Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

.pdf
Скачиваний:
275
Добавлен:
14.09.2020
Размер:
4.35 Mб
Скачать

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Клинические проявления. Инкубационный период – от 5 до 7дней.Основныеклиническиепроявления:тошнота,рвота,боливживоте,жидкийстулдо10развсуткиспримесьюслизиикрови.Иногдаинвазия сопровождается лихорадкой. Через 8–10 дней наступает спонтанное выздоровление. Ооцисты выделяются с калом в течение 15 месяцев.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, дуоденальное содержимое, биоптаты слизистой тонкого кишечника, кровь.

8.8.1.3. Криптоспородиоз тонкого кишечника

Криптоспородиоз – протозойное заболевание, протекающее с преимущественным поражением пищеварительного тракта.

Возбудитель – Cryptosporidium parvum относится к подклассу

Coccidia, отряда Eucoccidia семейства Cryptosporidiidae.

Эпидемиология:

источники инвазии:

– больной человек;

– различные домашние и сельскохозяйственные животные (кошки, собаки, телята, овцы, куры и другие);

пути передачи:

– контактно-бытовой;

– алиментарный;

– водный;

восприимчивый коллектив – группы риска:

дети от одного года до пяти лет;

животноводы, птицеводы;

туристы (диарея путешественников);

сотрудники паразитологических лабораторий;

лица с иммунодефицитом (СПИД-ассоциированная инвазия). Этиопатогенез. Человек заглатывает цисты с пищей и водой.

Они попадают на слизистую кишечника, повреждают микроворсинки кишечника, что приводит к сокращению всасывающей поверхности слизистой и развитию синдрома мальабсорбции и возникновению диареи. Возбудитель выделяет холероподобный энтеротоксин, который повышает продукцию циклического аденозинмонофосфата в проксимальной части кишечника, что приводит к гиперсекреции жидкости. В результате нарушения всасывания жидкости развивается водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию организма.

281

Руководство по клинической микробиологии

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 3–5 дней до двух недель. Начало болезни острое. Основные клинические симптомы: водянистая диарея, частый стул, зловонные испражнения. Общая слабость, головная боль, урчание и боли в животе. Отмечается лихорадка. Длительность инвазии – 6–9 дней, заканчивается выздоровлением.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, биоптаты кишечника, кровь.

8.8.1.4. Кишечный амебиаз

Амебиаз – протозойное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, язвенным поражением толстого кишечника, осложняющееся абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Возбудитель – Entamoeba histolytica относится к классу Sarcodina семейства Entamoebidae, типу Protozoa.

Эпидемиология:

источник инвазии – человек, выделяющий цисты Entamoeba histolytica, это чаще всего здоровые носители просветных форм; больные амебиазом эпидемиологического значения не имеют, так как они выделяют большие вегетативные формы, которые быстро разрушаются во внешней среде;

пути передачи:

водный;

алиментарный;

контактно-бытовой – через предметы обихода;

в настоящее время доказана передача возбудителя при половом контакте среди гомосексуалистов, у которых амебиаз считается индикатором ВИЧ-инфекции;

восприимчивый коллектив – чаще заболевают люди среднего возраста.

Этиопатогенез. Цисты амеб выделяются с фекалиями больно-

го человека и с водой или пищей проникают в желудочно-кишечный тракт заразившихся людей. Проникнув в слепую кишку, они начинают делиться и из одной 4-ядерной цисты образуется восемь торофозоитов. Каждые последующие деления происходят через два часа, и в результате образуется большое количество мелких вегетативных форм амеб – это просветные формы, так как они обитают только в просвете

282

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

кишечника. Просветная форма может жить в кишечнике как комменсал и не вызывать никаких изменений. Такого инвазированного человека называют здоровым носителем, выделяющим цисты в окружающую среду и являющегося источником заражения для окружающих.

У части носителей при неблагоприятных условиях эти формы превращаются в тканевые и внедряются в стенку кишечника, что приводит к образованию язв.

Клинические проявления. Кишечный амебиаз может проявлятьсявостройихроническихформах.Приостромамебиазеинкубационный период–от2–3днейдонесколькихмесяцев.Первыеднизаболеванияха- рактеризуются появлением симптомов энтерита– стул жидкий, без патологических примесей,от3 до15развсутки,толькоунекоторыхбольных может быть незначительная примесь слизи. Спустя 3–5 дней от начала болезни в каловых массах появляется слизь и кровь, и впоследствии стул становится слизистым в виде «малинового желе». Боли в животе чаще нарастают постепенно и локализуются в нижних отделах живота.

