Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

7.1.7.1. Деструкции легких

Деструкции легких – это группа патологических процессов, которые характеризуются некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия различных факторов.

Этиологическими факторами острого абсцесса и гангрены лег-

ких являются Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas aeruginosа, неклостридиальные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки.

Выделяют три вида деструкции легкого:

1.Абсцесс – ограниченная полость, которая формируется в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

2.Гангрена легкого – более тяжелое патологическое состояние,

которое характеризуется некрозом и распадом пораженной ткани легкого.

3. Гангренозный абсцесс – промежуточная форма: некроз и гнойный распад ткани. Формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры.

Пути проникновения микроорганизмов в легкие:

1.Эндобронхиальный – аспирационный, ингаляционный.

2.Гематогенный – тромбоэмболический, септический.

3.Травматический, из пограничных тканей и органов – возбудитель передается контактным и лимфогенным путями.

В процессе формирования гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расплавление. Гной прорывается из полости через одно из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхи инфильтрат окружающих тканей рассасывается, образовавшаяся полость сжимается и уменьшается в размерах, выстилается грануляционной тканью и эпителизируется изнутри. Такуюполостьрассматриваюткакформуклиническоговыздоровления.

Если же дренирование гнойной полости недостаточное, она в большей степени колонизируется микроорганизмами. При отсутствии адекватного лечения в полости скапливается гной и гнойное расплавление увеличивается – все это приводит к осложненному течению процесса.

При гангрене легкого возникает обширный некроз легочной ткани, где формируются множественные полости распада. Процесс распространяется на плевру.

191

Руководство по клинической микробиологии

При остром гангренозном абсцессе – участок легочной ткани отграничивается от других тканей. Формируется полость, содержащая гной.

7.1.7.2. Плеврит

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на поверхности фибрина или скопления в плевральной полости жидкости (экссудата).

Плевральный выпот – скопление большого количества жидкости в полости плевры, которое обусловлено воспалительным процессом листков плевры, нарушением кровоили лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительного генеза.

Возбудители: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, ассо-

циации с анаэробами Prevotella.

Эпидемиология:

• источник инфекции:

–первичные эмпиемы плевры – при проникающих ранениях или трансплевральных операциях;

–вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме;

• пути передачи:

–из очага заражения, расположенного в непосредственной близости от легкого;

–с движением крови из пораженных внутренних органов;

–при проникновении возбудителей из внешней среды (травма грудной клетки).

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Экссудативный плеврит развивается вследствие

накопления выпота в полости плевры. Когда в плевре накапливается большое количество экссудата, развивается компрессионный ателектаз легкого, при этом средостение смещается на здоровую сторону, нарушается венозный приток к сердцу вследствие сдавливания и перегиба полых вен, что приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Клинические проявления. Симптомы дыхательной недостаточности, нарушения экскурсии грудной клетки, притупление легочного звука над областью выпота, при аускультации – отсутствие дыхания.

192

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

7.1.7.3. Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – воспаление плевры, ко-

торое сопровождается скоплением гноя в плевральной полости, появлением признаков гнойной интоксикации. Эмпиема плевры возникает как осложнение пневмонии и гнойно-деструктивных заболеваний легких.

При гнойных плевритах происходит непосредственное воздействие микроорганизмов, контаминирующих плевру, приводящее к появлению гнойных очагов в легком.

7.2.Инфекционные поражения верхних

инижних дыхательных путей вирусной этиологии

7.2.1. Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки носа.

Возбудитель – РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства

Picornaviridaе.

Эпидемиология:

•источники инфекции – больной человек или вирусоноситель;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой.

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Входными воротами инфекции является нос.

Возбудитель проникает в эпителиоциты слизистой носа, где происходит его репродукция. Инфекционный процесс приводит к деградации клеток, развитию местной воспалительной реакции катарального типа и обильному выделению водянистого секрета. Осложнения после перенесенного заболевания – это синуситы, воспаления среднего уха, реже – фарингит, трахеит и бронхит.

