Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови

Этиопатогенез. У больного дифиллоботриозом при тяжелом течении развивается В12-дефицитная пернициозная анемия. Ее возникновение обусловлено тем, что паразит выделяет белковый компонент релизинг-фактор, который препятствует связи витамина В12 и гастромукопротеина, что приводит к нарушению всасывания витамина. Происходит гемолиз эритроцитов, их количество снижается. При этом развивается пернициозноподобная анемия. Все перечисленные признаки приводят к появлению кроветворения мегалобластического типа.

Клинические проявления:

–боли и парестезии в языке;

–на языке появляются ярко-красные болезненные пятна и тре-

щины;

–процесс распространяется на десны;

–у больного тахикардия, расширение границ сердца.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, фекалии.

6.4.4. Инвазивные поражения крови, вызванные бабезиями

Бабезиоз – трансмиссивный зооноз, у человека протекает редко, поражает домашних и диких животных, характеризуется приступами лихорадки, развитием нарастающей анемии и почечной недостаточности.

Возбудители – представители рода Babesia, видов B. bovis, B. divergens, B. microti.

Эпидемиология:

•источники инвазии – домашние животные (крупный, мелкий рогатый скот, лошади, собаки и грызуны, больной человек не заразен;

•пути передачи:

–трансмиссивный–приукусеинфицированныхбабезиямиклещей;

–возможно заражение при гемотрансфузиях и трансплантации внутренних органов;

• восприимчивый коллектив – восприимчивость людей невысокая.

Группа повышенного риска:

–больные с удаленной селезенкой;

–люди, работающие с сельскохозяйственными животными, особенно в неблагоприятных по эпизоотии ситуации;

–больные ВИЧ-инфекцией.

161

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. В месте укуса клеща бабезии проникают в капилляры крови, затем в эритроциты, где и происходит их интенсивное размножение. Размножение происходит бинарным делением. Пораженные бабезиями эритроциты разрушаются, что способствует возникновению анемии, а в дальнейшем гипоксии.

Снижается количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина. Развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, отмечается базофильная зернистость в эритроцитах. Гемоглобин, который освободился при распаде эритроцитов, частично выводится почками, вследствие чего возникает гемоглобинурия и гемолитическая желтуха.

Клинические проявления:

–инкубационный период от трех дней до двух недель;

–лихорадка с ознобом;

–общая слабость;

–желтушность склер и кожи;

–моча темного цвета;

–гемолитическая анемия;

–гемоглобинурия, почечная недостаточность.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь.

Библиографический список

Внутрибольничные инфекции [Текст] / под ред. Р.П. Венцеля; пер. с англ. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 840 с.

Гранатов В.М. Хламидиозы [Текст] / В.М. Гранатов. – М.: Н. Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. академии, 2002. – 192 с.

Грибковые болезни и их осложнения [Текст]: руководство для врачей. – М.: Мед. информ. агентство, 2010. – 688 с.

Клиническая кардиология [Текст]: руководство для врачей / В.В. Горбачев, А.Г. Мрочек, М.С. Пристром [и др.]; под ред. В.В. Горбачева. – Минск: Книжный Дом, 2007. – 864 с.

Клиническая паразитология [Текст]: руководство / А.Я. Лысенко, М.Г. Владимирова, А.В. Кондрашин [и др.]. – Женева: ВОЗ, 2007. – 753 с.

Марри, П.Р. Клиническая микробиология [Текст]: краткое руководство / П.Р. Марри, И.Р. Шей. – М.: Мир, 2006. – 425 с.

162

ГЛАВА 7. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Болезни дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой инфекционной патологии. Это связано в первую очередь с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, что наносит значительный экономический ущерб.

Инфекции дыхательных путей – это гетерогенная группа заболеваний, которые проявляются назофарингитом, ларингитом, трахеитом, бронхитом, пневмонией, инфекционными деструкциями легких. Возможно вовлечение в инфекционный процесс плевры (плеврит).

Этиология инфекций дыхательных путей различается доминирующими микроорганизмами, выделяемыми из мокроты больных па-

циентов, является Streptococcus pneumoniaе, Haemophilus influenzaе, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis. Среди атипичных внутри-

клеточных возбудителей наиболее частотно встречаются Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydia spp. При исследовании мокроты пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии показана возрастающая этиологическая роль S. aureus, Legionella spp., энтеробактерий, неклостридиальных анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков.

Острыереспираторныевирусныеинфекции–большаягруппави- русных болезней, характеризующаяся общими симптомами интоксикации и преимущественным поражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей.

Вирусы, вызывающие инфекции верхних и нижних дыхательных путей: риновирусы, коронавирусы, вирусы гриппа, парагриппа, PC-вирус, метапневмовирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки А, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека.

164

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Этиология внебольничных респираторных инфекций обычно обусловлена нормальной микрофлорой верхних отделов дыхательных путей (рото- и носоглотки).

