Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт – ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у Str. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, энолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает N-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия. Возможно, что широкое включение монолаурина в продукты питания окажется эффективным средством профилактики кариеса. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденсированные фосфаты.

Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов – замена сахарозы другими углеводами (например ксилозилфруктозилом и изомальтозилфруктозилом), при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.

8.1.2. Возрастные изменения состава микрофлоры полости рта

У эмбриона полость рта стерильна. При прохождении через родовые пути матери его организм начинает заселяться микрофлорой. На первом этапе полость рта колонизируют Bifidobacterium spp., E. coli, Enterococcus spp., зеленящие стрептококки, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium pseudotuberculosis, грибы рода Candida. Далее в про-

цесс колонизации вовлекаются анаэробные бактерии, спирохеты, гемофилы и нейссерии.

В неонатальном периоде:

–наспинкеязыкапреобладаютStaphylococcusspp.иStreptococcus salivaris;

–на слизистой оболочке щек – Streptococcus spp;

–на твердом небе около сагиттального шва – преобладают грамположительные кокки.

–на миндалинах у младенцев преобладают кокки – 58% грамположительные и 39% – грамотрицательные, реже – грамотрицательные палочки.

В дальнейшем при прорезывании и формировании зубов появляются условия для колонизации грамотрицательными палочками и анаэробами. Можно обнаружить единичных простейших.

231

Руководство по клинической микробиологии

Из складок слизистой полости рта выделяют Veillonella spp.,

Lactobacterium spp., Fusobacterium spp., Neisseria spp. Спирохеты и бак-

тероиды появляются в полости рта к 14 годам.

При старении организма значительно снижается количество анаэробов.

8.1.3. Микрофлора полости рта после протезирования

Ортопедические манипуляции, которые связаны с введением в

полость рта металлических конструкций, оказывают влияние на состав микробиоценоза полости рта. Под основой съемного протеза возникает воспаление, которое охватывает все биотопы полости рта и область протезного ложа. Отмечается зависимость состава микробиоценоза полости рта от состава материала, из которого приготовлены протезы:

–бактерии рода Streptococcusвысеваются в 100% случаев независимо от материала, который использовали для протезирования;

–процент высеваемости бактерий рода Lactobacillus снижен у пациентов, которым поставлены протезы из стали на основе нитрида титана, достигая 76%; из нержавеющей стали – достигая 60%, при сравнении с группой контроля, в которой процент высеваемости равен 88–89%, и группой лиц, имеющих протезы из золота (процент высеваемости 90–92%);

–процент высеваемости стафилококков, бактероидов и коринебактерий увеличен до 74% у лиц, которые пользуются протезами из нержавеющей стали и уменьшен до 38% у лиц, имеющих протезы из сплавов золота, по сравнению с лицами, имеющими интактные зубные протезы (процент высеваемости у них 46%);

–у лиц, имеющих протезы из нержавеющей стали, значительно возрастает частота обнаружения дрожжеподобных грибов рода Candida – до 74% по сравнению с контрольной группой, где процент высеваемости грибов рода Candida равен 48%;

–при использовании ортопедических протезов из сплавов золота

истали с декоративным покрытием существенно снижены показатели высеваемости грибов и равняются 30–34%.

8.1.4.Микрофлора полости рта при различных гнойно-воспалительных заболеваниях полости рта

Характерная для полости рта микрофлора существенно влияет на характер течения одонтогенного воспалительного процесса. Влияние микроорганизмов, размножающихся в очаге воспаления, на характер

232

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

воспалительного процесса зависит от состояния иммунологической реактивности тканей и вовлеченного в процесс организма в целом. Результатом этих изменений являются сформировавшиеся особенности, характерные при различных формах воспалительного процесса.

1. Экссудативное воспаление полости рта:

–при серозном воспалении – зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки;

–при гнойном воспалении – Staphylococcus aureus, бета-гемоли- тические стрептококки;

–при гнилостном воспалении – микроорганизмы с выраженны-

ми протеолитическими ферментами: Peptostreptococcus spp., Veilonella spp.,Bacteroidesspp.,Proteusspp.,некоторые бактерии рода Clostridium.

2. Пролиферативное воспаление полости рта – увеличено ко-

личество пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков, энтерококков, стафилококков.

