Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

8.2.5. ВИЧ-инфекция полости рта

ВИЧ-инфекция– хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется прогрессивным поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита с поражением разных органов и систем органов, в том числе и полости рта.

Возбудитель – вирус относится к роду Lentivirus подсемейства

Lentiviridae семейства Retroviridae.

Эпидемиология:

•источникоминфекции является человекв любомпериодеболезни (с момента заражения до смерти);

•пути передачи:

–половой;

–трансфузионный при переливании крови;

–артифициальный – при проведении инвазивных медицинских манипуляций;

–трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив:

–реципиенты донорской крови;

–люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, проститутки, гомосексуалисты;

–внутривенные наркоманы.

Этиопатогенез и клинические проявления. Слизистая обо-

лочка полости рта в силу своих иммунологических особенностей является местом начальных клинических проявлений ВИЧ-инфекции. У ВИЧ-инфицированных поражения полости рта разделяют согласно классификации, утвержденной в Лондоне в сентябре 1992 г.:

– поражения слизистой оболочки, четко связанные с ВИЧ-инфек-

цией;

–эритематозный кандидоз – возбудитель чаще локализуется на твердом нёбе, спинке языка, слизистой щек;

–псевдомембранозный кандидоз – возбудитель локализуется в любом отделе слизистой оболочки полости рта;

–волосистая лейкоплакия – этиологическим фактором считают вирус Эпштейна – Барр. Клинически проявляется в виде складок или выступов белого цвета. Возбудитель чаще локализуется на боковой и нижне-боковой поверхности языка, реже – на губе или дне полости рта;

–маргинальный гингивит, или краевая гингивальная эритема;

251

Руководство по клинической микробиологии

–язвенно-некротический гингивит – характеризуется изъязвлением и некрозом десневых сосочков и десны;

–саркома Капоши – локализация на нёбе. Клинические проявления характеризуются наличием пятен различной окраски, которые со временем темнеют, увеличиваются в размерах, могут изъяз - вляться.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь.

8.3. Инвазивные поражения полости рта грибковой этиологии

8.3.1. Кандидоз полости рта

Кандидоз полости рта – заболевание, которое вызывается грибками рода Candida и характеризуется покраснением слизистой полости рта с наложением на нее белых «творожистых» налетов, легко снимающихся.

Возбудители–грибыродаCandida,видовС.albicans,C.tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis.

Эпидемиология:

• резервуар и источник возбудителя:

– человек;

– объекты окружающей среды;

• пути передачи:

– контактный – при прохождении через родовые пути матери, через поврежденную кожу и слизистые;

– половой;

– артифициальный;

• восприимчивый коллектив:

– группа риска: люди, нерационально употребляющие антибио-

тики;

– ВИЧ-инфицированные.

Этиопатогенез. Основные факторы, вызывающие кандидозную инфекцию:

–нарушение целостности слизистой оболочки полости рта;

–нерациональная антибиотикотерапия;

252

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

–сопутствующая воспалительная патология;

–дисбактериоз полости рта.

Увеличение частоты возникновения кандидозной инфекции полости рта в первую очередь связано с нерациональной антибиотикотерапией, которая приводит к развитию дисбактериоза, на фоне которого возможна активация размножения этих грибов.

Клинические проявления. По зоне локализации выделяют:

–кандидозный хейлит;

–ангулярный кандидозный хейлит;

–кандидозный стоматит.

Кандидоз слизистых оболочек встречается чаще у грудных детей. У ослабленных детей процесс прорезывания зубов провоцирует развитие кандидоза. На слизистой оболочке нёба, щек, десен, языка образуются точечные налеты, которые имеют склонность к слиянию, образуя обширный налет. Если процесс принимает длительный характер, то налет пропитывается фибрином и покрывается серой пленкой, которая плотно спаяна с подлежащей слизистой оболочкой. При снятии пленки обнажается кровоточащая поверхность.

Кандидоз уголков рта, или микотическая заеда. Для инфекции характерно появление в складках эрозий, покрытых налетом. Кандидоз уголков рта часто сопровождает красная кайма губ – кандидозный хейлит, при котором гиперемируется красная кайма губ, покрывается чешуйками, эрозируется.

