Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
.pdf
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
ские сосуды, реже – толстая кишка и другие органы: ЦНС, надпочечники, печень, мышцы, костный мозг, лимфатическая система.
Входе болезни происходит блокирование поступления питательных веществ, в первую очередь жиров, и накопление липидов. Все перечисленные процессы приводят к нарушению всасывания белков, углеводов, витаминов с развитием мальабсорбции. При этом происходитрезкоеинфильтрированиеиувеличениелимфатическихузлов,брыжейки и других органов.
Внастоящее время доказана возможность генетической предрасположенности в развитии болезни. Установлено, что больные имеют ген гистосовместимости HLA-В27.
Клинические проявления. В течение болезни выделяют три
стадии:
1.Внекишечная стадия.
2.Мальабсорбция с прогрессирующим похудением и тяжелыми метаболическими проявлениями.
3.Генерализация процесса.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биоптаты тонкой кишки.
8.6. Инфекционные поражения пищеварительной системы вирусной этиологии
8.6.1. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные энтеровирусами
Энтеровирусныеболезни–острыеинфекционныезаболевания,вы- зываемые кишечными вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризуются многообразием клинических проявлений, в том числе энтеровирусной диареей.
Возбудители относятся к роду Enterovirus семейства
Picornaviridae.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
– больной человек (с манифестной и инаппарантной формами);
– носитель;
• пути передачи:
– воздушно-капельный;
– водный;
271
Руководство по клинической микробиологии
–алиментарный;
–контактно-бытовой;
• восприимчивый коллектив – преимущественно дети и лица молодого возраста.
Резистентность. Прогревание при 56 0С приводит к инактивации вируса. При минусовых температурах энтеровирусы не теряют инфекционности в течение многих недель и месяцев. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовые лучи быстро инактивируют их. Вирус длительно сохраняется в воде, почве, фекалиях. Устойчивы к действию многих дезинфектантов.
Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, где развиваются местные воспалительные реакции. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и в лимфатических структурах тонкого кишечника. Нахождение вируса в месте входных ворот сопровождается бессимптомным течением инфекции. Далее происходит проникновение вируса в кровь, что приводит к первичной вирусемии и генерализации процесса. С током крови вирус разносится в различные органы. Место дальнейшей локализации вируса зависит от его тропизма. Вирус размножается в органах, оттуда поступает в кровь, вызывая вторичную волну вирусемии. Течение инфекции носит волнообразный характер. После появления специфических антител вирусемия прекращается.
Клинические проявления. Инкубационный период от 2 до 10 суток. Для энтеровирусной диареи характерно острое начало с повышением температуры тела и общим недомоганием. Характерны признаки гастроэнтерита (тошнота, жидкий стул). Может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции. Заканчивается полным выздоровлением. После перенесенного заболевания остается стойкий, пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – носоглоточное отделяемое, фекалии, ликвор, кровь, секционный материал (кусочки спинного и головного мозга).
8.6.2. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные ротавирусом
Ротавирусная инфекция – острая антропонозная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, при котором происходит поражение слизистых оболочек тонкой кишки и ротоглотки.
272
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Возбудитель относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae (в состав которого входят несколько родов: род Orthoreovirus,Orbivirus, Coltivirus, Rotavirus).
Эпидемиология:
•источниками инфекции являются больные ротавирусным гастроэнтеритом и вирусоносители;
•пути передачи:
–водный;
–алиментарный;
–контактно-бытовой;
–воздушно-капельный;
• восприимчивый коллектив:
–дети до трех лет наиболее восприимчивы;
–взрослые.
Этиопатогенез. Вирус поражает зрелые эпителиоциты 12-перст ной кишки и верхнего отдела тонкой кишки. Размножение вируса сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Проникнув в клетки, вирус вызывает их массовую гибель. Образовавшиеся на их месте новые клетки структурно незрелы. Развивается всасывательная недостаточность в тонком кишечнике. Нарушаются процессы расщепления дисахаров, которые скапливаются в просвете кишечника, что приводит к повышению осмотического давления.
Вирусыциркулируютвпределахслизистойоболочкитонкойкишки, редко их можно обнаружить в регионарных лимфатических узлах.