Клинические проявления. Инкубационный период – от 1 до 6 суток. Симптомы общей интоксикации слабо выражены. Больного беспокоит заложенность носа с обильными водянистыми выделениями. При отсутствии осложнений длительность водянистых (серозных) отделений составляет 1–2 дня. На 2–3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции.

193

Руководство по клинической микробиологии

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое из носа, кровь.

7.2.2. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные вирусами гриппа

Грипп – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, для которой характерен аспирационный механизм передачи, интоксикация и поражение респираторного тракта.

Возбудитель гриппа относится к роду Influenzavirus семейства

Orthomyxoviridae, типам А, В, С.

Эпидемиология:

•источником инфекции является больной человек с явными или стертыми формами болезни;

•пути передачи:

– воздушно-капельный (реализуется при кашле, чихании, разго-

воре);

– контактный;

• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость людей высокая, особенно выражена восприимчивость к новым серотипам. У детей, находящихся на естественном вскармливании, противогриппозные материнские антитела проявляются до 9–10 месяцев, на искусственном вскармливании – до 2 месяцев, но их уровень невысок и не всегда предохраняет от заболевания. Новорожденные в родильных домах болеют чаще и тяжелее матерей. Вспышки инфекции часто возникают в закрытых коллективах.

Грипп – высококонтагиозное заболевание, протекающее в виде эпидемии, переходящей в пандемические циклы.

Этиопатогенез. Входными воротами вируса гриппа является эпителий слизистых оболочек дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи). Вирус попадает на них аэрогенным путем. Чем мельче вирус по размеру, тем глубжеон проникает. Самыемелкие частицыдостигают бронхиол и альвеол. Вирус гриппа обладает эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многоядерного эпителия, реснитчатых и бокаловидных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Нейраминидаза отделяет вирионы от сиалированных муцинов, покрывающих слизистую оболочку, что способствует продвижению вируса к поверхности эпителиальных клеток. Воздействие нейрамини-

194

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

дазы вируса приводит к разрушению базальных клеточных мембран, вызывает развитие дегенеративных изменений в цитоплазме и ядрах пораженных вирусом эпителиоцитов – эти процессы приводят к некрозу и отторжению клеточного слоя, что соответствует инкубационному периоду гриппа, во время которого вирус интенсивно размножается внутри эпителиальных клеток и накапливается. Благодаря короткому циклу репликации из одного вириона к концу суток возникает огромное потомство – 1027. Такая высокая концентрация возбудителя в первые дни болезни объясняет острое начало гриппа. Все перечисленные процессы приводят к воспалительным изменениям слизистой оболочки. В это же время на уровне слизистой оболочки активизируются процессы, которые препятствуют дальнейшему распространению вируса – это синтез интерлейкинов, выработка и действие секреторных антител, повышение активности киллеров, действие неспецифических факторов организма; физиологические механизмы (лихорадочная реакция).

В результате всех перечисленных процессов создаются условия для массивного проникновения вирусов в кровь и присоединению вторичной бактериальной инфекции. В случае преодоления защитных барьеров вирус проникает в кровь, возникает вирусемия. Собственных токсинов вирус не выделяет, поэтому процессы интоксикации при гриппе обусловлены накоплением эндогенных биологических веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, кинина), которые образуются при распаде клеток. Главное звено в патогенезе гриппа – это поражение сосудистой и нервной систем. В результате воздействия гемагглютинина вируса поражаются эритроциты, происходит активация внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома.

Генерализация процесса, наступившая в результате вирусемии, приводит к тому, что вирусы попадают в сердечно-сосудистую систему, ЦНС, мышцы, почки и другие органы. Вследствие этих процессов нарушаются процессы микроциркуляции, возникают множественные геморрагии и тромбоз. Возникшие нарушения гемодинамики с явлениями отека в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы.

Организм начинает освобождаться от вируса сразу же после повреждения слизистой оболочки. Медиаторы воспаления и продукты распада эпителиоцитов стимулируют продукцию слизи, которую клетки мерцательного эпителия и кашлевые толчки выталкивают в

195

Руководство по клинической микробиологии

верхние отделы респираторного тракта, а с ней выделяется большая масса вируса.