Отмечаются болезненные тенезмы, жжение и боли в дистальном отделетолстогокишечника.Стечениемвремениболезньможетпереходить в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, фекалии, материал в зависимости от локализации возбудителя.

8.8.1.5. Кишечный трихомониаз

Кишечный трихомониаз – протозойное заболевание, характеризующеесяпоражениемтолстогокишечникасразвитиемклиникиколита.

Возбудитель – Trichomonas hominis, условно-патогенный возбудитель. Относится к роду Trichomonas семейства Trichomonadidae.

Эпидемиология:

источники инвазии:

– больной;

– носитель трихомонад;

пути передачи:

пищевой;

водный;

восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Заражение человека происходит при заглатыва-

нии живых трихомонад с водой или загрязненной пищей. Паразит су-

283

Руководство по клинической микробиологии

ществует только в вегетативной форме, которая локализуется в толстом кишечнике человека. Под воздействием различных неблагоприятных факторов кишечные трихомонады могут приобретать патогенные свойства и вызывать поражения кишечника в виде колита и энтероколита.

Клинические проявления. Инфекция протекает в форме колита и энтероколита, сопровождается поносами от 1 до 8 раз в сутки. Стул жидкий, со слизью. В испражнениях содержится большое количество трихомонад. Трихомонады можно обнаружить в тканях кишечной стенки, в гнойном содержимом абсцессов.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, ткань кишечной стенки, гнойное содержимое абсцессов печени и других органов.

8.8.1.6. Балантидиаз толстого кишечника

Балантидиаз – протозойное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и язвенным поражением толстого кишечника, со склонностью к затяжному и хроническому течению

Возбудитель – Balantidium coli относится к типу простейших

(Protozoa) подтипу Ciliophora класса Ciliata.

Эпидемиология:

источники инвазии:

дикие и домашние свиньи (основной);

человек;

пути передачи:

– водный;

– алиментарный;

– контактно-бытовой;

восприимчивый коллектив – группа риска:

– люди, занимающиеся свиноводством;

– групповые случаи болезни среди пациентов психиатрических

больниц.

Этиопатогенез. Заражение балантидиями происходит при заглатывании цист возбудителя. Проникнув в восходящие отделы толстой кишки, цисты прорастают в вегетативные формы, размножаются и внедряютсявслизистуюоболочкуиобразуютязвы,эрозии,рубцы.Краяязв неровные, дно покрыто некротическими массами. Слизистая оболочка отекает и гиперемируется. Образующие токсические продукты всасываются в кровь и обусловливают развитие синдрома интоксикации.

284

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 10 до 15 дней. Инвазия чаще протекает бессимптомно. Клинические проявления варьируют от легких субклинических до крайне тяжелых. При тяжелом течении отмечаются симптомы общей интоксикации, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, боли в животе, тенезмы, стул до 20 раз в сутки, фекалии обильные, жидкие с гнилостным запахом, примесью слизи и крови. В толстом кишечнике обнаруживаются кратероподобные язвы. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, биоптаты краев язв, соскоб пораженных участков толстого кишечника.

8.8.2. Инвазивные поражения пищеварительной системы, вызванные гельминтами

Пищеварительный тракт является местом паразитирования большого количества гельминтов. Так, в 12-перстной и тощей кишках паразитируют: анкилостомы, некаторы, стронгилиды и описторхисы; в протоках поджелудочной железы – клонорхисы и описторхисы; в печени – альвеококк, эхинококк, парагонимус Вестермана; в желчевыводящих протоках и желчном пузыре – описторхисы, клонорхисы, фасциолы печеночная и гигантская; в тонком кишечнике – свиной и бычий цепни, широкий лентец, гименолепис нана, аскариды, мегамонимус; в венах брыжейки и кишечника – шистосомы Мэнсона, интеркалатная и японская; в толстом кишечнике – острицы, власоглав.

Лабораторная диагностика гельминтов затруднена из-за использования объемных флотационных методов исследования фекалий и отсутствия серологических методов диагностики большинства гельминтов (в практическом здравоохранении используется серодиагностика всего шести гельминтозов: аскаридоза, описторхоза, тениоза, токсокароза, трихинеллеза и эхинококкоза).

8.8.2.1.Трематодозы пищеварительной системы

8.8.2.1.1.Фасциолопсидоз

Фасциолопсидоз – антропозоонозное паразитарное заболевание, вызываемое трематодами, поражающими слизистую оболочку тонкой кишки.