8.1.5. Абсцесс полости рта

Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в тканях. Наиболее частыми возбудителями гнойного процесса являются облигатные анаэробы Prevotellа melaninogenica, Porphyromonas asaccharolytica, Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. в ассоциации со стафило-

кокками и реже – в ассоциации с другими микроорганизмами. Возбудительпроникаетвтканичелюстно-лицевойобласти.Обра-

зование абсцесса начинается с того, что в очаге воспаления появляются протеолитические ферменты, которые расплавляют некротические ткани, что способствует образованию гнойного экссудата. Распространение гнойника сдерживает появляющаяся грануляционная оболочка. Прорыв ее и выход содержимого гнойника в окружающие ткани приводит к развитию разлитого гнойного процесса. Процесс может сопровождаться образованием свищей.

8.1.6. Флегмона челюстно-лицевой области

Флегмона челюстно-лицевой области – это разлитое гнойное воспаление клетчатки. Имеет тенденцию к распространению.

Составмикрофлорыприодонтогенныхфлегмонахчащесмешанный ив 80%случаевпредставленнеспорообразующимианаэробами.Изаэроб- нойифакультативно-анаэробнойфлорычащепредставленыстафилококки в ассоциации со стрептококками, синегнойной и кишечной палочками.

233

Руководство по клинической микробиологии

Аденофлегмона – гнойное воспаление в пределах капсулы лимфоузла. При прорыве капсулы гной проникает в окружающую рыхлую клетчатку.

8.1.7. Инфекционные поражения полости рта и зубов бактериальной этиологии

8.1.7.1. Пульпит

Пульпит – воспаление пульпы зуба. Этот процесс возникает чаще всего как следствие кариеса и протекает как серозное воспаление.

Возбудителем при серозном воспалении чаще являются зеленя-

щиеинегемолитическиеStreptococcus,Enterococcusspp.,Lactobacterium spp.; при гнойном – гемолитический стрептококк и Staphylococcus aureus; при гнилостном – пептострептококки, бактероиды, вейлонеллы, протей, клостридии.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

–больной человек (аутоинфекция);

–больной с другими инфекционными заболеваниями полости

рта;

• пути передачи и распространения:

–ангиогенный (гематогенный или лимфогенный) – по кровеносным и лимфатическим сосудам, в частности, при сепсисе;

–артифициальный (интердентальный) – через коронку зуба, при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта; при попадании инфекции через боковые ответвления корневого канала, после кюретажа глубоких пародонтальных карманов;

–нисходящий – из кариозной полости через расширенные дентинные трубочки или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру;

–восходящий (ретроградный) – через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при апикальном периодонтите или пародонтите, попадании микробов через апикальное отверстие при остеомиелите, сепсисе);

• восприимчивый коллектив: дети и взрослые.

Этиопатогенез. Через 3–4 часа от начала обострения процесса

воспаление переходит из серозного в гнойный, происходит образова-

234

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

ние полости инфильтратов и абсцессов. В это время в гнойном отделя-

емом можно обнаружить обилие Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, гемолитические стрептококки групп Д и Е, энтерококки. Воспаленная пульпа подвергается некрозу, и процесс переходит в хроническую форму. В некротизированной пульпе можно обнаружить анаэробы (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), Actinomycetes spp.,

Vibrio spp., часто выделяют коагулазоположительные Staphylococcus spp. и гнилостные бактерии Proteus spp., Clostridium spp.

Клинические проявления. Основные признаки острого пульпита это очень сильные, иррадиирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (холоду), причем боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – биоптат периапикальных тканей, содержимое десневой бороздки, кровь.

8.1.7.2. Периодонтит

Периодонтит – воспаление соединительной ткани, которая окружает корень зуба, располагаясь между цементом и внутренней компактнойпластинкойальвеолынавсемпродолжениипериодонтальнойщели.

Возбудителем острого периодонтита чаще являются стрептококки, спирохеты, по мере хронизации процесса ведущая роль отводится анаэробам.УвзрослыхпреобладаютанаэробыPorphyromonasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella melaninogenica и факультативные анаэробы Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola. У де-

тей выявляются грамотрицательные факультативно-анаэробные палоч-

ки Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

–больной человек (аутоинфекция);

–больные с другими заболеваниями зубов и полости рта;

• пути передачи:

–восходящий – через верхушечные отверстия из инфицированного корневого канала;

235

Руководство по клинической микробиологии

–артифициальный – при лечении зубов;

–эндогенный (аутоинфекция) – из парадонтального канала;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Этиологическая роль принадлежит микроорга-

низмам, которые попадают в периодонт по каналу зуба из воспаленной пульпы. Они продуцируют ферменты (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа), разрушающие отдельные компоненты соединительной ткани и индуцируют воспалительный процесс. По длительности течения периодонтиты подразделяются на острые и хронические и обострения хронических. Острый процесс может быть серозным и гнойным; хронический – фибринозным, гранулирующим, гранулематозным.