Клиническиепроявления. Инфекция возникает чаще у детей. Инкубационныйпериоддлитсяот1до5суток.Начинаетсяостроспоявления диареи, рвоты. Диарея длится до 7 суток, отмечаются схваткообразные боли, локализованные в эпигастральной или околопупочной областях.
У взрослых ротавируснрый гастроэнтерит чаще протекает субклинически.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, кровь.
8.6.3. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные вирусом Норфолка
Вирусы Норфолк служат частой причиной развития эпидемического острого гастроэнтерита и являются причиной внутрибольничного гастроэнтерита.
273
Руководство по клинической микробиологии
Возбудитель относится к роду Calicivirus семейства Caliciviridae.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек;
•пути передачи:
−водный;
−пищевой;
−контактный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.
Этиопатогенез. Вирус размножается в столбчатых эпителиоцитах кишечных ворсинок, вызывая гибель клеток и секрецию жидкости клетками кишечных желез. Все перечисленные процессы ведут к развитию диареи.Поражаютсяпреимущественнопроксимальныеотделытонкойкишки.
Клинические проявления. Инкубационный период – от 2 до 4 часов. В клинике выражена триада проявлений: лихорадка, рвота, диарея. Жидкий стул появляется к концу вторых суток. Он носит водянистый характер, иногда с примесью слизи, его частота – до 10 раз в сутки и более. Диарея сопровождается болью в животе.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии.
8.6.4. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные вирусом гепатита А
Гепатит А (болезнь Боткина) – острая, циклическая антропонозная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется преимущественно поражением гепатоцитов и клинически проявляется интоксикацией, гепатомегалией, желтухой.
Возбудитель относится к роду Hepatovirus семейства
Picornaviridae.
Эпидемиология:
•источником является только инфицированный человек, который выделяет вирус с испражнениями за 12−14 дней до появления желтухи
ив течение трех недель желтушного периода;
•пути передачи:
−водный;
−контактно-бытовой;
−алиментарный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Преимущественно болеют дети. Гепатит А распространен повсеместно. Характерны
274
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
вспышки, редко эпидемии. Передача вируса возможна при проведении парентеральных манипуляций. Естественная восприимчивость людей высокая. Характерно наличие периодических (через 4−6 лет) подъемов заболеваемости, отмечают летне-осеннюю сезонность.
Этиопатогенез. Входными воротами является слизистая ротовой полости и тонкой кишки. Первичная репродукция происходит в месте внедрения, где развивается воспалительный процесс. Вирус легко преодолевает желудочный барьер, проникает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по воротной вене достигает печени. В это время отмечается вирусемия. Вирус обладает гепатотропностью, его дальнейшая репликация происходит в клетках печени. Первичный этап заключается в адсорбции на рецепторах гепатоцитов, после чего вирус освобождается от капсидной оболочки и интегрирует в клеточный геном свою нуклеиновую кислоту. Повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими реакциями. Однако в настоящее время доказана возможность и прямого цитопатического действия вируса на гепатоциты. Следствием прямого цитопатического действия вируса является некроз клеток печени.
В дальнейшем происходит повреждение портальной зоны с образованием клеточной инфильтрации. Поражение гепатоцитов приводит к возникновению желтухи. Вирусные антигены экспрессируются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости I типа. Цитопатические лимфоциты распознают пораженные вирусом клетки и уничтожают их. Организм освобождается от вируса. Гибель большого числа гепатоцитов приводит к развитию воспалительных реакций. Снижается барьерная функция печени. Регистрируются дистрофические изменения клеток печени. Гепатоциты увеличиваются в размерах. Уже в инкубационном периоде выявляются специфические IgM. Чаще всего в течение трех недель наступает выздоровление. Вирусоносительства и хронических форм при гепатите А не наблюдается. После перенесенного заболевания формируется пожизненный стойкий иммунитет.
Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 3−4 недели. Гепатит А протекает циклически – продромальный (дожелтушный) период, период разгара (желтушный) и период реконвалесценции. Начальный период заболевания продолжается от 4 до 7 дней и плавно переходит в желтушный. Период желтухи начинается с появления темной мочи и появления желтухи. У больных в
275
Руководство по клинической микробиологии
разгар желтухи появляется бесцветный стул, который сохраняется до 30 дней.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – моча, фекалии, кровь.