285

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель – Fasciolopsis buski относится к классу Trematodes

семейства Fasciolidae.

Эпидемиология:

источники инвазии – люди и свиньи;

пути передачи:

алиментарный;

водный;

восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Стенка тонкого кишечника воспаляется, изъяз-

вляется, образуются абсцессы. Если инвазия интенсивная, то нарушается секреция кишечного сока, затрудняется прохождение пищи. Продукты жизнедеятельности паразита способствуют сенсибилизации, приводящей к развитию аллергических реакций.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от нескольких недель до 20 месяцев. Инвазия может протекать бессимптомно, в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. В течении инвазии выделяют:

1.Период диареи: боли и вздутие живота, учащенный стул, испражнения жидкие. Понос чередуется с периодами запора или нормального стула.

2.Период отеков.

3.При тяжелом течении инвазии появляется профузный зловонный понос с частицами непереваренной пищи.

4.В полости живота скапливается асцетическая жидкость. Развивается истощение.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, рвотные массы.

8.8.2.1.2. Метагонимоз кишечника

Метагонимоз – антропозоонозное паразитарное заболевание, вызываемое трематодой Metagonimus yokogawai с локализацией паразита в тонком кишечнике и часто протекающее бессимптомно.

Возбудитель – Metagonimus yokogawai относится к классу

Trematodes семейства Heterophyidae.

Эпидемиология:

источник инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи, различные виды диких хищников и даже рыбоядных птиц;

286

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

путь передачи – алиментарный (при употреблении в пищу инвазированной рыбы);

восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Этиопатогенез. Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженной рыбы. Попав в организм окончательного хозяина, личинки проникают в слизистую кишечника и формируют в ней ходы. Через две недели половозрелые особи поступают в просвет кишки. Продукты жизнедеятельности паразита сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции.

Клинические проявления. При обильной контаминации через две недели после заражения развиваются симптомы энтерита: тошнота, упорный рецидивирующий понос. Осложнения не отмечаются.

Микробиологическая диагностика: материал для исследования – фекалии.

8.8.2.1.3. Нанофиетоз кишечника

Нанофиетоз – антропозоонозное паразитарное заболевание, вызываемое трематодой Nanophyetus salmincola, с локализацией паразита в тонком кишечнике.

Возбудитель – Nanophyetus salmincola относится к классу

Trematodes семейства Nanophyetidae.

Эпидемиология:

источники инвазии: человек, кошки, собаки, лисицы, выдры;

путь передачи – алиментарный (при употреблении инвазированной рыбы);

восприимчивый коллектив – группы риска:

люди, проживающие в районах нерестилищ;

работники рыбного хозяйства.

Этиопатогенез. Человек заражается, поедая сырую или термически слабо обработанную рыбу. Уже через 5–8 дней после заражения с калом хозяина начинают выделяться яйца нанофиетуса.

Клинические проявления. Клинические проявления наблюдаются только в том случае, если в макроорганизм проникают не менее 500 паразитов. Через 2–3 недели после заражения развиваются боли в животе, тошнота, рвота, урчание, понос. Болезнь заканчивается спонтанным выздоровлением.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии.

287

Руководство по клинической микробиологии

8.8.2.1.4. Гетерофиоз кишечника

Гетерофиоз – антропозоонозное паразитарное заболевание, вызываемое Heterophyes heterophyes, с локализацией паразита в тонком кишечнике. Яйца паразита по лимфатическим сосудам или портальной вене могут попасть в различные внутренние органы.

Возбудитель – Heterophyes heterophyes, относится к классу

Trematodes семейства Heterophyidae.

Эпидемиология:

источник инвазии – больной человек;

путь передачи – алиментарный (при употреблении зараженной сырой или термически плохо обработанной рыбы);

восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Этиопатогенез. Взрослые особи гельминта обитают в тонком кишечнике человека, где самка откладывает яйца, которые с фекалиями попадают в воду, заглатываются хозяевами – моллюсками. В них они размножаются и превращаются в церкарии и покидают хозяев. После выхода из моллюсков церкарии свободно плавают и превращаются в метацеркариев (инцистируются) и заражают дополнительных хозяев – рыбу.

При поедании человеком рыбы метацеркарии проникают в кишечник человека – окончательного хозяина. Личинки эксцистируются и внедряются в слизистую кишечника. Прикрепившись к слизи кишечника, паразит вызывает ее раздражение, возникновение зон некроза. Достигнув половозрелости, паразиты локализуются между ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки и выделяют яйца. В организме человека они могут находиться до двух месяцев.