Симптомы кандидоза полости рта:

–зуд и жжение во рту;

–неприятные ощущения усиливаются во время глотания слюны, приема пищи, особенно острой, кислой или горячей;

–затруднен процесс глотания, ощущается «ком в горле»;

–повышение температуры;

–микотическая заеда, вызванная кандидами, проявляется покраснением кожи в углах рта и образованием мелких трещинок;

–появляются прозрачные чешуйки или беловатый налет, который легко снимается;

–при открывании рта ощущается болезненность;

–бляшки могут образовываться не только на щеках, но и на деснах, нёбе, языке, миндалинах. Если поражается кожа губ, то на них также появляются белые чешуйки и хлопья.

253

Руководство по клинической микробиологии

По течению болезни различают: острую форму – острый псевдомембранозный кандидоз (молочница); острый атрофический кандидоз; хроническую форму – хронический гиперпластический кандидоз, хронический атрофический кандидоз.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, биоптаты тканей, соскобы со слизистой.

8.4. Инвазивные поражения полости рта паразитарной этиологии

8.4.1. Амебиаз полости рта

Амебиаз полости рта – паразитарное заболевание, вызываемое ротовой амебой, возникающее у ослабленных людей и поражающее слизистую полости рта и зубную эмаль.

Возбудитель – Entamoeba gingivalis, относится к семейству

Entamoebidae.

Эпидемиология:

•источник инвазии – человек;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой;

• восприимчивый коллектив:

–лица, не соблюдающие правил гигиены полости рта;

–больные с воспалительными заболеваниями полости рта. Этиопатогенез. Амебы ротовые или десневые – комменсалы по-

лости рта.

Основное место их локализации – между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях. Их часто можно обнаружить в лакунах небных миндалин. Передача возбудителя происходит воздушно-капель- ным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, при поцелуях.

Клинические проявления. Ротовые амебы утяжеляют течение гингивита, пародонтоза, кариеса зубов.

Микробиологическая диагностика: материал для исследо-

вания – слюна, содержимое десневого каналов, отделяемое из лакун, миндалин.

254

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

8.4.2. Ротовой трихомониаз

Трихомониаз полости рта – протозооз, клинически проявляющийся разрушением ткани десны и зубной эмали.

Возбудитель – Trichomonas tenax, условно-патогенный возбудитель. Относится к роду Trichomonas семейства Trichomonadidae.

Эпидемиология:

•источники инвазии:

– больной;

– носитель трихомонад;

•пути передачи:

–контактно-бытовой;

–воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Группа риска: лица, не соблюдающие правил гигиены полости рта; больные пародонтозом и воспалительными заболеваниями полости рта.

Этиопатогенез. Возбудитель ротовая трихомонада – нормальный обитатель полости рта человека. Их можно обнаружить в зубном налете, отделяемом десневых карманов, на небных миндалинах. Часто обнаруживаются в ассоциациях с ротовыми амебами. Токсины паразита накапливаются во рту и разрушают десну, зубную эмаль. Часто обнаруживаются у людей с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес).

Клинические проявления:

–разрушение десны, зубной эмали;

–наличие налетов и гнойных выделений из десневых карманов;

–утяжеление течения пародонтита, ротовая трихомонада может служить его возбудителем.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – слюна, материал из десневых карманов и кариозных полостей зубов, зубной налет.

Библиографический список

Вагнер, В.Д. Санитарно-эпидемиологический режим в стоматологии [Текст] / В.Д. Вагнер, Т.В. Митянина, С.В. Савельева.– М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. академии, 2001.– 64 с.

255

Руководство по клинической микробиологии

Внутрибольничные инфекции в хирургической стоматологии [Текст] / В.С. Агапов, С.В. Тарасенко, Г.М. Трухина [и др.]. – М.: Медицина, 2002. – 256 с.

Внутрибольничная инфекция и ее профилактика в клинике ортопедической стоматологии [Текст]: метод. рекомендации. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. – 32 с.

Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ [Текст] / под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. – М.: МЕДпресс, 2001. – 318 с.

Заболевания слизистой оболочки полости рта [Текст]: метод. рекомендации к практическим занятиям со студентами / Н.В. Булкина, Л.Ю. Островская, Н.А. Хариш [и др.]. – Саратов, 2003. – 142 с.

Коррекция дисбиотических изменений при заболеваниях слизистой полости рта (пособие для врачей) [Текст] / О.Ф. Рабинович, И.М. Рабинович, Г.В. Банченко [и др.]. – М.: ГЭОТАР-мед, 2000. – 38 с.

Методы контроля. Биологические и микробиологические факто- ры4.2.2039-05.Техникасбора,транспортировкибиоматериалавмикро- биологической лаборатории [Текст]: метод. указания. – М., 2006. – 48 с.