8.7. Инвазивные поражения пищеварительной системы грибковой этиологии
8.7.1. Кандидозные поражения пищеварительной системы
Кандидоз – острый или хронический микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек носа, рта, влагалища, а также желудочно-ки- шечного тракта, органов дыхания, реже – других органов и систем.
Возбудители–грибыродаCandidaвидовС.albicans,C.tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis.
Эпидемиология:
•резервуар и источники возбудителя: человек, предметы окружающей среды;
•пути передачи:
–контактный;
–контаминационный при прохождении через родовые пути матери, через поврежденную кожу и слизистые;
–половой;
–артифициальный;
• восприимчивый коллектив:
–дети и взрослые;
–группы риска:
–люди, нерационально употребляющие антибиотики;
–люди, имеющие иммунодефицит;
–ВИЧ-инфицированные.
Этиопатогенез. Грибы рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры кишечника. Колонизация грибами возрастает от верхних отделов кишечника до ободочной и прямой кишки. На слизистой пищевода образуется пленка кандидозного налета, появляется изъязвление слизистой, белые полоски и бляшки на ее поверхности, сливающиеся с участками гиперемии и изъязвления.
276
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Поражение желудка вызывается токсическими веществами возбудителя. Возможно образование грибковых тел в желудке. При гастроскопии обнаруживают изъязвления слизистой, белые наслоения.
Регистрируется «синдром пивоварни», который регистрируется при приеме большого количества глюкозы, что приводит к образованию винногоспиртавжелудке.Дрожжеподобныегрибкисбраживаютсахара, что приводит к образованию большого количества алкоголя в желудке.
Клинические проявления. Симптомы кандидозного эзофагита: боли при глотании пищи, жжение за грудиной, дистрофия, отрыгивание, рвота. Наблюдается сужение просвета пищевода.
Кандидоз желудка и кишечника развивается как диарейный синдром или синдром «раздраженной толстой кишки». Отмечается лихорадка; кал – с примесью крови и слизи, кишечные колики (редко). На слизистой кишечника образуется беловатый налет. Возможны случаи язвенного энтероколита с перфорацией кишечной стенки.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, кровь, смыв с поверхности пищевода, биоптаты.
8.7.2. Аспергиллезные поражения пищеварительной системы
Аспергиллез – сапронозный плесневой микоз с преимущественным поражением легких, реже – других органов.
Возбудитель – грибы рода Aspergillus spp. (более 350 видов, но наиболее частыми возбудителями являются грибы видов A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans).
Эпидемиология:
•резервуар и источник инфекции – почва, споры грибов можно обнаружить в воздухе и пыли;
•пути передачи:
–аэрогенный;
–контаминационный (при травме);
–артифициальный;
• восприимчивый коллектив:
–сельскохозяйственные рабочие, птицеводы, строители, мусорщики, работники ткацкого производства;
–лица с иммунодефицитом.
Этиопатогенез. Поражения пищеварительной системы возникают при диссеминации процесса из первичного очага. Ведущую роль в
277
Руководство по клинической микробиологии
патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Током крови аспергиллы из первичного очага заносятся в другие органы, образуют там специфические гранулемы, которые абсцeдируют.
Клинические проявления. Характерно поражение пищевода. Аспергиллез кишечника может приводить к кровотечению и перфорации слизистой пищевода с дальнейшим переходом в медиастенит. Могут быть кровавая рвота и кровянистый стул.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, гной, кровь, моча, биопсийная ткань.
8.8. Инвазивные поражения пищеварительной системы паразитарной этиологии
8.8.1. Инвазии пищеварительной системы, вызванные простейшими
8.8.1.1. Лямблиоз пищеварительной системы
Лямблиоз (жиардиаз) – это антропозоонозная паразитарная инвазия, вызываемая лямблиями, протекающая как бессимптомно в виде паразитоносительства, так и виде манифестных форм с явлениями энтерита, холепатии и астении, часто принимающая хроническое рецидивирующее течение.