Мелкие размеры позволяют паразиту проникнуть вглубь стенки кишечника, вызывая развитие гранулематозной реакции и переходом паразита в цистную форму. Яйца могут проникать в кровь, что вызывает генерализацию процесса, и разноситься в сердце, головной и спинной мозг.

Клинические проявления. Инкубационный период длится 7–10 дней. В начале болезни развивается лихорадка, затяжной понос, фекалии – с примесью слизи, отмечаются коликообразные боли в животе. У некоторых больных появляются пептические язвы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии.

288

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

8.8.2.1.5. Кишечный шистосомоз Мэнсона

Кишечный шистосомоз Мэнсона – антропозоонозное заболева-

ние кишечника, длительно протекающее с периодическими обострениями, осложняющееся анемией, циррозом печени и кахексией.

Возбудитель – Schistosoma Mansoni, трематода, относящаяся к классу Trematodes семейства Schistosomatidae.

Эпидемиология:

источники инвазии: человек, грызуны, домашние свиньи;

путь передачи – контактный (активное внедрение церкариев в кожу и слизистые при купании и питье воды);

восприимчивый коллектив – группы риска:

население, связанное с рыболовством, ловлей и приготовлением моллюсков;

сельскохозяйственные рабочие и персонал по эксплуатации систем орошения.

Этиопатогенез. Попав в организм человека (окончательный хо-

зяин), церкарии могут жить от 3 до 8 лет (редко – до 30 лет). Здесь происходит половое созревание и они превращаются в молодых паразитов. Далее проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и с током крови и лимфы мигрируют по организму.

Взрослые особи мигрируют в брыжеечные вены, где продуцируют яйца. Яйца в фекалиях или моче можно обнаружить через 30–40 дней, реже – на 4–6-м месяце инвазии (препатентный период).

Продвигаясь в тканях яйца вызывают эрозии эпителия, геморрагии подслизистого слоя, гиперемию слизистых оболочек. Если яйцо задерживается в ткани, то вокруг него развиваются гранулемы.

При гибели шистосом и их яиц возникают аллергические реакции, наблюдается некроз тканей и кровеносных сосудов. Симптомы острого кишечного шистосомоза проявляются через 12–16 недель после заражения. Болезнь может перейти в хроническую форму.

Клинические проявления. Инвазия чаще протекает остро. Клинические проявления появляются от 2 до 16 недель после заражения. Самым ранним проявлением являются первичный дерматит, крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты. Отмечаются слабость, головная боль, кашель. В дальнейшем возникают боли в животе, диарея с выделением слизи и крови. При тяжелой форме поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и частыми.

289

Руководство по клинической микробиологии

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, биоптаты слизистой оболочки кишки.

8.8.2.1.6. Описторхоз пищеварительной системы

Описторхоз – биогельминтоз, трематодоз, с преимущественным поражением желчных протоков печени, желчного пузыря и протоков поджелудочной железы, способствующий возникновению гепатокарциномы и рака поджелудочной железы.

Возбудитель – Opisthorchis felineus относится к классу Trematoda семейства Opisthorchidae.

Эпидемиология:

источники:

человек, инвазированный описторхисами;

животные, употребляющие рыбу;

путь передачи – пищевой (употребление строганины, слабосоленой или вяленой рыбы);

восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Этиопатогенез. Возбудитель паразитирует в желчных ходах, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека и животных. Патогенез острой стадии описторхоза связан с преобладанием токсико-аллергического действия метаболитов гельминта на организм хозяина. Дальнейшие проявления болезни связаны с развитием повышенной проницаемости сосудов, отеков, появление эозинофильной инфильтрации, образованием очагов некроза в паренхиме печени.

При хронических формах происходит разрастание соединительной ткани в стенках желчных протоков печени.

Паразит мигрирует в желчные протоки, вызывает их закупорку. Эти явления приводят к некрозу тканей вокруг желчных протоков, что с учетом дискинезии желчевыводящих путей приводит к развитию вторичной инфекции.

Клинические проявления:

повышение температуры, слабость, повышенная утомляемость;

боль в животе, послабление стула;

увеличение печени и селезенки, рвота, диарея;

при тяжелом течении болезни признаки паренхиматозного гепатита; боли в области правого подреберья, увеличение печени; эрозив- но-язвенные процессы в желудке и 12-перстной кишке, тошнота, рвота, пониженная кислотность;

290