Носков, В.Б. Слюна в клинической лабораторной диагностике [Текст] / В.Б. Носков // Клиническая лабораторная диагностика. – 2008. – № 6. – С. 14–17.

Патология орофациальной области [Текст]: метод. рекомендации / сост. П.Ф. Аверьянов, Ф.Г. Забозлаев, Г.П. Кулапин [и др.]. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2000. – 92 с.

Проблема внутрибольничных инфекций в стоматологии [Текст]: ин- форм.бюллетень.–СПб.:Изд-воМед.информ.-аналит.центра,2004.–25с.

Руководство по медицинской микробиологии [Текст] / под ред. А.С. Лабинской, Е.Г. Волиной. Кн. 3, т. 1, 2. – М.: БИНОМ, 2013–2014.

Шаргородский, А.Г. Воспалительные заболевания тканей че- люстно-лицевой области и шеи [Текст]: учеб. пособие / А.Г. Шаргородский. – М.: ГОУ ВУНММЦ МЗ РФ, 2001. – 270 с.

Шкарин, В.В. Новые инфекции: систематизация, проблемы, перспективы [Текст] / В.В. Шкарин, О.В. Ковалишена. – Н. Новгород: Издво Нижегор. гос. мед. академии, 2012. – 512 с.

8.5. Инфекционные и инвазивные поражения желудочно-кишечного тракта

Вопросы клинической и лабораторной диагностики острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизма-

256

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

ми, до сих пор остаются актуальными. Это обусловлено тем, что, несмотря на активно проводимые эпидемиологические, терапевтические мероприятия, заболеваемость острыми кишечными инфекциями остается высокой.

Источником инфекции служат больные люди, носители и животные. Большинство крупных вспышек связано с употреблением населением зараженных в процессе производства продуктов.

Основные пути передачи: пищевой (алиментарный), контак- тно-бытовой, водный, реже – воздушно-капельный.

Инфекции пищеварительной системы включают патологию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой, толстой кишок, а также печени и поджелудочной железы. Наиболее распространенные заболевания пищеварительной системы инфекционной этиологии: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтерит, панкреатит, колит.

В настоящее время в инфекционной патологии желудочно-ки- шечного тракта особо важной предстает проблема распространенности микотических инфекций. Увеличение числа микозов обусловлено рядом причин, и в первую очередь это нерациональное применение антибиотиков, длительное использование глюкокортикоидных гормонов и других иммуносупрессивных препаратов, иммунодефицитные состояния и сопутствующие тяжелые соматические заболевания. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта протекают как воспалительные процессы.

Очевидна роль простейших и гельминтов в структуре инфекционной патологии желудочно-кишечной системы. Инвазии стали серьезной медицинской проблемой, прежде всего в связи с происходящим каждый год расширением ареала как возбудителей, так и переносчиков инфекций, что связано с развивающимися международными связями, развитием туризма, что способствует завозу из тропических стран в Европу многих паразитов. Увеличению показателя заболеваемости паразитарными инвазиями способствует внедрение высокочувствительных современных методов диагностики, позволяющих более точно установить этиологию заболевания.

Микозыипаразитарныеинвазииприобрелиособуюактуальность как СПИД-ассоциирированная патология.

Широкое распространение инфекционных поражений привлекает серьезное внимание врачей лабораторной диагностики.

Трудности диагностики в определенной степени связаны с тем, что большинство возбудителей это условно-патогенные микроорганиз-

257

Руководство по клинической микробиологии

мы, которые в норме являются представителями нормальной микрофлоры этого эпитопа и вызывают инфекционный процесс только при условии снижения защитных сил организма.

Для микробиологической диагностики инфекционных поражений пищевода, желудка и кишечника используют прежде всего культуральные и микроскопические методы (чаще при паразитарных инвазиях). Широко распространена иммунодиагностика и методы молекулярно-ге- нетическихисследований,которыеотносятсякгруппеэкспресс-методов. Обладая высокой чувствительностью и специфичностью, они позволяют в короткие сроки идентифицировать возбудителя в клиническом материале и значительно повышают процент положительных результатов.

8.5.1. Инфекционные поражения пищеварительной системы бактериальной этиологии. Общие вопросы классификации инфекционных поражений пищеварительной системы

Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода. Этиология острого эзофагита может быть обусловлена рядом причин, в том числе и инфекциями (дифтерия, герпетическая инфекция, туберкулез, сифилис, грибковое поражение и т.д.).