Клинические проявления. Из осложнений после перенесенного гриппа наиболее часто возникает бактериальная бронхопневмония. Она развивается в местах локализации возбудителя, где находятся зоны выраженного повреждения эпителия, чаще при хронических заболеваниях дыхательной системы. Причиной бактериальных осложнений чаще всего является Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. Реже возникает первичная пневмония, вызываемая вирусом гриппа.

Начало цикла связано с тем, что в результате шифта появляются новые серологические варианты вируса А с новым набором поверхностных антигенов, которые быстро распространяются, охватывают большие территории и вызывают пандемию. Быстрое развитие пандемического процессаобусловленотем,чтовпопуляциилюдейотсутствуетиммунная прослойка к вновь образовавшемуся серологическому варианту. Со временем иммунная прослойка накапливается и уровень заболеваемости снижается.

Микробиологическая диагностика. Микробиологическое исследование на грипп проводят согласно методическим указаниям 4.2.2136-06 «Организация и проведение лабораторной диагностики заболеваний, вызванных вирусом гриппа». Материал для исследования – слизь из носоглотки, кровь, биоптаты тканей.

7.2.3. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные респираторно-синцитиальной вирусами (RS-вирусы)

Респираторно-синцитиальная инфекция – острое инфекцион-

ное заболевание вирусной этиологии, которое характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением нижних дыхательных путей с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний.

Возбудитель относится к роду Pneumovirus подсемейства

Paramyxovirinae семейства Paramyxoviridae.

Эпидемиология:

•резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель, вирус начинает выделяться из носоглотки больных за 1–2 дня до начала и во время клинических проявлений;

•путь передачи – воздушно-капельный;

196

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

• восприимчивый коллектив – взрослые и дети, особенно дети первого года жизни.

Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя являются верхние дыхательные пути. Вирус аэрогенным путем проникает в слизистую верхних дыхательных путей, внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки носоглотки, что приводит к развитию воспалительного процесса. При поражении дыхательных путей, чаще у детей, наблюдается распространение воспалительного процесса преимущественно на мелкие бронхи и бронхиолы. В связи с этим заболевание протекает в виде бронхита, бронхиолита и пневмонии.

Вследствие репродукции вируса происходит некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная инфильтрация. Воспалительный процесс прогрессирует, приводит к образованию выраженного аллергического компонента, образуются многоклеточные выросты эпителия. В просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к развитию ателектазов и энфиземы.

В зависимости от преимущественного поражения различных отделов дыхательной системы выделены следующие клинические формы RS-инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмония. После перенесенной инфекции развивается непродолжительный иммунитет. Возможны рецидивы.

Клинические проявления. Инкубационный период заболевания длится от трех до пяти дней. Заболевание протекает чаще с невысокой лихорадкой.

У больного отмечается сухой кашель, переходящий во влажный. Умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки и дужек. Ярко выражены поражения мелких бронхов и бронхиол, протекающие по типу бронхиолита.

Рентгенологически отмечаются интерстициальные изменения в виде ячеистых структур. При легкой форме на первое место выступают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Среднетяжелая форма характеризуется явлениями бронхиолита, дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации. Тяжелая форма наблюдается при развитии пневмонии.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое носоглотки, биоптаты легкого, трахеи и бронхов. Материал нельзя замораживать.

197

Руководство по клинической микробиологии

7.2.4. Инфекционные поражения дыхательной системы при аденовирусной инфекции

Аденовирусныезаболевания–острыевирусныеинфекции,пре- имущественно протекающие с поражением верхних и нижних отделов дыхательного тракта, глаз и лимфатических узлов.

Возбудитель относится к семейству Adenoviridae, в его состав входят два рода: род Mastadenovirus (респираторные вирусы) и

Aviadenovirus.

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формой заболевания, который выделяет вирусы с носоглоточной слизью до 25-го дня болезни и более 1,5 месяцев – с фекалиями;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–алиментарный;

• восприимчивый коллектив – высоко восприимчивы и дети, и взрослые.