При остром периодонтите воспалительный процесс нужно рассматривать как очаг перифокального воспаления, которое возникло в результате токсического раздражения периодонта микробными токсинами и продуктами распада тканей воспаленной пульпы. В периодонт микроорганизмы проникают через верхушечные отверстия из инфицированного корневого канала или через пародонтальный карман. В воспалительный процесс вовлекаются не только периодонт, но и окружающие ткани, в которых возникает перифакальное воспаление при остром периодонтите или очаги пролиферативного воспаления при хроническом периодонтите. Этиологическим фактором гнойного периодонтита чаще являются стрептококки, явно количественно превосходящие стафилококков. На первых стадиях заболевания преобладают зеленящие и негемолитические стрептококки. Если возбудитель проникает через отверстие корневого канала, то определяется флора, характерная для гнойного и гангренозного пульпита.

При хроническом течении периодонтита ведущую роль играют анаэробы (пептострептококки). В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

Клинические проявления:

–жалобы на ноющую, четко локализованную боль в зубе, усиливающуюся при постукивании по нему и прикусывании;

–пораженный зуб обычно имеет кариозную полость;

–слизистая десны в области зуба изменена, припухлости не отмечается; зуб устойчив, имеет обычный цвет;

–острый гнойный периодонтит сопровождается регионарным лимфаденитом; ухудшением общего состояния: недомоганием, слабостью, лихорадкой.

236

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – содержимое зубного канала, дентин стенок корневых каналов; содержимое периапикальной области, кровь.

8.1.7.3. Периостит

Периостит – воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти.

Возбудителями данного заболевания являются S. aureus,

Streptococcus spp., Peptococcus niger, редко – Mycobacterium spp., Treponema spp.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•пути передачи:

–эндогенный (аутоинфекция) – от околозубного очага;

–артифициальный (при лечении зубов);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Начинается процесс обычно во внутренних сло-

ях надкостницы и оттуда распространяется на всю ее толщину. Часто формируется поднадкостничный абсцесс. Если гной прорывается в окружающие мягкие ткани, то развивается флегмона. Различают простой, гнойный, оссифицирующий, фиброзный и специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикозный) периостит.

Гнойный периостит является результатом одонтогенной инфекции. Возбудитель проникает от околозубного очага к периосту по костным канальцам, достигая костного мозга. Клинических проявлений со стороны костного мозга обычно не наблюдается, поэтому гнойный периостит протекает без признаков ограниченного остеомиелита.

Оссифицирующий периостит является одной из форм хронического периостита. Клинически это выражается в появлении участков оссификации. Этот процесс чаще развивается на фоне хронического воспалительного процесса.

Фибринозный периостит является проявлением хронического процесса в надкостнице, который переходит в фибринозное воспаление.

Специфический периостит возникает при заносе специфического возбудителя в надкостницу (чаще гематогенным путем).

Клинические проявления:

– больной жалуется на припухлость тканей губы или щеки, сильные болезненные ощущения при накусывании на зуб;

237

Руководство по клинической микробиологии

–сначала боль и отек небольшие, но в течении нескольких суток усиливаются значительно;

–ухудшенное общее состояние – слабость и недомогание, головная боль и повышенная температура;

–если процесс развивается от верхних больших коренных зубов, то появляется отек щечной, околоушно-жевательной и скуловой областей, если от нижних моляров – страдает щечная, поднижнечелюстная

иоколоушная область;

–периостит от верхних резцов и клыков может быть причиной отека верхней губы; от нижних фронтальных зубов – отека нижней губы и подбородочной области;

–на протяжении нескольких зубов (обычно до 3–4) определяется инфильтрат, слизистая оболочка над котором воспалена (имеется отек, гиперемия, болезненность при пальпации). Переходная складка сглажена, отмечается флюктуация;

–обычно на гнойный процесс в надкостнице реагируют подчелюстные лимфоузлы (они увеличены, болезненны);

–у периостита, развивающегося от нижних зубов мудрости, характерными признаками являются затрудненное открывание рта (пациент практически не открывает рта) и боли при глотании.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – содержимое свищей (при туберкулезном периостите), гуммы (при сифилитическом периостите), кровь, гнойное отделяемое.