Хронические обструктивные заболевания легких включают: бронхиальную астму, хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и облитерирующий бронхиолит.

Внастоящее время отмечается стремительный рост хронических легочных заболеваний, что связано с агрессивным влиянием индустриальных и бытовых загрязнителей внешней среды.

Актуальной является проблема микотических инфекций дыхательных путей. Увеличение числа микозов обусловлено рядом причин

ив первую очередь это нерациональная химиотерапия, длительное использование глюкокортикоидных гормонов и других иммуносупрессивных препаратов, иммунодефицитные состояния, сопутствующие тяжелые соматические заболевания. Рост количества заболеваемости микозом верхних дыхательных путей связано также с тем, что многие грибы передаются воздушно-капельным и контактным путями. Грибковые поражения могут явиться причиной возникновения первичного очага висцерального микоза и даже сепсиса.

Сейчас совершенно очевидна роль простейших и гельминтов в структуре инфекционной патологии дыхательных путей. Инвазии стали серьезной медицинской проблемой прежде всего в связи с происходящим каждый год расширением ареала как возбудителей, так и их переносчиков. Это связано с развивающимися международными связями, развитием туризма, что способствует завозу из тропических стран в Европу многих паразитов. Увеличению показателя заболеваемости паразитарными инвазиями способствует внедрение высокочувствительных современных методов диагностики, позволяющих более точно установить этиологию заболевания. Микозы и паразитарные инвазии приобрели особую актуальность как СПИД-ассоциированная патология.

Всистему органов дыхания входят:

1)верхние дыхательные пути (полости носа, носоглотка, рото-

глотка);

2)нижние дыхательные пути (гортань, трахея и бронхи);

3)паренхима легких, плевра и ее полость.

За последние 15−20 лет частота болезней носа и околоносовых пазух выросла более чем в 10 раз. Это обусловлено прежде всего ухудшением экологической обстановки, широким распространением

165

Руководство по клинической микробиологии

инвазивных методов диагностики и лечения, нерациональным использованием химиотерапевтических препаратов. Наиболее частыми заболеваниями носа являются ринит, синусит, гайморит, фронтит, этмоидит.

7.1. Инфекционные и инвазивные поражения верхних и нижних дыхательных путей

Возбудители бактериальных инфекций верхних и нижних дыха-

тельныхпутей:Klebsiellapneumoniae,Staphylococcusaureus,Haemophilus influenzae, Branhamella spp., Candida spp., Corynebacterium spp., Neisseria spp., альфа- и бета-гемолитические стрептококки,Streptococcus pneumoniae,Bacillusspp.,Moraxellacatarrhalis,Chlamydophilapneumoniaе, Pseudomonas aeruginosa, Peptococcus spp., Proteus spp., Escherichia coli.

7.1.1.Бактериальные поражения носа

иоколоносовых пазух

7.1.1.1. Фурункул носа

Фурункул носа – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающих тканей.

Возбудители – стафилококки или стрептококки.

Эпидемиология:

•источник инфекции – человек при активации эндогенной микрофлоры;

•пути передачи:

–эндогенный;

–гематогенный;

–воздушно-капельный;

–контактный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Фурункул чаще образуется в области преддверия носа, в области кончика носа, крыльев и ската носа, носогубной

складки. Чаще процесс начинается с образования остиофолликулита, который постепенно захватывает глубоколежащие ткани. При неблагоприятном течении заболевания, наличия сопутствующей патологии, использовании нерациональной химиотерапии процесс распространя-

166

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

ется и возникает угроза возникновения внутричерепных осложнений. Возможно образование нескольких фурункулов, которые сливаются с образованием обширного инфильтрата.

Клинические проявления. В начале заболевания пораженная кожа гиперемируется, отмечается небольшая отечность мягких тканей, переходящая в инфильтрат. Через несколько дней на верхушке инфильтрата появляется головка гнойника, имеющая желто-белый цвет, – остиофолликулит, который постепенно захватывает глубокие ткани. При этом стержень фурункула отторгается, чаще в преддверии носа, из образовавшегося отверстия на поверхность кожи выделяются капли крови и гноя. В ходе процесса отверстие увеличивается, гноя становится больше.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь.

7.1.1.2. Рожистое воспаление кожи носа

Рожистое воспаление кожи носа – инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, которое поражает лимфатическую систему кожи.

Возбудители – стрептококки.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек;

•пути передачи:

–контактно-бытовой;

–гематогенный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Возбудитель чаще всего гематогенным путем из очагов стрептококковой инфекции попадает в кожу или на слизистую носа и вызывает ее поражение. В ходе процесса развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, регистрируется лим-

фангит и артериит.

Клинические проявления. Инфекция начинается остро, сразу появляется отек, гиперемия пораженного участка. В ходе процесса возникает очаг эритемы, которая быстро увеличивается в размере и возвышается над кожей. Очаг может распространяться на нос и щеки.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь.