Возбудитель – Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), относится к роду Lamblia семейства Hexamitidae. Возбудитель имеет крупные размеры: длина 12–15 мкм, ширина 8–10 мкм, форма тела грушевидная с заостренным концом. Паразит имеет присасывательный диск, четыре пары жгутиков. Имеет два симметрично расположенных овальных ядра с крупными эндосомами. Цисты имеют овальную форму, содержат от двух до четырех ядер с кариосомами.
Эпидемиология:
•источник инвазии – больной человек, который с фекалиями выделяет инвазионные цисты. Период выделения цист начинается на 9–12-й деньпослезаражения и может продолжатьсянесколько месяцев;
•пути передачи:
–водный;
–контактно-бытовой;
–алиментарный;
278
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
• восприимчивый коллектив – восприимчивы все люди, но чаще болеют дети;
Группы риска:
–дети до 9 лет;
–мальчики (поражаются в 2–3 раза чаще девочек);
–работники детских коллективов;
–умственно отсталые и психически больные люди (низкий уровень гигиены);
–гомосексуалисты.
Этиопатогенез. Цисты лямблий, попадая в рот, а затем в пищевод, проходят через барьер желудка и проникают в 12-перстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Вегетативные клетки лямблий прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска. Прикрепляясь к щеточной кайме энтероцитов, они откачивают содержимое промежутков между ворсинками, получая для питания продукты мембранного пищеварения. Основное место обитания – это верхние отделы кишечника. Покинув их, паразит попадает в менее благоприятные нижние отделы, где образует овальные четырехъядерные цисты. При размножении они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторную деятельность кишечника. Массивное обсеменение кишечника лямблиями приводит к нарушению процессов всасывания и секреции слизи. В конечном итоге длительная персистенция лямблий в организме человека приводит к повреждению практически всех органов и систем.
Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. Клинические проявления лямблиоза характеризуются полиморфизмом. Острая форма лямблиоза длится несколько дней и диагностируется редко. Хроническое течение лямблиоза наблюдается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. Заболевание может протекать в виде кишечной формы (дуоденит, энтерит, гастроэнтерит), гепатобилиарной (холангиохолецистит, холангит, холецистит), астеноневротической (астеноневротический синдром, нейроциркуляторная дисфункция), смешанной, токсикоаллергической (крапивница, отек Квинке), анемической, субклинической и бессимтомной формах.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, дуоденальное содержимое.
279
Руководство по клинической микробиологии
8.8.1.2. Изоспориаз кишечника
Изоспориаз– протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением пищеварительного тракта.
Возбудители – Isospora belli, Isospora natalensis относятся к простейшим Protozoa, роду Isospora класса Telosporea отряда Eucoceidia.
Эпидемиология:
•источник инвазии – больной человек, который служит источником заболевания со времени окончания препатентного периода до окончания болезни и еще несколько недель после исчезновения клинических симптомов. Ооциста выделяется с фекалиями и созревает до инвазионной стадии в окружающей среде;
•пути передачи:
–пищевой;
–контактно-бытовой;
–водный;
• восприимчивый коллектив:
–чаще болеют дети;
–лица с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные). Этиопатогенез. Заражение происходит при заглатывании зрелых
цист изоспор. В кишечники из них выходят спорозоиты, которые проникают в эпителиальные клетки двенадцатиперстной и тощей кишки, где они превращаются в трофозоиты, а потом в шизонты. Из них образуются особи, которые выходят в просвет кишечника и заражают новые эпителиальные клетки. Это бесполое размножение, которое многократно повторяется.
Далее образуются половые клетки, происходит оплодотворение, и образовавшаяся зигота поступает в просвет кишечника. Зигота покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая выделяется с фекалиями в окружающую среду и созревает до инвазионной стадии. Прикрепившись к эпителию кишечника, изоспоры разрушают ворсинки эпителия тонкого кишечника. Происходит нарушение процессов всасывания. Все перечисленное приводит к развитию энтерита и энтероколита.
Изоспоры в фекалиях появляются во время половой фазы их жизненного цикла, что совпадает с периодом стихания клинических проявлений болезни.
Изоспороз – СПИД-ассоциированная инвазия. У больных СПИДом паразиты могут выйти за пределы слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к развитию диссеминированного процесса.
280