спор или мицелиягрибовнаслизистуютрахеи.Гиповитаминоз,аллергияидругие факторы способствуют развитию кандидозных поражений слизистых.

Клинические проявления. При поражении глотки обнаруживаются беловатые наложения, легко снимающихся со слизистой. После снятия налетов видны гиперемия слизистых, эрозии, реже – изъязвления с небольшой кровоточивостью. Отмечаются болезненность и нарушения глотания. Часто сочетается с поражением полости рта.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб с пораженных участков слизистой, сыворотка крови.

7.3.3. Инвазивные поражения гортани и трахеи, вызванные микозами

Гортань вовлекается в процесс в основном при глубоких системных микозах. Различают три основные формы специфических микотических ларингитов: катарально-пленчатую, атрофическую и инфильтративную.

Особенности клинической картины при катарально-пленчатой форме микотического ларингита:

– слизистая гиперемирована, инфильтрирована и покрыта нале-

тами;

206

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

–налеты тонкие, плотные, реже – точечные;

–налеты распространяются со слизистой оболочки среднего отдела гортани на надгортанник, в ротоглотку;

–гиперемированная слизистая оболочка покрыта легко снимающимся налетом;

–налет локализован на задней стенке глотки, в грушевидных синусах, на внутренней поверхности гортани, захватывает голосовые связки;

–процесс чаще односторонний;

–боль в горле;

–навязчивый «лающий» кашeль;

–приступы кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с кровянистым отделяемым;

–изменение голоса: «осиплость» или охриплость;

–затрудненное шумное дыхание.

Характерные особенности кандидозного ларингита:

–патологическое отделяемое имеет вид беловатых пленок или творожистого налета;

–поверхность слизистой под налетами может быть гиперемирована, эрозирована или изъязвлена с умеренной кровоточивостью;

–в процесс вовлекается преимущественно внутреннее кольцо гортани; для кандидозного ларингита характерны несколько очагов микотического поражения: гортанный, внегортанный, в выше расположенных отделах дыхательного тракта;

–в отличие от других микотических поражений гортани при кандидозе не бывает атрофической формы.

Характерные особенности аспергиллезного ларингита:

–налеты на связках темные, почти черные;

–в области черпаловидных хрящей выявляются язвенно-инфиль- тративные изменения.

Характерные особенности пенициллезного ларингита:

–процесс локализован в области голосовых складок;

–воспалительные изменения опухолевидного характера в виде грануляций красного цвета, напоминающие опухолевый гортанный процесс;

–в области очага поражения выявляются выпячивания слизистой оболочки, покрытые желто-сероватым налетом;

–патологическое отделяемое желто-зеленого цвета, часто покрытое пушистым налетом желтовато-белого цвета.

207

Руководство по клинической микробиологии

Характерные особенности ларингита, вызванного грибом рода

Scopulariopsis:

–отделяемое имеет вид студенистых белых налетов, вызывающих ощущение инородного тела;

–процесс локализован в области язычной поверхности надгортанника, где расположен инфильтрат, напоминающий вскрывшийся абсцесс, с изъязвлением в центре;

–реже – локализуется в области голосовой связки справа у передней комиссуры;

–как правило, в процесс вовлекаются обе голосовые складки и частично подсвязочное пространство.

Характерные особенности ларингита, вызванного грибом рода

Cephalosporium:

–гриб вызывает поверхностные формы заболевания;

–гриб вызывает глубокое поражение гортани с образованием на слизистой оболочке инфильтратов, абсцессов, гуммозно-язвенных поражений.

Характерные особенности кандидозного трахеита:

Присутствует одновременное поражение слизистых оболочек трахеи и бронхов:

–патологическое отделяемое имеет вид беловатых пленок или творожистого налета, или беловатых комочков;

–поверхность слизистой под налетами может быть гиперемирована, эрозирована или изъязвлена с умеренной кровоточивостью;

–сухой надсадный кашель;

–затруднение дыхания;

–ощущение жжения и болезненности за грудиной или между лопатками;

–субфебрилитет.