8.1.7.4. Гингивит

Гингивит – воспаление десны, возникающее под воздействием местных или общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Возбудители: инфекцию чаще могут вызывать представители нормальной микрофлоры полости рта при ее активировании.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

–больной человек (аутоинфекция);

–бактерионоситель;

• пути передачи:

–эндогенный (аутоинфекция);

–при протезировании зубов;

• восприимчивый коллектив: чаще болеют дети, подростки, беременные.

238

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Этиопатогенез. По длительности течения гингивиты могут быть острые и хронические. По характеру течения различают катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит.

По распространенности они могут быть локализованными (в области 1–5-го зубов) или генерализованными. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из зубного налета – спирохеты,

Prevotella intermedia, Prevotella oralis.

При гингивитах в зубных бляшках доминируют нитевидные фор-

мы Leptotrichia buccalis, Fusobacterium, Actinomyces viscosus. Острые формы гингивита сопровождаются поражением слизистой оболочки полости рта.

Клинические проявления:

–покраснение и отек десен, неприятный запах изо рта, иногда зуд или болезненные ощущения (десна чешется и болит);

–кровоточивость десен;

–опущение десен или их отслоение от поверхности зубов;

–образование зубодесневого кармана;

–образование щелевого отверстия между зубами и десной, где скапливается зубной налет и остатки пищи.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследова-

ния:

–мазки из полости рта;

–материал из гингивального канала;

–материал из кариесных полостей;

–кровь.

8.1.7.5. Пародонтит

Пародонтит – заболевание тканей пародонта, характеризующееся воспалением с образованием пародонтального кармана и деструкцией костей ткани межзубных перегородок.

В настоящее время, по данным Всемирной организации здравоохранения, к пародонтопатогенным видам относят прежде всего двух пред-

ставителей группы бактероидов – Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia(староеназвание–B.forsythus),атакжемикроаэрофильнуюбак-

терию Aggregatibacter aktinomycetemcomitans серотип В (старое назва-

ние – Aktinobacillus). Их можно объединить в группу пародонтопатогенных видов 1-го порядка, отличительной способностью которых является выраженная контагиозность (экзогенная инфекция, семейные вспышки).

239

Руководство по клинической микробиологии

Данные грамотрицательные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту играмположительнымбактериям.Пародотопатогенныевиды2-гопоряд-

ка: Prevotella intermedia, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcusmicros,Peptococcusniger,Eikenellacorrodens,Wolinella recta,Actinomyces israelli– оказывают воздействие в случае размножения в большом количестве. Они малоконтагиозны.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (кариозные зубы, травмированные зубы, микрофлора зубов десневого кармана);

•пути передачи:

–артифициальный (установка протезов);

–эндогенный (аутоинфекция);

• восприимчивый коллектив – преимущественно болеют пациенты после протезирования зубов.

Этиопатогенез. По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы.

По длительности течения выделяют острую, хроническую, обострившуюся (в том числе абсцедирующую) формы и ремиссию. По распространенностивыделяютлокализованнуюигенерализованнуюформы.

Напервыхстадияхинфекционногопроцессапреобладаетфакуль-

тативно-анаэробная кокковая флора – Enterococcus spp., Streptococcus spp., Neisseria spp. На следующем этапе эту флору вытесняют стро-

гие анаэробы родов (Peptococcus, Peptostreptococcus, Vеillonella, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium), а также бактериями родов Vibrio, Actinomycetes.

Воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, чаще субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего

Аctinomyces viscosus, Streptococcus mutans. В дальнейшем присоединяются Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum. У больных с прогрессирующимиформамипародонтитавстречаютсяпреимущественно грамотрицательные облигатные анаэробы. Из субгингивальных бля-

шек выделяют бактерии родов Fusobacterium, Bacteroides, Actinomyces, Peptococcus, Vaillonella, Treponema. В поверхностных слоях бляшек ми-

крофлора представлена главным образом Str. mutans и актиномицетами. Альвеолярная пиорея – проявление прогрессирующего пародонтита, развивается в той его стадии, когда к основному дистрофи-

240