Этиопатогенез. Входными воротами аденовирусов является эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия. Далее по мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путем распространяются в региональные лимфатические узлы. В очагах поражения происходит развитие воспалительной реакции, которая сопровождается расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани и образованием инфильтратов. Часто наблюдается синдром интоксикации. Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани длительная. После перенесенной инфекции остается длительный, стойкий иммунитет.

Клинические проявления. Инкубационный период варьируется от 1 до 2 недель, чаще 5–8 суток. Выделяют основные формы аденовирусной респираторной инфекции: ринофаринготонзиллит, фарингоконъюктивальная лихорадка, вирусная пневмония, эпидемический кератоконъюнктивит. Инкубационный период длится от 3 до 22 дней. Клинические проявления: субфебрильная температура сочетается с фарингитом, трахеитом, бронхитом. Регистрируется гипертрофия лимфоидной ткани в глотке, обструкция слуховой трубы, воспаление среднего уха.

198

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Часто выявляются сочетание назофарингита с охриплостью голоса и сухим кашлем, отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. При любой форме респираторной аденовирусной инфекции регистрируются симптомы поражения носоглотки, слизистая оболочка носовых ходов набухает, становится резко отечной, эти изменения особенно выражены в области нижних носовых раковин.

При развитии аденовирусной пневмонии нарастает интоксикация и одышка, усиливается кашель, появляются сухие и влажные хрипы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое и смывы из носа, зева, задней стенки глотки, испражнения, кровь и секционный материал.

7.2.5. Инфекционные поражения, вызванные респираторными коронавирусами

Коронавируснаяинфекция–остроевирусноезаболевание,кли- нически характеризующееся симптомами интоксикации и поражением верхних и нижних отделов дыхательного тракта.

Возбудитель относится к семейству Coronaviridae, которое делится на два рода: Coronavirus и Togavirus. В респираторной патологии наиболее распространена роль Coronavirus.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек, наиболее опасен в начальный (острый) период заболевания, однако не исключена возможность выделения вируса в периоде поздней реконвалесценции;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–алиментарный;

• восприимчивый коллектив:

–преимущественно болеют дети и подростки;

–у взрослых инфекция часто протекает стерто.

Этиопатогенез. Входными воротами являются слизистые верхних дыхательных путей. У детей инфекция распространяется на бронхи и легкие.

При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Через неделю развивается пневмония, которая вначале носит очаговый характер, после чего из множества очагов она сливается и превращается в сливную долевую пневмонию и распространяется на лег-

199

Руководство по клинической микробиологии

кие, вызывая их поражение. Это приводит к некрозу пораженной ткани и образованию фиброзных рубцов в легких.

Коронавирусы вызывают слияние клеток, воздействуют на их проницаемость, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Наиболее опасное свойство коронавирусов – способность поражать макрофаги.

Клинические проявления. Инкубационный период от двух до трех дней. Интоксикация слабая. Заболевание средней тяжести и тяжелые формы инфекции связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне катаральных явлений инфекция быстро поражает нижний отдел респираторного тракта с развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Возможно развитие легочного отека. Способность к образованию синтиция приводит к быстрому распространению вируса в ткани.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое носоглотки, кровь, мокрота, биоптаты.

7.2.6. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные вирусом SARS

SARS – острый респираторный синдром SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или тяжелый острый респираторный синдром.

Возбудитель – вирус из семейства Coronaviridae.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больные люди, вирус может выделяться уже в конце инкубационного периода, вероятность заражения зависит от инфицирующей дозы вируса;

•пути передачи:

–воздушно-капельный (возможны вспышки внутрибольничной инфекции и развитие инфекции в многоэтажных домах (через вентиляционную систему);

–алиментарный (редко);

• восприимчивый коллектив: восприимчивость низкая, группа риска – дети первого года жизни (особенно новорожденные), а также пожилые люди с хроническими заболеваниями.

Этиопатогенез. Основными клетками мишенями для SARS-ви- руса являются клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит их первичная репродукция. В дальнейшем происходит сборка вириона, который поступает внутрь цитоплазматических вези-

200