Характерные особенности аспергиллезного трахеита:

–налеты на слизистой трахеи темные, почти черные;

–могут быть язвенно-инфильтративные изменения;

–кашель в виде приступов, сухой или с мокротой;

–мокрота из слизи и гноя с включением темных или темно-жел- тых комочков;

–субфебрилитет.

Характерные особенности инфекционных поражений при особо опасных ларингомикозах.

208

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Возбудители: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Cryptococcus neoformans.

Coccidioides immitis:

–при генерализации инфекции в процесс вовлекаются слизистые оболочки ротоглотки и гортани, на которой образуются эрозии и язвы. Эти поражения имеют тенденцию к распространению на миндалины, область передних и задних дужек, слизистую оболочку щек, заднюю стенку ротоглотки и гортань;

–регистрируется увеличение лимфатических узлов, в которых возникают очаги некроза и творожистого расплавления с образованием свищей.

Histoplasma capsulatum:

–наиболее часто процесс локализуется в слизистой полости рта, языка, гортани, глотки, носа; возможна локализация процесса в области межчерпаловидного пространства в виде новообразований красного цвета типа мелких грануляций;

–при гистоплазмозе резко выражен отек гортани;

–в области гортани и голосовых связок можно обнаружить петехиальную сыпь, отечность;

–гистоплазмоз гортани имеет тяжелое прогрессирующее течение

синфильтративно-язвенными изменениями.

Blastomyces dermatitidis:

–основные симптомы бластомикоза гортани – охриплость, стенозированное дыхание, приступы пароксизмального кашля;

–отмечается поражение надгортанника, язычно-надгортанных связок и межчерпаловидного пространства, черпаловидных хрящей.

Paracoccidioides brasiliensis:

–при поражении верхних дыхательных путей процесс локализован чаще в области гортани. Отчетливо выявлены язвенные поражения надгортанника и голосовых складок;

–ткань голосовых складок инфильтрирована и изъязвлена, отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Cryptococcus neoformans:

–отмечается поражение слизистой оболочки носоглотки в виде прогрессивно распространяющегося язвенного процесса;

–в гортани наблюдаются инфильтративно-язвенные изменения.

209

Руководство по клинической микробиологии

7.3.4. Инвазивные поражения легких, вызванные грибами рода Candida

Кандидоз – острый или хронический микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек носа, рта, влагалища, а также желудочно-ки- шечного тракта, органов дыхания, реже – других органов и систем.

Возбудители–грибыродаCandida,видовС.albicans,C.tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis.

Эпидемиология:

• резервуар и источник возбудителя – человек;

• пути передачи:

– контактный – при прохождении через родовые пути матери, через поврежденную кожу и слизистые;

– половой;

– артифициальный;

• восприимчивый коллектив: 1) группа риска:

– люди, нерационально употребляющие антибиотики;

– люди, имеющие иммунодефицит; 2) ВИЧ-инфицированные.

Этиопатогенез. Грибы этого рода колонизируют слизистые оболочки здорового человека, что является причиной возникновения эндогенных инфекций при снижении иммунитета. Наиболее часто кандидоз вызывают грибы С. аlbicans, которые продуцируют протеазы для адгезии к матриксным белкам, что способствует их прикреплению к поверхности клетки.

Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение. Быстрому росту грибов рода Candida способствуют нарушения микробиоценоза организма, возникшее в результате нерациональной химиотерапии, гормонотерапии. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением органов и тканей, которое является результатом диссеминированного процесса.

Массивная колонизация бронхов и легких грибами характеризуется появлением множественных очагов (диссеминированный кандидоз легких). При рентгенографическом исследовании выявляется мелко- и крупноочаговая диссеминация, наблюдаются диффузные двусторонние инфильтраты. Кандидоз может быть первичным, при

210