Непосредственной причиной хронического эзофагита является гастро-эзофагеальный рефлюкс, то есть постоянный заброс желудочного содержимого (чаще вместе с Helicobacter pylori) в пищевод.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Этиологическим фактором могут быть различные микроорганизмы, как попавшие из внешней среды в организм, так и обитатели нормальной микрофлоры, которые вызывают инфекцию в результате эндогенной активации. В настоящее время гастрит связыва-

ют с бактериями Helicobacter pylori.

Процесс может быть локализован в поверхностном эпителии слизистойоболочкиираспространятьсянавсютолщуслизистойоболочки, интерстициальную ткань и мышечный слой желудка. Часто протекает в форме гастродуоденита.

Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации клеток, ведущей к прогрессирующей атрофии желудочного эпителия.

Дуоденит – воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки. Этиологическим фактором могут быть любые условно-патоген-

258

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

ные и патогенные микроорганизмы, а также паразиты. По длительности течения различают острые и хронические формы. По локализации различают распространенный и ограниченный дуоденит, возникающей в луковице двенадцатиперстной кишки – бульбит.

Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Этиологическим фактором могут быть любые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы, а также паразиты. При остром энтерите в патологический процесс может вовлекаться желудок, что проявляется гастроэнтеритом, и толстая кишка – гастроэнтероколитом.

Колит – воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Различают оструюихроническую формы.Острый колит чащевсегообусловливают патогенные микроорганизмы Shigella spp., Salmonella spp. и условно-патогенные, такие как Staphylococcus spp., Proteus spp., простейшие амебы и балантидии.

Воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке и подслизистой основе всего толстого кишечника или его отделов. Выделяют катаральный, фибринозный, некротический и язвенный колит.

Вклинической картине острого колита отмечается жидкий стул

спримесью слизи или слизистый стул, реже – с примесью крови (гемоколит), отмечаются разлитые боли, порой схваткообразные, тенезмы, пальпируется болезненный толстый кишечник.

Парапроктит – гнойный воспалительный процесс, локализо-

ванный в клетчатке около прямой кишки или заднепроходного отверстия. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Этиологическими факторами чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Streptococcus spр., Enterococcus spp., Escherichia coli, анаэробы. Вход-

ными воротами возбудителя служат трещины заднего прохода, поврежденная слизистая оболочка прямой кишки.

Панкреатит – воспалительное поражение поджелудочной железы. При остром панкреатите возникают воспалительно-деструктивные изменения, связанные с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией.

При хроническомпанкреатитенаблюдаются воспалительно-де- генеративные изменения поджелудочной железы, характеризующиеся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточностью.

Ведущая роль в этиологии панкреатита принадлежит вирусам эпидемического паротита, энтеровирусу Коксаки В, вирусам гепатитов, ветряной оспы, цитомегалии, герпеса, гриппа и кори. Панкреатит мо-

259

Руководство по клинической микробиологии

жет развиться на фоне бактериальных инфекций: иерсиниоз, сальмонеллез, дизентерия, стафилококковая инфекция.

Хронический панкреатит, как правило, является результатом перенесенного острого панкреатита.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. Наиболее частой причиной острого гепатита являются вирусы гепатита А, В и С. При хроническом гепатите часто выявляют вирус гепатита С (30–50%), реже – вирус гепатита В (15–20%), иногда одновременно с вирусом гепатита D.

Реже у больных с гепатитом обнаруживают вирусы гепатитов F, G, TTV, SEN, цитомегалии, герпеса, Эпштейна – Барр и другие.

Поражение печени может быть при бактериальных, микозных инфекциях и при паразитозах.

8.5.1.1. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Helicobacter

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Helicobacter pylori и клинически проявляется гастритом, гастродуоденитом (острым и хроническим), а также язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Возбудитель – инфекция ассоциирована с Helicobacter pylori.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек;

•пути передачи:

–контактно-бытовой;

–алиментарный;

–водный;

–артифициальный (при гастроскопии);

• восприимчивый коллектив – взрослые и дети. Этиопатогенез. Возбудитель проникает в просвет желудка, раз-

множается и вызывает воспалительную реакцию в слизистой желудка и 12-перстной кишки с образованием микроабсцессов. Интенсивность изменений в желудке и 12-перстной кишке коррелирует с вирулентностью и массивностью обсеменения тканей возбудителем. Процесс завершается разрушением слизистого слоя. Липополисахариды клеточной стенки стимулируют процессы миграции нейтрофилов. Все перечисленные процессы лежат в основе перехода воспаления в острую фазу. Helicobacter pylori чаще всего локализуется в области межклеточных ходов.

260