167

Руководство по клинической микробиологии

7.1.1.3. Экзема носа

Экзема носа – серозно-воспалительное заболевание кожи носа, протекающеесострымивоспалительными изменениями,образованием сыпи в области преддверия носа и верхней губы. Инфекция носит хронический рецидивирующий характер.

Возбудители – стафилококки и стрептококки.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной с острым и хроническим катарами носа, сопровождающимися обильным гнойным или слизисто-гной- ным отделяемым;

•пути передачи:

–эндогенный;

–гематогенный;

–воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Инфекционный процесс развивается на месте хроническихочаговинфекции.Развиваютсяпокраснение,припухлость, мокнутие отдельных участков кожи, поверхностные слущивания эпидермиса и образование пузырьков, чаще всего в области преддверия носа и верхней губы, реже – зуд и трещины кожи в области воспалительного процесса, корки и трещины в области преддверия носа. Экзема может способствовать развитию фурункулов, сикоза, рожи и других

заболеваний.

Клинические проявления. Клиника наиболее выражена в преддверии носа и верхней губы и проявляется в припухлости, регистрации мокнущих участков кожи, слущивании эпидермиса, образовании пузырьков, корок и трещин на поверхности.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь.

7.1.1.4. Острый и хронический ринит

Острый ринит – острое воспаление слизистой оболочки полости носа.

Возбудители:дифтероиды,микрококки,непатогенныенейссерии,

Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Branhamella spp., Candida spp., Corynebacterium spp., Neisseria spp.,

альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcus pneumoniae, Bacillus spp.

168

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Эпидемиология:

• источники инфекции − больной или носитель;

•пути передачи: − эндогенный; − гематогенный;

− воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста.

Этиопатогенез и клинические проявления. В ходе инфекцион-

ного процесса возникает гиперемия пораженных участков слизистой полости носа.

В течении инфекции выделяют три стадии:

1-я сухая стадия – раздражения. Длится не более двух суток.

Вэтот период регистрируется гиперемия и инъецированность сосудов слизистой оболочки. Отделяемого нет.

2-я стадия – серозного выделения. В этот период нарастает воспаление, появляется транссудат. Отделяемое приобретает серозно-слизи- стый характер. Кожа преддверия полости носа краснеет, опухает, появляется болезненные трещины, нарушается носовое дыхание, возникает ощущение заложенности и шума в ушах. Процесс распространяется на внутренний слуховой проход.

3-я стадия – гнилостно-гнойных выделений. В этот период появляются густое слизисто-гнойное желтовато-зеленоватое отделяемое.

Вдальнейшемколичествоотделяемогостановитсяменьше,припухлость слизистой оболочки уменьшается, носовое дыхание нормализуется. Через 7−10 дней острая инфекция заканчивается выздоровлением.

Осложнения острого ринита: нисходящий фаринголаринготрахеобронхит, синуситы, отиты, воспаление слезных путей.

Регистрируются острые риниты при следующих инфекционных заболеваниях: острый ринит на фоне гриппа, дифтерийный насморк, скарлатинозный ринит, коревой насморк, острый гонококковый ринит, острый сифилитический ринит.

Хронический ринит – неспецифический воспалительный процесс слизистой оболочки полости носа. Выделяют следующие виды:

1)хронический катаральный ринит – разлитая застойная гиперемия слизистой оболочки полости носа, припухлость раковины носа;

2)хронический гипертрофический ринит – в процесс вовлекается надкостница и костная ткань носовых раковин, протекает как диффузный или ограниченный процесс;

169

Руководство по клинической микробиологии

3) атрофический ринит – характерны неспецифические изменения слизистойоболочкиполостиноса,протекаетограниченноилидиффузно.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое, кровь.

7.1.1.5. Озена

Озена – это разновидность атрофического ринита, вызываемого

Klebsiella ozаenae.

Возбудитель – Klebsiella ozаenae.

Эпидемиология:

•источники инфекции:

– больной;

– бактерионоситель;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-пищевой;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Процесс начинается с попадания возбудителя на

слизистую оболочку полости носа или других отделов верхних дыхательных путей, вызывая их воспаление. Воспалительный процесс имеет вначале катаральную форму и характеризуется обильным выделением слизистого секрета, затем появляются слизисто-гнойные выделения. Далее секрет становится густым, вязким, липким, он задерживается в полости носа и формирует корки.

Клинические проявления. Клиника характеризуется атрофией слизистых оболочек, костных элементов носовых раковин, приводящих к расширению носовых ходов. При истончении выявляют метаплазию мерцательного эпителия в плоский, на слизистой оболочке выявляются участки кератинизированного плоского эпителия, рассасывание костной стенки носа и заполнение их соединительной тканью. Вся свободная полость носа заполняется зеленовато-желтыми корочками с запахом гниения.

При риноскопии в обеих половинах носа обнаруживаются бурые или желто-зеленые корки, которые заполняют всю полость носа. Процесс имеет тенденцию к распространению на область носоглотки и нижележащие дыхательные пути.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое, кровь.

170